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Hormônio Antidiurético O ADH é sintetizado no núcleo paraventricular do hipotálamo e transportado para a hipófise posterior onde é secretada para a circulação. Essa secreção pode ser influenciada pela osmolaridade plasmática, ANG II, drogas e pelo volume/ pressão sanguínea; e inibida por ANP, etanol (bebidas alcóolicas) Quando em níveis elevados age em receptores V1 da musculatura lisa vascular causando vasoconstrição e consequente aumento da pressão arterial. E pode agir, também, localmente nos rins, através dos receptores V2, localizados na membrana basolateral das células do túbulo coletor; aumentando a reabsorção de água. - nos rins, esse hormônio apresenta três principais ações: estimula a reabsorção de NaCL pelo ramo espesso ascendente; aumenta a permeabilidade do ducto coletor à ureia (a qual cria um gradiente osmótico no interstício que promove a reabsorção de água); aumenta a permeabilidade do túbulo coletor à água. - o aumento da permeabilidade pelo túbulo coletor ocorre pela ativação de uma proteína Gs, quando o ADH se liga aos receptores V2, que estimula a adenilciclase para gerar AMPc a partir de ATP; o AMPc ativa a proteína quinase A que permite a movimentação de vesículas; essas vesículas contem canais sensíveis à água do tipo aquaporinas 2. O aumento de ADH faz com que essas vesículas migrem por exocitose para a membrana luminal e permitem a transição da água. As alterações da osmolaridade são os principais fatores para a liberação de ADH, e é controlado por osmorreceptores localizados no hipotálamo. Como vimos, temos também o controle feito por barorreceptores que respondem ao estiramento, havendo dois principais exemplos que o volume circulante efetivo aumenta os níveis de ADH: choque hemorrágico e choque hipovolêmico; sendo que em ambos a retenção de água é causada pela liberação do ADH provoca hiponatremia; entretanto, pode acontecer de algumas vezes o aumento da volemia diminuir a sensibilidade dos osmorreceptores e a retenção de água não acompanha precisamente a retenção de Na+ e o paciente desenvolve hipernatremia. Diabetes insipidus: É uma alteração que pode ser ter uma causa neurogênica, na qual há um defeito na secreção de ADH; por conta de uma lesão no hipotálamo, doença idiopática, familiar, tumor, infecção ou processo auto-imune. Ou por origem nefrogênica, quando o rim responde inadequadamente ao ADH circulante. Nos dois casos os pacientes apresentam poliúria e polidipsia (sede escessiva).
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