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1 Renan Lopes Fernandes – MED104 INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA ENDÓCRINA /HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO 1. INTERRELACIONAMENTO DE VÁRIOS TIPOS DE SISTEMAS DE MENSAGEIROS QUÍMICOS Neurotransmissores: são liberados por terminais de axônios de neurônios nas junções sinápticas e atuam localmente para controlar as funções das células nervosas. Ao lado temos as vesículas sinápticas que contém os neurotransmissores, que são liberados na fenda sináptica, e agem nas células adjacentes abrindo canal de sódio, por exemplo. A entrada de cálcio vai despolarizar essa célula e vai causar a extrusão dessas vesículas. Hormônios endócrinos: são liberados por glândulas ou células especializadas no sangue circulante e influenciam a função das células-alvo em outro local do corpo. Exemplo: hipófise, tireoide/paratireoide, suprarrenal, pâncreas, ovário, testículo. Hormônios Neuroendócrinos: são liberados por neurônios no sangue circulante e influenciam a função das células alvo em outro local do corpo. No hipotálamo, os neurônios vão até a hipófise posterior, neurohipófise, liberando diretamente no sangue circulante neurohormônios, incluindo o hormônio antidiurético, a ocitocina e os hormônios hipofisiotrópicos, que controlam a secreção dos hormônios da hipófise anterior. 2. AÇÃO DE VÁRIOS TIPOS DE SISTEMAS DE MENSAGEIROS QUÍMICOS Parácrina: são secretadas por células no líquido extracelular e afetam células alvo vizinhas/adjacentes de tipo diferente. Autócrina: são secretadas por células no liquido extracelular e afetam a função das mesmas células que os produziram, ligando-se a receptores na superfície celular. Endócrina: secreção de hormônio nos vasos sanguíneos por glândulas endócrinas que irão atuar em células-alvo distantes. 2 Renan Lopes Fernandes – MED104 Citocina: são peptídeos secretados por células no liquido extracelular e podem funcionar como hormônios autócrinos, parácrinos e endócrinos. Exemplos de citocinas incluem as interleucinas, e outras linfocnas secretadas por células auxiliadoras e atuam sobre outras células do sistema imune. Sináptica: secreção nervosa que age na célula alvo que está logo depois da sinapse. 3. O QUE É UM HORMÔNIO? Substância produzida por uma glândula, que secretada na corrente sanguínea, é transportada e tem efeito num órgão ou parte especifica do corpo. Os receptores podem se localizar na membrana, no núcleo, no citoplasma. Hormônio com receptor citoplasmático/nuclear possuem caráter lipossolúvel para atravessar a membrana. Quando tem receptor na membrana geralmente é mais hidrossolúvel. Funções dos hormônios: Crescimento e desenvolvimento; Reprodução; Regulação da disponibilidade energética; Manutenção do meio interno; Modulação do comportamento; 4. CLASSIFICAÇÃO DOS HORMÔNIOS PROTEICOS E POLIPETÍDICOS- HIDROFÍLICOS: hormônios produzidos pela hipófise anterior e posterior, pelo pâncreas (insulina e glucagon), pela paratireoide (paratormônio) e por muitos outros. Exemplo: GH. ESTERÓIDES- HIDROFÓBICOS: hormônios secretados pelo córtex adrenal (cortisol e aldosterona), pelos ovários (estrogênio e progesterona), pelos testículos (testosterona) e pela placenta (estrogênio e progesterona). Exemplo: cortisol e hormônios sexuais. DERIVADOS DO AMINOÁCIDO TIROSINA (AMINAS): secretados pela tireoide (tiroxina e tri- iodotironina) e medula adrenal (epinefrina e noroepinefrina). Não existe hormônio conhecido com polissacarídeos ou ácidos nucleicos. Exemplo: hormônios da tireoide e medula adrenal. 3 Renan Lopes Fernandes – MED104 5. HORMÔNIOS PROTEICOS São sintetizados no retículo endoplasmático das diferentes células endócrinas e são sintetizados primeiro como proteínas maiores, biologicamente inativas (pré-pró-hormônios), e clivados para formar pró- hormônios menores. Esses hormônio são sintetizados no Reticulo endoplasmático (síntese), como proteínas maiores, biologicamente inativas, que vão para o aparelho de golgi (acondicionamento), onde são acondicionados em vesículas secretoras (armazenamento), e irão secretar na membrana (secreção) pela entrada de cálcio na célula. 6. HORMÔNIOS ESTERÓIDES A estrutura química dos hormônios esteroides é semelhante à do colesterol e, na maioria dos casos, eles são sintetizados a partir do próprio colesterol. São sintetizados por células endócrinas produtoras de esteroides e por serem lipossolúveis se difundem livremente pela membrana celular para o líquido intersticial e para o sangue. Exemplo: cortisol e hormônios sexuais. 7. HORMÔNIOS AMINADOS (DERIVADOS DA TIROSINA) Os hormônios da tireoide e da medula adrenal, são formados pela ação de enzimas nos compartimentos citoplasmáticos das células glandulares De modo semelhante aos hormônios proteicos, armazenados em grânulos secretores, as catecolaminas também são liberadas das células da medula adrenal por exocitose. 8. TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS NOS TECIDOS: HIDROSSOLÚVEIS (peptídeos e catecolaminas): são transportados dissolvidos no plasma HORMÔNIOS ESTEROIDES E DA TIREOIDE: circulam no sangue ligado a proteínas plasmáticas. Os hormônios agem nas células alvo que são as que apresentam receptores específicos para estes hormônios, ou seja, se não tiver receptor não ocorrerá a ligação. O número e a sensibilidade dos receptores hormonais são regulados: 4 Renan Lopes Fernandes – MED104 Upregulation: aumentam os receptores na membrana celular da célula alvo. Extrusão dos receptores dentro de vesiculas para a membrana. 1- Estimular o hormônio induz a formação de receptores ou moléculas de sinalização intracelular, maior que a normal, pela célula-alvo ou maior disponibilidade do receptor para interação com o hormônio. Downregulation: diminuem os receptores membrana celular da célula alvo. Isso pode acontecer, por exemplo, quando tem um excesso de um hormônio e o corpo quer diminuir a ação dele, endocitando os receptores ou pode ter uma enzima que degrada esse receptor ou utiliza o sitio de ligação. 1- Inativação de algumas das moléculas de receptores; 2- Inativação de parte das moléculas de sinalização das proteínas intracelulares; 3- Sequestro temporário do receptor para o interior da célula, longe do local de ação dos hormônios que interagem com os receptores de membrana; 4- Destruição dos receptores por lisossomos depois de serem interiorizados; 5- Diminuição da produção dos receptores; 9. MECANISMO DE AÇÃO HORMONAL: Hormônios Hidrossolúveis: receptor de membrana, segundo mensageiro, efeitos na célula. Hormônios Lipossolúveis: receptores intra-celulares, ligam-se a regiões especificas do DNA induzindo expressão gênica. 10. LOCALIZAÇÃO DOS DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES Membrana celular: hormônios proteicos peptídicos e catecolamínicos Citoplasma celular: hormônios esteroides Núcleo celular: receptores para hormônios da tireoide. 11. TIPOS DE RECEPTORES 1- LIGADOS A CANAIS IÔNICOS (mais rápido, abre canal iônico) 2- LIGADOS A PROTEÍNA G (Proteína G leva a ativação ou inativação de alguma enzima que vai ocasionar alguma resposta dentro da célula) 3- LIGADOS A ENZIMAS 4- RECEPTORES INTRACELULARES (mais lento, pois liga-se num sitio do DNA, faz RNA mensageiro, faz a síntese de proteína, resposta relacionada a transcrição e tradução) 5 Renan Lopes Fernandes – MED104 11.1. RECEPTORES HORMONAIS LIGADOS À PROTEÍNA G O receptor fica acoplado com a proteína G (formada por 3 subunidades, alfa, beta e gama)., que está ligada com a guanosina difosfato (GDP),na subunidade alfa. Quando o ligante (hormônio) se une à parte extracelular do receptor, ocorre alteração da conformação no receptor, ativando as proteínas G, fazendo com que a proteína G trimétrica, ligada ao GDP, associa-se à parte citoplasmática do receptor e troque GDP por GTP . O deslocamento do GDP por GTP faz com que a subunidade alfa se dissocie do complexo trimétrico e se associe a outras proteínas de sinalização intracelular; essas proteínas, por sua vez, alteram a atividade dos canais ionicos ou de enzimas intracelulares como a adenilil ciclase ou a fosfolipase C, o que altera a função da célula. O evento se sinalização é rapidamente termiando, quando o hormônio é removido e a subunidade alfa se inativa por conversão de seu GTP ligado em GDP; depois, a subunidade alfa, mais uma vez, combina-se às subunidades beta e gama para formar a proteína G trimétrica ligada à membrana e iantiva. Geralmente esses hormônios atuam como segundo mensageiro, a adenil cilase vai formar a AMPc, que vai funicionar como segundo mensageiro. O hormonio veio, se ligou a proteína G, que levou a formação de um segundo mensageiro, que vai levar as respostas celulares. AÇÃO DA ADENILIL CICLASE – AMPc COMO SEGUNDO MENSAGEIRO A ligação dos hormônios ao receptor permite o acoplamento do receptor à proteína G. Se a proteína G estimular o sistema adenilil ciclase-AMPc, ela será chamada proteína Ge, denotando proteína G estimuladora. A estimulação da adenilil ciclase, uma enzima ligada à membrana pela protéina Ge, catalisa então a conversão de pequena quantidade de trifosfato de adenosina citoplasmático em AMPc, dentro da célula. Isso ativa a proteínocinase dependente de AMPc, que fosforila proteínas específicas na célula, desencadeando reações bioquímicas que, finalmente, produzem a resposta da célula ao hormônio. Uma vez que o AMPc seja formado dentro da célula ele, em geral, ativa a cascata de enzimas. Até a quantidade mais discreta de hormônio atuando sibre a superfície celular pode iniciar cascata podrosa que ativa toda a célula. Se a ligação do hormônio a seus receptores for acoplada à proteína G inibitória (denotada como proteína Gi), a adenilil ciclase será inibida, reduzindo à formação de AMPc e, finalmente, levando à ação inibitória da célula. O sistema nervoso simpático pode secretar neurotransmissor noradrenalina e adrenalina, mas ainda, pode estimular a medula da adrenal a secretar norepinefrina e epinefrina. A epinefrina chega ao receptor de epinefrina e esse receptor estimula adenilil ciclase que vai produzir 6 Renan Lopes Fernandes – MED104 AMPcíclico que vai ter ação como segundo mensageiro, ativando ou desativando enzimas, fosforilando também esse AMPcíclico. Quando acontece a ativação da glicogênio fosforilase, irá ter a degradação de glicogênio em glicose. O AMPc ainda inativa a glicogênio sintetase para não formar novos glicogênios. Em resumo: o AMPc ativa a proteína cinase dependente de AMPc que fosforila enzimas, e esse AMPc pode atuar ativando o glicogênio fosforilase ou desativando, vai depender do que se ligou no receptor da célula, nesse caso como foi epinefrina o corpo quer aumentar a energia/glicose disponível então vai ativar a glicogênio fosforilase. O SISTEMA DE SEGUNDO MENSAGEIRO DOS FOSFOLIPÍDIOS – FOSFOLIPASE C Alguns hormônios ativam receptores transmembranas que ativam a enzima fosfolipase C fixada às projeções internas dos receptores. Essa enzima catalisa a degradação de alguns fosfolipídios na membrana celular, especialmente o bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2), em dois produtos diferentes de segundos mensageiros: trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 mobiliza os íons cálcio das mitocôndrias e do RE (aumenta o cálcio no citoplasma), e os íons então têm seus próprios efeitos de segundo mensageiro, tais como a contração da musculatura lisa e as alterações da secreção celular. O DAG, o outro segundo mensageiro lipídico, ativa a enzima proteinocinase C, que então fosforila grande número de proteínas, levando à resposta celular. Além desses efeitos, a parte lípidica do DAG é o ácido araquidônico, o precursor para as prostaglandinas e outros hormônios locais, causadores de múltiplos efeitos nos tecidos de todo o corpo. 11.2. RECEPTORES HORMONAIS INTRACELULARES ( CITOPLASMÁTICOS OU NUCLEARES) Vários hormônios, incluindo os hormônios esteroides e adrenais e os gonádicos, os hormônios da tireoide, os hormônios retinoides e a vitamina D, ligam-se a receptores proteicos dentro da célula, e não na membrana celular. Como esses hormônios são lipossolúveis, eles prontamente atravessam a membrana e interagem com receptores no citoplasma ou no núcleo. 11.3. MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS ESTEROIDES (LIPOFÍLICOS) Os hormônios lipídicos são transportados na corrente sanguínea ligados a proteínas plasmáticas. Quando eles chegam na célula-alvo, a parte proteica é liberada e então, os hormônios atravessam a membrana plasmática. Esse hôrmonio se liga a um receptor, ativando-o e formando o complexo receptor, que irá entrar no núcleo e se ligar a pontos específicos nos filamentos de DNA nos cromossomos, o que ativa o processo de transcrição de genes específicos 7 Renan Lopes Fernandes – MED104 para formar mRNA. O mRNA se difunde para o citoplasma, onde promove o processo de tradução nos ribossomos, para formar novas protéinas. 11.4. MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS D TIREÓIDE Os hormônios da tireóide são transportados pelo sangue por meio de proteínas plasmáticas e entram nas células. O T4 quando entra na célula é transformado em T3 que entra no núcleo, ligando-se a seu receptor, formando o complexo recptor-hormônio, que irá se ligar na cromatina, causando a produção de um RNA que irá produzir uma proteína. 12. TIPOS DE RECEPTORES RECEPTORES IONOTRÓPICOS: Quando estão ligados a canais iônicos, causando hiperpolarização ou despolarização daquela célula. RECEPTORES METABOTRÓPICOS: Quando um receptor tem um esquema de segundo mensageiro, ligados a uma proteína G, tendo um efeito estimulatório ou inibitório, abrindo canais iônicos, produzindo segundo mensageiro, fosforilando proteínas, algumas enzimas quando fosforiladas se tornam ativas ou inativas, que pode levar o aumento do cálcio no citoplasma. Quando abre o canal de potássio, a célula fica hiperpolarizada. Quando abre o canal de sódio, a célula fica despolarizada. Canais de difusão livre. RECEPTORES LIGADOS A QUINASES: As quinases causam fosforilização de enzimas, induzindo transcrição de alguns genes, síntese de proteínas. RECPTORES NUCLEARES: A substância entra no núcleo, o hormônio da tireóide por exemplo. 8 Renan Lopes Fernandes – MED104 HIPOTÁLAMO/HIPÓFISE 1. A GLÂNDULA HIPÓFISE E A RELAÇÃO COM O HIPOTÁLAMO A hipófise, também chamada pituitária, é uma glândula pequena, situada na sela túrcica, cavidade óssea (osso esfenóide)localizada na base do cérebro e que se liga ao hipotálamo pelo pedúnculo hipofisário. A localização da hipófise é bem próxima do quiasma óptico, se tiver um tumor na hipófise, vai comprimir o quiasma óptico, alterando a visão da pessoa, o campo visual da pessoa. Fisiologicamente a hipófise é divisível em duas porções distintas: a hipófise anterior, adeno-hipófise, e a hipófise posterior, a neuro- hipófise. 2. ORIGEM EMBRIONÁRIA DA HIPÓFISE Embriologicamente, as duas porções da hipófise são oriundas de fontes distintas – a hipófise anterior origina-se da bolsa de Rathke, uma invaginação embrionária do epitélio faríngeo, e a hipófise posterior deriva do crescimento de tecido neural do hipotálamo. - Neuroectoderma (diencéfalo): neuro-hipófise. - Endoderma (estomadeo, teto da cavidade bucal): adeno-hipófise. A hipófise posterior é formada por tecido nervoso, enquanto a hipófise anterior produzirá uma série de hormônios que vai estimular várias glândulas. A hipófise posterior não vai produzir hormônios que ela irá liberar. O hipotálamo produz e secreta uma série de hormônios liberadores, que irão na hipófise anterior, estimulando a hipófise anterior a liberar seus próprios hormônios. 9 Renan Lopes Fernandes – MED104 3. HORMÔNIOS PEPTÍDEOS SECRETADOS PELA HIPÓFISE 4. HIPÓFISE POSTERIOR: Constituída de tecido neural e os hormônios são produzidos no hipotálamo. (NEURO-HIPÓFISE) ANTERIOR (ADENO-HIPÓFISE) 5. NEURO-HIPÓFISE Núcleo supra-óptivo e núcleo paraventricular, são as regiões do hipotálamo onde a ocitocina e o ADH serão produzidos. Eles são transportados até a neuro-hipófise pelos axônios dos neurônios, porém nos axônios eles são pre-pro-hormônios e depois são clivados na neuro-hipófise, passando a serem hormônios. 10 Renan Lopes Fernandes – MED104 6. NEURO HIPÓFISE – HORMÔNIOS São armazenados na neuro-hipófise e produzidos no hipotálamo. A síntese ocorre nos neurônios hipotalâmicos (núcleos supra-óptico e paraventricular) Ocitocina (principlamente no paraventricular) e ADH (vasopressina – principlamente no supra- óptico) 7. OCITOCINA A ocitocina vai causar a ejeção do leite. A ocitocina é um hormônio principalmente relacionado à gestação. Atua no miométrio e glândulas mamárias. É importante nas fases do trabalho de parto e aleitamento. A ocitocina vai ter efeito na contração da musculatura uterina, aumenta a contração da musculatura lisa. Fazer uso de ocitocina intranasal quando estiver amamentando,causa contração da musculatura lisa e pode haver dor. Mas é importante para a ejeção de leite. As células mioepiteliais, se contraem e aumentam a secreção de leite pros ductos lactíferos, favorecendo a ejeção de leite. Favorece depois que nasceu o bebê a involução uterina, o útero fica cada vez mais contraído depois do nascimento do bebê. Outros efeitos da ocitocina que estão sendo estudados: Relação com o prazer – altas concentrações plasmáticas de ocitocina foram observadas durante o orgasmo; Melhora a ejaculação pela contração estimulante das vesículas seminais, túbulos seminíferos, epidídimo e próstata; Efeito positivo em comportamentos pró-sociais, com seu papel na facilitação da confiança e do apego entre indivíduos- ocitocina produzida quando estamos diante de familiares e pessoas queridas, hormônio do amor; 11 Renan Lopes Fernandes – MED104 Associada a presença de empatia (comportamento empático); Efeitos que favorecem a formação e mineralização óssea- possível relação futura com tratamento da osteoporose, efeito antiosteoporótico. 8. VASOPRESSINA (ADH) Produzido no hipotálamo nos núcleos supra-ópticos e paraventriculares que serão transportados pelos axônios desses neurônios até a neuro-hipófise. O ADH chega na membrana da célula, no receptor V2 nas células do tubo contorcido distal e coletor, ou seja nas células renais, o receptor estrá ligado a proteína G. Quando o ADH liga-se ao receptor, a subunidade alfa se deslocará da proteína G por meio do GTP, que irá fornecer energia para esse processo. Assim, a subunidade alfa irá ativar a adenilciclase para formar o AMPc, que é o segundo mensageiro. Esse AMPc irá estimular a fosfoquinase A (PKA), que irá fazer a fosforalização de proteínas, levando a ativação de genes que vão produzir essa aquoporinas AQ2. Essas proteínas, possibilitam a passagem de água para dentro da célula, ou seja vai promover a reabsorção de água que iria para urina. Quando a fosfoquinase PKA é ativada, leva a produção da AQ2 e ativa enzimas que vai ocasionar a exocitose das aquoporinas que estão armazenadas em vesículas. Ou seja, estimula a produção e a liberação por exocitose. EFEITO DO ADH AUMENTANDO A REABSORÇÃO DE H20 As moléculas de água que seriam eliminadas na urina vão ser reabsorvidas. 8.1. EFEITOS DO ADH Vasoconstricção de arteríolas; Aumento da reabsorção de água no ducto coletor e distal final; Aumento da concentração da urina; Aumento da volemia; Aumento da pressão arterial (principalmente pela vasoconstricção arteriolar); Redução da osmolaridade do plasma; 12 Renan Lopes Fernandes – MED104 8.2. FATORES QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE ADH AUMENTO DA OSMOLARIDADE DO PLASMA: através dos osmorreceptores O aumenta do osmolaridade do sangue, faz com que quando o plasma passa pelos osmorreceptores, células capazes de detectar a osmolaridade do plasma. Quando o plasma passar e tiver um plasma hiperosmolar, esses osmorreceptores vão gerar estímulos para produção de mais ADH. Quando tiver uma baixa na volemia, vai estimular mais ADH. Além disso há o estímulo do centro das sede, para a pessoa ingerir mais água, e o ADH atuará reabsorvendo essa água. REDUÇÃO DA VOLEMIA: REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: através dos barorreceptores. Quando ocorre redução da pressão arterial, os barorreceptores, localizados na carótida, na aorta, eles percebem redução da PA, e vão ocasionar estímulos para a produção de ADH. 8.3. DOENÇAS RELACIONADAS AO ADH Deficiência de ADH ou da resposta ao ADH: Diabetes insipidus Antigamente para diferenciar os dois tipos de diabetes provavam-se as urinas, pois ambos os tipos de diabetes causam poliúria, se tivesse gosto de mel ficou conhecido como Diabetes Mellitus (gosto de mel, esse excesso de glicose puxa água) e se não tivesse gosto de nada a urina era chamado de Diabetes Insipidus (sem gosto) e ficou até hoje assim. Excesso de ADH: Síndrome da secreção inapropriada de ADH (tumores). O excesso de ADH, acontece quando a pessoa tem um tumor no hipotálamo, que faz aumentar a produção ou na hipófise que aumentará a liberação. Mas a principal causa de liberação são os tumores ectópicos, ou seja tumores em outros locais como os tumores pulmonares. Assim, a osmolaridade plasmática dessas pessoas estará baixa, o sódio estará baixo, a pessoa fica com sonolência. 8.4. DIABETES INSIPIDUS Classificação: NEUROGÊNICA: também chamada de central, aconteve uma lesão no hipotálamo ou na hipófise que gera uma não produção de ADH, o que faz cursar como uma diminuição do ADH sérico. NEFROGÊNICA: deficiência ou ausência de resposta renal ao ADH. O ADH está sendo produzido mas não está tendo uma resposta ao ADH, não está tendo a reabsorção de água. A deficiência causada por algum fator que pode ser a morte celular de néfrons ou falha de algum receptor de ADH ou no mecanismo intracelular de ação desse ADH, que ocorre no rim aumentando os níveis de ADH sérico, pois o corpo tenta compensar esse aumento de osmolaridade sanguíneo. 13 Renan Lopes Fernandes – MED104 DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA Rim impossibilitado de concentrar a urina devido à uma alteração na resposta renal ao ADH. Níveis de ADH aumentados. Existe a desmopressina que é um fármaco análogo ao ADH que chega nos receptores V2 do rim e vai fazer com que aumente as aquoporinas 2 que vai fazer com que a água seja reabsorvida. QUADRO CLÍNICO DA DIABETES INSIPIDUS: Poliúria (6 a 7 litros por dia) Polidipsia (sede) Urina (diluída, densidade urinária <1005) Osmolaridade da urina menor que a do plasma Hipovolemia Desidratação (somente se não tiver acesso livre a água, pessoa acamada) Hipotensão arterial Plasma hiperosmolar Na+ > 145 mEq/L 8.5. SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH Caracteriza-se pelo excesso de ADH Geralmente é causada por tumores ectópicos hipersecretantes. QUADRO CLÍNICO DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH Redução do débito urinário; Urina muito concentrada; Aumento discreto da água corporal Hiponatremia dilucional (Na+ < 135 mEq/L) Aumento da pressão arterial Cefaléia, náuseas, convulsão, estupor e coma 9. ADENOHIPÓFISE É a hipófise anterior, que irá conter uma série de células que produzirá diferentes hormônios. O sistema porta é um sistema que liga duas redes capilares sem passar pelo coração, vai ligar a rede capilar da adeno-hipófise com a rede capilar do hipotálamo. Os hormônios liberadores hipotalâmicos, eles são produzidos no hipotálamo e conduzidos pelas veias até os capilares da hipófise anterior. Nesse local, há o estímulo das células para que produzem diversos hormônios. 14 Renan Lopes Fernandes – MED104 TIPOS DE CÉLULAS: Células acidófilas Lactotróficas (prolactina) Somatotróficas (GH) Células basófilas: Tireotróficas (TSH): estimula a tireoide a produzir T3 e T4 Gonadotróficas (FSH e LH): estimula a produção de progesterona e estrogênio, estimula ovários e testículos. Corticotróficas (ACTH): estimula a suprerenal produzindo cortisol por exemplo. HORMÔNIOS PRODUZIDOS E LIBERADOS PELA ADENO- HIPOFISE: TSH, ACTH, FSH, LH, prolactina e hormônio do crescimento. Prolactina estimula a produção de leite O GH possui efeitos diversos sobre o metabolismo e crescimento O TSH atua na tireoide estimulando a produção de T3 e T4. O ACTH estimula as suprarrenais a produzir cortisol O LH e FSH atua nos ovários produzindo estrogênio e progesterona, enquanto nos homens, atuam no estímulo à produção de testosterona, ambos têm função gametogênica. RELAÇÃO DO HIPOTÁLAMO COM A ADENOHIPÓFISE: O hipotálamo recebe um estímulo e produz hormônios de liberação que atuam sobre a adenohipofise para que ela faça sua secreção hormonal. HORMÔNIOS DO EIXO HIPOTÁLAMO/HIPÓFISE Se ocorrer uma deficiência de produção do hormônio estimulador do hipotálamo vai gerar um déficit de hormônios da adenohipófise.O único que existe hormônio liberador mas ele não é tão regulado por ele é a prolactina que é mais regulada pela inibição, principalmente pela dopamina, no momento que precisa de leite cessa a inibição dessa dopamina. 15 Renan Lopes Fernandes – MED104 A dopamina produzida pelo hipotálamo vai estar sempre inibindo a produção de prolactina. Quando ocorre um estímulo que diminui essa produção de dopamina, a prolactina irá ser produzida. O hipotálamo irá produzir hormônios liberadores que irão ser liberados na adeno hipófise, estimulando a liberação dos hormônios. O hormônio pode causar um feedback negativo na hipófise ou no hipotalámo. O estrogenio a progestorna inibe a produção de GnRH e FSH e LH. 10. DOENÇAS HIPOFISÁRIAS HIPERSECREÇÃO HORMONAL HIPOFISÁRIA: Não é de todas as células, algumas somente, de acordo com o local, distúrbio de acordo com algum hormônio. DEFICIÊNCIA HORMONAL – HIPOPITUITARISMO: Se for de um hormônio chama isso, agora se for uma deficiência de vários hormônios da hipófise chama-se de pan-hipopituitarismo. TUMORES HIPOFISÁRIOS São as causas mais comuns de doenças hipofisárias 10% dos pacientes que fazem RM apresentam microadenomas sem sintomas (incidentalomas) São geralmente benignos e de crescimento lento O tumor tem autonomia secretora (não obedece aos mecanismos fisiológicos de feedback) Não há relação entre o tamanho do tumor e a quantidade de hormônio secretada. 16 Renan Lopes Fernandes – MED104 TUMORES HIPERSECRETANTES DE GH: CAUSA O GIGANTISMO: Se acontecer na infância causa o gigantismo. Se acontecer no adulto, cartilagem de crescimento desenvolvida. Cresce as cartilagens, tecidos moles das mãos, o pé cresce. (ACROMEGALIA (TUMOR HIPERSECRETANTE DE GH NO ADULTO) COMPROMETIMENTO DO GH ANTES DA PUBERDADE – NANISMO HIPOFISÁRIO: estatura abaixo de 1,40 para mulheres e 1,45 para homens. PAN-HIPOPITUITARISMO CONGÊNITO/ TUMOR/TROMBOSE DE VASOS HIPOFISÁRIOS PAN-HIPOPITUITARISMO DEVIDO SÍNDROME DE SHEEHAN: (Thiago Mendes – MED 104) Ela acontece devido a problemas que podem ocorrer no parto, se a pessoa tiver um sangramento/hemorragia importante e excessivo no parto pode gerar um déficit de volume sanguíneo circulante o que pode gerar uma necrose hipofisária. Pressão baixa devido falta de cortisol, T4 e T3 livres baixos, não consegue amamentar. 17 Renan Lopes Fernandes – MED104 11. CASO CLÍNICO (Thiago Mendes – MED 104) Criança de 10 anos de idade, com sintomas de poliúria (urina muito volume, diferente de polaciúria que urina muitas vezes), polidipsia (sede) e noctúria (levanta para urinar a noite, diferente de nictúria que a pessoa troca os hábitos urinários do dia para a noite) de evolução há 18 meses. Urina: densidade urinária 1003 (normal= 1010 a 1025) Volume urinário 6,5L (normal de 1,5L a 2,L por dia) PA: 80x50 mmHg R: Diabetes de Insipidus, porém precisamos saber se é neurogênico ou nefrogênico. Perguntar para ele se ele já fez alguma cirurgia (pois cirurgias no encéfalo pode gerar diabetes Insipidus momentânea ou não), fazer exame de imagem tomografia ou radiografia para ver se ele tem um tumor hipofisário/hipotalâmico, fazer dosagem de ADH no sangue, ver se ele está aumentado problemas no rins mesmo. Dosar ADH no sangue. Fazer o teste com a desmopressina inalável, inala e vê se a densidade urinária aumenta, se aumentar não é um problema no rim e sim neurológico. Esse caso é um tumor na glândula pineal, tem que fazer desmopressina pela vida toda, vai ressacar o tumor.
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