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AULA 1 - INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA ENDÓCRINA

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1 Renan Lopes Fernandes – MED104 
INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA ENDÓCRINA /HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO 
1. INTERRELACIONAMENTO DE VÁRIOS TIPOS DE SISTEMAS DE MENSAGEIROS QUÍMICOS 
 
 Neurotransmissores: são liberados por terminais 
de axônios de neurônios nas junções sinápticas e 
atuam localmente para controlar as funções das 
células nervosas. Ao lado temos as vesículas sinápticas 
que contém os neurotransmissores, que são liberados 
na fenda sináptica, e agem nas células adjacentes 
abrindo canal de sódio, por exemplo. A entrada de 
cálcio vai despolarizar essa célula e vai causar a 
extrusão 
dessas 
vesículas. 
 Hormônios endócrinos: são liberados por glândulas ou 
células especializadas no sangue circulante e influenciam a 
função das células-alvo em outro local do corpo. Exemplo: 
hipófise, tireoide/paratireoide, suprarrenal, pâncreas, ovário, 
testículo. 
 
 Hormônios Neuroendócrinos: são liberados por 
neurônios no sangue circulante e influenciam a função 
das células alvo em outro local do corpo. No hipotálamo, 
os neurônios vão até a hipófise posterior, neurohipófise, 
liberando diretamente no sangue circulante 
neurohormônios, incluindo o hormônio antidiurético, a 
ocitocina e os hormônios hipofisiotrópicos, que 
controlam a secreção dos hormônios da hipófise 
anterior. 
 
2. AÇÃO DE VÁRIOS TIPOS DE SISTEMAS DE MENSAGEIROS QUÍMICOS 
 
 Parácrina: são secretadas por 
células no líquido extracelular e 
afetam células alvo 
vizinhas/adjacentes de tipo 
diferente. 
 Autócrina: são secretadas por 
células no liquido extracelular e 
afetam a função das mesmas células 
que os produziram, ligando-se a 
receptores na superfície celular. 
 Endócrina: secreção de hormônio 
nos vasos sanguíneos por glândulas 
endócrinas que irão atuar em células-alvo distantes. 
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 Citocina: são peptídeos secretados por células no liquido extracelular e podem funcionar como 
hormônios autócrinos, parácrinos e endócrinos. Exemplos de citocinas incluem as interleucinas, e 
outras linfocnas secretadas por células auxiliadoras e atuam sobre outras células do sistema imune. 
 Sináptica: secreção nervosa que age na célula alvo que está logo depois da sinapse. 
 
3. O QUE É UM HORMÔNIO? 
 
 Substância produzida por uma glândula, que 
secretada na corrente sanguínea, é transportada e 
tem efeito num órgão ou parte especifica do corpo. 
 Os receptores podem se localizar na membrana, no 
núcleo, no citoplasma. Hormônio com receptor 
citoplasmático/nuclear possuem caráter lipossolúvel 
para atravessar a membrana. Quando tem receptor 
na membrana geralmente é mais hidrossolúvel. 
 
 Funções dos hormônios: 
 Crescimento e desenvolvimento; 
 Reprodução; 
 Regulação da disponibilidade energética; 
 Manutenção do meio interno; 
 Modulação do comportamento; 
 
4. CLASSIFICAÇÃO DOS HORMÔNIOS 
 
 PROTEICOS E POLIPETÍDICOS- HIDROFÍLICOS: 
hormônios produzidos pela hipófise anterior e 
posterior, pelo pâncreas (insulina e glucagon), pela 
paratireoide (paratormônio) e por muitos outros. 
Exemplo: GH. 
 
 ESTERÓIDES- HIDROFÓBICOS: hormônios secretados pelo córtex adrenal (cortisol e 
aldosterona), pelos ovários (estrogênio e progesterona), pelos testículos 
(testosterona) e pela placenta (estrogênio e progesterona). Exemplo: cortisol e 
hormônios sexuais. 
 
 DERIVADOS DO AMINOÁCIDO TIROSINA (AMINAS): secretados pela tireoide (tiroxina e tri-
iodotironina) e medula adrenal (epinefrina e noroepinefrina). Não existe hormônio conhecido 
com polissacarídeos ou ácidos nucleicos. Exemplo: hormônios da tireoide e medula adrenal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. HORMÔNIOS PROTEICOS 
 
 São sintetizados no retículo endoplasmático das 
diferentes células endócrinas e são sintetizados 
primeiro como proteínas maiores, biologicamente 
inativas (pré-pró-hormônios), e clivados para 
formar pró- hormônios menores. 
 Esses hormônio são sintetizados no Reticulo 
endoplasmático (síntese), como proteínas 
maiores, biologicamente inativas, que vão para o 
aparelho de golgi (acondicionamento), onde são 
acondicionados em vesículas secretoras 
(armazenamento), e irão secretar na membrana 
(secreção) pela entrada de cálcio na célula. 
 
6. HORMÔNIOS ESTERÓIDES 
 
 A estrutura química dos hormônios esteroides é 
semelhante à do colesterol e, na maioria dos 
casos, eles são sintetizados a partir do próprio colesterol. 
 São sintetizados por células endócrinas produtoras de esteroides e por serem lipossolúveis se 
difundem livremente pela membrana celular para o líquido intersticial e para o sangue. Exemplo: 
cortisol e hormônios sexuais. 
 
7. HORMÔNIOS AMINADOS (DERIVADOS DA TIROSINA) 
 
 Os hormônios da tireoide e da medula adrenal, são formados pela ação de enzimas nos 
compartimentos citoplasmáticos das células glandulares 
 De modo semelhante aos hormônios proteicos, armazenados em grânulos secretores, as 
catecolaminas também são liberadas das células da medula adrenal por exocitose. 
 
8. TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS NOS TECIDOS: 
 
 HIDROSSOLÚVEIS (peptídeos e catecolaminas): são transportados dissolvidos no plasma 
 
 HORMÔNIOS ESTEROIDES E DA TIREOIDE: circulam no 
sangue ligado a proteínas plasmáticas. 
 Os hormônios agem nas células alvo que são as que 
apresentam receptores específicos para estes 
hormônios, ou seja, se não tiver receptor não ocorrerá 
a ligação. 
 O número e a sensibilidade dos receptores hormonais 
são regulados: 
 
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 Upregulation: aumentam os receptores na membrana celular 
da célula alvo. 
Extrusão dos receptores dentro de vesiculas para a membrana. 
1- Estimular o hormônio induz a formação de receptores ou 
moléculas de sinalização intracelular, maior que a normal, 
pela célula-alvo ou maior disponibilidade do receptor para 
interação com o hormônio. 
 
 Downregulation: diminuem os receptores membrana celular 
da célula alvo. 
Isso pode acontecer, por exemplo, quando tem um excesso de 
um hormônio e o corpo quer diminuir a ação dele, endocitando os receptores ou pode ter 
uma enzima que degrada esse receptor ou utiliza o sitio de ligação. 
1- Inativação de algumas das moléculas de receptores; 
2- Inativação de parte das moléculas de sinalização das proteínas intracelulares; 
3- Sequestro temporário do receptor para o interior da célula, longe do local de ação dos 
hormônios que interagem com os receptores de membrana; 
4- Destruição dos receptores por lisossomos depois de serem interiorizados; 
5- Diminuição da produção dos receptores; 
 
9. MECANISMO DE AÇÃO HORMONAL: 
 
 Hormônios Hidrossolúveis: receptor de membrana, segundo mensageiro, efeitos na célula. 
 Hormônios Lipossolúveis: receptores intra-celulares, ligam-se a regiões especificas do 
DNA induzindo expressão gênica. 
 
10. LOCALIZAÇÃO DOS DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES 
 
 Membrana celular: hormônios proteicos peptídicos e catecolamínicos 
 Citoplasma celular: hormônios esteroides 
 Núcleo celular: receptores para hormônios da tireoide. 
 
11. TIPOS DE RECEPTORES 
 
1- LIGADOS A CANAIS IÔNICOS (mais rápido, abre canal iônico) 
2- LIGADOS A PROTEÍNA G (Proteína G leva a ativação ou inativação de alguma enzima que vai 
ocasionar alguma resposta dentro da célula) 
3- LIGADOS A ENZIMAS 
4- RECEPTORES INTRACELULARES (mais lento, pois liga-se num sitio do DNA, faz RNA 
mensageiro, faz a síntese de proteína, resposta relacionada a transcrição e tradução) 
 
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11.1. RECEPTORES HORMONAIS LIGADOS À PROTEÍNA G 
O receptor fica acoplado com a proteína G 
(formada por 3 subunidades, alfa, beta e gama)., 
que está ligada com a guanosina difosfato 
(GDP),na subunidade alfa. Quando o ligante 
(hormônio) se une à parte extracelular do 
receptor, ocorre alteração da conformação no 
receptor, ativando as proteínas G, fazendo com 
que a proteína G trimétrica, ligada
ao GDP, 
associa-se à parte citoplasmática do receptor e 
troque GDP por GTP . O deslocamento do GDP 
por GTP faz com que a subunidade alfa se 
dissocie do complexo trimétrico e se associe a 
outras proteínas de sinalização intracelular; essas 
proteínas, por sua vez, alteram a atividade dos 
canais ionicos ou de enzimas intracelulares como a adenilil ciclase ou a fosfolipase C, o que altera a função 
da célula. O evento se sinalização é rapidamente termiando, quando o hormônio é removido e a 
subunidade alfa se inativa por conversão de seu GTP ligado em GDP; depois, a subunidade alfa, mais uma 
vez, combina-se às subunidades beta e gama para formar a proteína G trimétrica ligada à membrana e 
iantiva. Geralmente esses hormônios atuam como segundo mensageiro, a adenil cilase vai formar a AMPc, 
que vai funicionar como segundo mensageiro. O hormonio veio, se ligou a proteína G, que levou a 
formação de um segundo mensageiro, que vai levar as respostas celulares. 
 AÇÃO DA ADENILIL CICLASE – AMPc COMO 
SEGUNDO MENSAGEIRO 
A ligação dos hormônios ao receptor permite o 
acoplamento do receptor à proteína G. Se a proteína G 
estimular o sistema adenilil ciclase-AMPc, ela será 
chamada proteína Ge, denotando proteína G 
estimuladora. A estimulação da adenilil ciclase, uma 
enzima ligada à membrana pela protéina Ge, catalisa 
então a conversão de pequena quantidade de 
trifosfato de adenosina citoplasmático em AMPc, 
dentro da célula. Isso ativa a proteínocinase 
dependente de AMPc, que fosforila proteínas 
específicas na célula, desencadeando reações 
bioquímicas que, finalmente, produzem a resposta da 
célula ao hormônio. 
Uma vez que o AMPc seja formado dentro da célula ele, em geral, ativa a cascata de enzimas. Até a 
quantidade mais discreta de hormônio atuando sibre a superfície celular pode iniciar cascata podrosa 
que ativa toda a célula. 
Se a ligação do hormônio a seus receptores for acoplada à proteína G inibitória (denotada como 
proteína Gi), a adenilil ciclase será inibida, reduzindo à formação de AMPc e, finalmente, levando à 
ação inibitória da célula. 
O sistema nervoso simpático pode secretar neurotransmissor noradrenalina e adrenalina, mas ainda, 
pode estimular a medula da adrenal a secretar norepinefrina e epinefrina. 
A epinefrina chega ao receptor de epinefrina e esse receptor estimula adenilil ciclase que vai produzir 
 
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AMPcíclico que vai ter ação como segundo mensageiro, ativando ou desativando enzimas, fosforilando 
também esse AMPcíclico. Quando acontece a ativação da glicogênio fosforilase, irá ter a degradação 
de glicogênio em glicose. O AMPc ainda inativa a glicogênio sintetase para não formar novos 
glicogênios. 
Em resumo: o AMPc ativa a proteína cinase dependente de AMPc que fosforila enzimas, e esse AMPc 
pode atuar ativando o glicogênio fosforilase ou desativando, vai depender do que se ligou no receptor 
da célula, nesse caso como foi epinefrina o corpo quer aumentar a energia/glicose disponível então vai 
ativar a glicogênio fosforilase. 
 O SISTEMA DE SEGUNDO MENSAGEIRO DOS FOSFOLIPÍDIOS – FOSFOLIPASE C 
Alguns hormônios ativam receptores 
transmembranas que ativam a enzima 
fosfolipase C fixada às projeções internas dos 
receptores. Essa enzima catalisa a 
degradação de alguns fosfolipídios na 
membrana celular, especialmente o bifosfato 
de fosfatidilinositol (PIP2), em dois produtos 
diferentes de segundos mensageiros: 
trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol 
(DAG). O IP3 mobiliza os íons cálcio das 
mitocôndrias e do RE (aumenta o cálcio no 
citoplasma), e os íons então têm seus 
próprios efeitos de segundo mensageiro, tais 
como a contração da musculatura lisa e as 
alterações da secreção celular. 
O DAG, o outro segundo mensageiro lipídico, 
ativa a enzima proteinocinase C, que então fosforila grande número de proteínas, levando à resposta 
celular. Além desses efeitos, a parte lípidica do DAG é o ácido araquidônico, o precursor para as 
prostaglandinas e outros hormônios locais, causadores de múltiplos efeitos nos tecidos de todo o 
corpo. 
11.2. RECEPTORES HORMONAIS INTRACELULARES ( CITOPLASMÁTICOS OU NUCLEARES) 
Vários hormônios, incluindo os hormônios esteroides e adrenais e os gonádicos, os hormônios da 
tireoide, os hormônios retinoides e a vitamina D, ligam-se a receptores proteicos dentro da célula, e 
não na membrana celular. Como esses hormônios são lipossolúveis, eles prontamente atravessam a 
membrana e interagem com receptores no citoplasma ou no núcleo. 
11.3. MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS ESTEROIDES (LIPOFÍLICOS) 
Os hormônios lipídicos são 
transportados na corrente sanguínea 
ligados a proteínas plasmáticas. 
Quando eles chegam na célula-alvo, a 
parte proteica é liberada e então, os 
hormônios atravessam a membrana 
plasmática. Esse hôrmonio se liga a um 
receptor, ativando-o e formando o 
complexo receptor, que irá entrar no 
núcleo e se ligar a pontos específicos 
nos filamentos de DNA nos cromossomos, o que ativa o processo de transcrição de genes específicos 
 
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para formar mRNA. O mRNA se difunde para o citoplasma, onde promove o processo de tradução nos 
ribossomos, para formar novas protéinas. 
11.4. MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS D TIREÓIDE 
Os hormônios da tireóide são transportados pelo 
sangue por meio de proteínas plasmáticas e entram nas 
células. O T4 quando entra na célula é transformado em 
T3 que entra no núcleo, ligando-se a seu receptor, 
formando o complexo recptor-hormônio, que irá se 
ligar na cromatina, causando a produção de um RNA 
que irá produzir uma proteína. 
 
 
 
 
 
12. TIPOS DE RECEPTORES 
 RECEPTORES IONOTRÓPICOS: Quando estão ligados a canais iônicos, causando hiperpolarização ou 
despolarização daquela célula. 
 RECEPTORES METABOTRÓPICOS: Quando um receptor tem um esquema de segundo mensageiro, 
ligados a uma proteína G, tendo um efeito estimulatório ou inibitório, abrindo canais iônicos, 
produzindo segundo mensageiro, fosforilando proteínas, algumas enzimas quando fosforiladas se 
tornam ativas ou inativas, que pode levar o aumento do cálcio no citoplasma. Quando abre o canal 
de potássio, a célula fica hiperpolarizada. Quando abre o canal de sódio, a célula fica despolarizada. 
Canais de difusão livre. 
 RECEPTORES LIGADOS A QUINASES: As quinases causam fosforilização de enzimas, induzindo 
transcrição de alguns genes, síntese de proteínas. 
 RECPTORES NUCLEARES: A substância entra no núcleo, o hormônio da tireóide por exemplo. 
 
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HIPOTÁLAMO/HIPÓFISE 
1. A GLÂNDULA HIPÓFISE E A RELAÇÃO COM O HIPOTÁLAMO 
A hipófise, também chamada pituitária, é uma 
glândula pequena, situada na sela túrcica, 
cavidade óssea (osso esfenóide)localizada na base 
do cérebro e que se liga ao hipotálamo pelo 
pedúnculo hipofisário. A localização da hipófise é 
bem próxima do quiasma óptico, se tiver um 
tumor na hipófise, vai comprimir o quiasma 
óptico, 
alterando a 
visão da 
pessoa, o 
campo visual 
da pessoa. 
Fisiologicamente a hipófise é divisível em duas porções distintas: a 
hipófise anterior, adeno-hipófise, e a hipófise posterior, a neuro-
hipófise. 
2. ORIGEM EMBRIONÁRIA DA HIPÓFISE 
Embriologicamente, as duas porções da hipófise 
são oriundas de fontes distintas – a hipófise 
anterior origina-se da bolsa de Rathke, uma 
invaginação embrionária do epitélio faríngeo, e a 
hipófise posterior deriva do crescimento de tecido 
neural do hipotálamo. 
- Neuroectoderma (diencéfalo): neuro-hipófise. 
- Endoderma (estomadeo, teto da cavidade bucal): 
adeno-hipófise. 
A hipófise posterior é formada por tecido nervoso, 
enquanto a hipófise anterior produzirá uma 
série de hormônios que vai estimular várias 
glândulas. 
A hipófise posterior não vai produzir 
hormônios que ela irá liberar. 
O hipotálamo produz e secreta uma série de 
hormônios liberadores, que irão na hipófise 
anterior, estimulando a hipófise anterior a 
liberar seus próprios hormônios.
9 Renan Lopes Fernandes – MED104 
3. HORMÔNIOS PEPTÍDEOS SECRETADOS PELA HIPÓFISE 
 
4. HIPÓFISE 
 
 POSTERIOR: Constituída de tecido neural e os 
hormônios são produzidos no hipotálamo. 
(NEURO-HIPÓFISE) 
 ANTERIOR 
(ADENO-HIPÓFISE) 
 
 
5. NEURO-HIPÓFISE 
Núcleo supra-óptivo e núcleo paraventricular, são as regiões do 
hipotálamo onde a ocitocina e o ADH serão produzidos. Eles são 
transportados até a neuro-hipófise pelos axônios dos neurônios, 
porém nos axônios eles são pre-pro-hormônios e depois são 
clivados na neuro-hipófise, passando a serem hormônios. 
 
 
 
 
 
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6. NEURO HIPÓFISE – HORMÔNIOS 
 São armazenados na neuro-hipófise e produzidos no hipotálamo. 
 A síntese ocorre nos neurônios hipotalâmicos (núcleos supra-óptico e paraventricular) 
 Ocitocina (principlamente no paraventricular) e ADH (vasopressina – principlamente no supra-
óptico) 
7. OCITOCINA 
A ocitocina vai causar a ejeção do leite. 
A ocitocina é um hormônio principalmente relacionado à gestação. Atua no miométrio e glândulas 
mamárias. É importante nas fases do trabalho de parto e aleitamento. 
A ocitocina vai ter efeito na contração da musculatura 
uterina, aumenta a contração da musculatura lisa. 
Fazer uso de ocitocina intranasal quando estiver 
amamentando,causa contração da musculatura lisa e 
pode haver dor. Mas é importante para a ejeção de 
leite. 
As células mioepiteliais, se contraem e aumentam a 
secreção de leite pros ductos lactíferos, favorecendo a 
ejeção de leite. 
Favorece depois que nasceu o bebê a involução 
uterina, o útero fica cada vez mais contraído depois do 
nascimento do bebê. 
Outros efeitos da ocitocina que estão sendo estudados: 
 Relação com o prazer – altas concentrações plasmáticas 
de ocitocina foram observadas durante o orgasmo; 
 Melhora a ejaculação pela contração estimulante das 
vesículas seminais, túbulos seminíferos, epidídimo e próstata; 
 Efeito positivo em comportamentos pró-sociais, com seu papel na facilitação da confiança e do 
apego entre indivíduos- ocitocina produzida quando estamos diante de familiares e pessoas 
queridas, hormônio do amor; 
 
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 Associada a presença de empatia (comportamento empático); 
 Efeitos que favorecem a formação e mineralização óssea- possível relação futura com tratamento 
da osteoporose, efeito antiosteoporótico. 
8. VASOPRESSINA (ADH) 
Produzido no hipotálamo nos núcleos supra-ópticos e paraventriculares que serão transportados pelos 
axônios desses neurônios até a neuro-hipófise. 
O ADH chega na membrana da célula, 
no receptor V2 nas células do tubo 
contorcido distal e coletor, ou seja nas 
células renais, o receptor estrá ligado a 
proteína G. Quando o ADH liga-se ao 
receptor, a subunidade alfa se 
deslocará da proteína G por meio do 
GTP, que irá fornecer energia para esse 
processo. Assim, a subunidade alfa irá 
ativar a adenilciclase para formar o 
AMPc, que é o segundo mensageiro. 
Esse AMPc irá estimular a fosfoquinase A (PKA), que 
irá fazer a fosforalização de proteínas, levando a 
ativação de genes que vão produzir essa aquoporinas 
AQ2. Essas proteínas, possibilitam a passagem de 
água para dentro da célula, ou seja vai promover a 
reabsorção de água que iria para urina. Quando a 
fosfoquinase PKA é ativada, leva a produção da AQ2 e 
ativa enzimas que vai ocasionar a exocitose das 
aquoporinas que estão armazenadas em vesículas. Ou 
seja, estimula a produção e a liberação por exocitose. 
 EFEITO DO ADH AUMENTANDO A REABSORÇÃO 
DE H20 
 As moléculas de água que seriam eliminadas na urina 
vão ser reabsorvidas. 
8.1. EFEITOS DO ADH 
 Vasoconstricção de arteríolas; 
 Aumento da reabsorção de água no ducto coletor e distal final; 
 Aumento da concentração da urina; 
 Aumento da volemia; 
 Aumento da pressão arterial (principalmente pela vasoconstricção arteriolar); 
 Redução da osmolaridade do plasma; 
 
 
 
 
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8.2. FATORES QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE ADH 
 AUMENTO DA OSMOLARIDADE DO PLASMA: através dos osmorreceptores 
O aumenta do osmolaridade do 
sangue, faz com que quando o 
plasma passa pelos 
osmorreceptores, células 
capazes de detectar a 
osmolaridade do plasma. 
Quando o plasma passar e tiver 
um plasma hiperosmolar, esses 
osmorreceptores vão gerar 
estímulos para produção de 
mais ADH. Quando tiver uma 
baixa na volemia, vai estimular 
mais ADH. Além disso há o 
estímulo do centro das sede, 
para a pessoa ingerir mais 
água, e o ADH atuará 
reabsorvendo essa água. 
 REDUÇÃO DA VOLEMIA: 
 REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: através dos barorreceptores. Quando ocorre redução da pressão 
arterial, os barorreceptores, localizados na carótida, na aorta, eles percebem redução da PA, e vão 
ocasionar estímulos para a produção de ADH. 
8.3. DOENÇAS RELACIONADAS AO ADH 
 Deficiência de ADH ou da resposta ao ADH: Diabetes insipidus 
Antigamente para diferenciar os dois tipos de diabetes provavam-se as urinas, pois ambos os tipos de 
diabetes causam poliúria, se tivesse gosto de mel ficou conhecido como Diabetes Mellitus (gosto de 
mel, esse excesso de glicose puxa água) e se não tivesse gosto de nada a urina era chamado de 
Diabetes Insipidus (sem gosto) e ficou até hoje assim. 
 Excesso de ADH: Síndrome da secreção inapropriada de ADH (tumores). 
O excesso de ADH, acontece quando a pessoa tem um tumor no hipotálamo, que faz aumentar a produção 
ou na hipófise que aumentará a liberação. Mas a principal causa de liberação são os tumores ectópicos, ou 
seja tumores em outros locais como os tumores pulmonares. Assim, a osmolaridade plasmática dessas 
pessoas estará baixa, o sódio estará baixo, a pessoa fica com sonolência. 
8.4. DIABETES INSIPIDUS 
Classificação: 
 NEUROGÊNICA: também chamada de central, aconteve uma lesão no hipotálamo ou na hipófise 
que gera uma não produção de ADH, o que faz cursar como uma diminuição do ADH sérico. 
 NEFROGÊNICA: deficiência ou ausência de resposta renal ao ADH. O ADH está sendo produzido 
mas não está tendo uma resposta ao ADH, não está tendo a reabsorção de água. A deficiência 
causada por algum fator que pode ser a morte celular de néfrons ou falha de algum receptor de 
ADH ou no mecanismo intracelular de ação desse ADH, que ocorre no rim aumentando os níveis de 
ADH sérico, pois o corpo tenta compensar esse aumento de osmolaridade sanguíneo. 
 
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 DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA 
 Rim impossibilitado de concentrar a urina devido à uma alteração na resposta renal ao ADH. Níveis 
de ADH aumentados. 
 
 Existe a desmopressina que é um fármaco análogo ao ADH que chega nos receptores V2 do 
rim e vai fazer com que aumente as aquoporinas 2 que vai fazer com que a água seja 
reabsorvida. 
 
 QUADRO CLÍNICO DA DIABETES INSIPIDUS: 
 Poliúria (6 a 7 litros por dia) 
 Polidipsia (sede) 
 Urina (diluída, densidade urinária <1005) 
 Osmolaridade da urina menor que a do plasma 
 Hipovolemia 
 Desidratação (somente se não tiver acesso livre a água, pessoa acamada) 
 Hipotensão arterial 
 Plasma hiperosmolar 
 Na+ > 145 mEq/L 
 
8.5. SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH 
 
 Caracteriza-se pelo excesso de ADH 
 Geralmente é causada por tumores ectópicos hipersecretantes. 
 
 QUADRO CLÍNICO DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH 
 Redução do débito urinário; 
 Urina muito concentrada; 
 Aumento discreto da água corporal 
 Hiponatremia dilucional (Na+ < 135 mEq/L) 
 Aumento da pressão arterial 
 Cefaléia, náuseas, convulsão, estupor e coma 
 
9. ADENOHIPÓFISE 
É a hipófise anterior, que irá conter uma série de células que 
produzirá diferentes hormônios. O sistema porta é um sistema que 
liga duas redes capilares sem passar pelo coração, vai ligar a rede 
capilar da adeno-hipófise com a rede capilar do hipotálamo. Os 
hormônios liberadores hipotalâmicos, eles são produzidos no 
hipotálamo e conduzidos pelas veias até os capilares
da hipófise 
anterior. Nesse local, há o estímulo das células para que produzem 
diversos hormônios. 
 
 
 
 
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 TIPOS DE CÉLULAS: 
 Células acidófilas 
 Lactotróficas (prolactina) 
 Somatotróficas (GH) 
 Células basófilas: 
 Tireotróficas (TSH): estimula a tireoide a produzir T3 e T4 
 Gonadotróficas (FSH e LH): estimula a produção de 
progesterona e estrogênio, estimula ovários e testículos. 
 Corticotróficas (ACTH): estimula a suprerenal produzindo 
cortisol por exemplo. 
 
 HORMÔNIOS PRODUZIDOS E LIBERADOS PELA ADENO-
HIPOFISE: TSH, ACTH, FSH, LH, prolactina e hormônio do 
crescimento. 
 
 Prolactina estimula a produção de leite 
 O GH possui efeitos diversos sobre o metabolismo e 
crescimento 
 O TSH atua na tireoide estimulando a produção de T3 e 
T4. 
 O ACTH estimula as suprarrenais a produzir cortisol 
 O LH e FSH atua nos ovários produzindo estrogênio e 
progesterona, enquanto nos homens, atuam no estímulo à 
produção de testosterona, ambos têm função gametogênica. 
 
 RELAÇÃO DO HIPOTÁLAMO COM A ADENOHIPÓFISE: 
 O hipotálamo recebe um estímulo e produz hormônios 
de liberação que atuam sobre a adenohipofise para que ela faça 
sua secreção hormonal. 
 HORMÔNIOS DO EIXO HIPOTÁLAMO/HIPÓFISE 
Se ocorrer uma deficiência de produção do hormônio 
estimulador do hipotálamo vai gerar um déficit de 
hormônios da 
adenohipófise.O 
único que existe 
hormônio 
liberador mas ele 
não é tão 
regulado por ele é 
a prolactina que é 
mais regulada 
pela inibição, 
principalmente 
pela dopamina, 
no momento que 
precisa de leite cessa a inibição dessa dopamina. 
 
15 Renan Lopes Fernandes – MED104 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A dopamina produzida 
pelo hipotálamo vai estar 
sempre inibindo a 
produção de prolactina. 
Quando ocorre um 
estímulo que diminui essa 
produção de dopamina, a 
prolactina irá ser 
produzida. O hipotálamo 
irá produzir hormônios liberadores que irão ser liberados na adeno 
hipófise, estimulando a liberação dos hormônios. 
 O hormônio pode causar um feedback negativo na hipófise ou no 
hipotalámo. O estrogenio a progestorna inibe a produção de GnRH e FSH e LH. 
 
10. DOENÇAS HIPOFISÁRIAS 
 
 HIPERSECREÇÃO HORMONAL HIPOFISÁRIA: Não é de todas as células, algumas somente, de acordo 
com o local, distúrbio de acordo com algum hormônio. 
 DEFICIÊNCIA HORMONAL – HIPOPITUITARISMO: Se for de um hormônio chama isso, agora se for 
uma deficiência de vários hormônios da hipófise chama-se de pan-hipopituitarismo. 
 
 TUMORES HIPOFISÁRIOS 
 São as causas mais comuns de doenças hipofisárias 
 10% dos pacientes que fazem RM apresentam 
microadenomas sem sintomas (incidentalomas) 
 São geralmente benignos e de crescimento lento 
 O tumor tem autonomia secretora (não obedece aos 
mecanismos fisiológicos de feedback) 
 Não há relação entre o tamanho do tumor e a quantidade de 
hormônio secretada. 
 
 
16 Renan Lopes Fernandes – MED104 
 TUMORES HIPERSECRETANTES DE GH: CAUSA 
O GIGANTISMO: Se acontecer na infância causa o 
gigantismo. Se acontecer no adulto, cartilagem de 
crescimento desenvolvida. Cresce as cartilagens, 
tecidos moles das mãos, o pé cresce. (ACROMEGALIA 
(TUMOR HIPERSECRETANTE DE GH NO ADULTO) 
 
 
 
 COMPROMETIMENTO DO GH ANTES DA PUBERDADE – NANISMO 
HIPOFISÁRIO: estatura abaixo de 1,40 para mulheres e 1,45 para homens. 
 
 
 
 
 
 PAN-HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO/ TUMOR/TROMBOSE DE VASOS HIPOFISÁRIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PAN-HIPOPITUITARISMO DEVIDO SÍNDROME DE SHEEHAN: (Thiago Mendes – MED 104) 
 
Ela acontece devido a problemas que podem ocorrer no parto, 
se a pessoa tiver um sangramento/hemorragia importante e 
excessivo no parto pode gerar um déficit de volume sanguíneo 
circulante o que pode gerar uma necrose hipofisária. Pressão 
baixa devido falta de cortisol, T4 e T3 livres baixos, não consegue 
amamentar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Renan Lopes Fernandes – MED104 
11. CASO CLÍNICO (Thiago Mendes – MED 104) 
Criança de 10 anos de idade, com sintomas de poliúria (urina muito volume, diferente de polaciúria 
que urina muitas vezes), polidipsia (sede) e noctúria (levanta para urinar a noite, diferente de 
nictúria que a pessoa troca os hábitos urinários do dia para a noite) de evolução há 18 meses. 
 Urina: densidade urinária 1003 (normal= 1010 a 1025) 
 Volume urinário 6,5L (normal de 1,5L a 2,L por dia) 
 PA: 80x50 mmHg 
 
R: Diabetes de Insipidus, porém precisamos saber se 
é neurogênico ou nefrogênico. Perguntar para ele se 
ele já fez alguma cirurgia (pois cirurgias no encéfalo 
pode gerar diabetes Insipidus momentânea ou não), 
fazer exame de imagem tomografia ou radiografia 
para ver se ele tem um tumor 
hipofisário/hipotalâmico, fazer dosagem de ADH no 
sangue, ver se ele está aumentado problemas no 
rins mesmo. Dosar ADH no sangue. Fazer o teste com 
a desmopressina inalável, inala e vê se a densidade 
urinária aumenta, se aumentar não é um problema 
no rim e sim neurológico. 
Esse caso é um tumor na glândula pineal, tem que 
fazer desmopressina pela vida toda, vai ressacar o 
tumor.

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