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ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS DO LEITO VASCULAR

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ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS DO LEITO VASCULAR: 
Podem ser ocasionadas por redução da capacidade física da circulação, provocada por contrição contínua e/ou pela perda de vasos de menor calibre; como 
ocorrem em pacientes com hipertensão. 
O aumento da PA causa um aumento do volume extra de sangue fluindo da periferia para o coração de formar a gerar um aumento do DC, mesmo em 
situações basais. 
 
Curiosidade: alguns pacientes treinados hipertensos apresentam neoformação de vasos de pequeno calibre (assim como pessoas normotensas) e também 
ampliação do leito vascular. Estes ajustes anatômicos explicam o maior aporte sanguíneo e de O2 para os músculos (angiogênese capilar) e a redução da PA 
observada em indivíduos hipertensos quando submetidos a treinamento aeróbico (por conta da resposta vascular). 
 
Os estudos de Guyton preveem que a regulação do fluxo a longo prazo para diferentes territórios vasculares seria determinada por mecanismos intrínsecos 
(os quais são capazes de se sobrepor aos estímulos neuro-hormonais na determinação do tônus arteriolar e regulação do fluxo sanguíneo local), 
desencadeados de mecanismo metabólicos. 
 
Por conta disso, ele conclui que, se assumindo uma taxa metabólica constante, a hipertensão (independente da sua etiologia) seria desencadeada por uma 
série específica de eventos hemodinâmicos: 
Fase de hipertensão aguda: nessa hipótese temos pacientes com redução da massa renal e instalação do aumento do VEC, volemia, pressão média de 
enchimento, do RV e do DC. 
Inicialmente o aumento da PA é causada pelo aumento do DC; visto que os barorreceptores estão com uma baixa resistência em reflexo ao estiramento. 
Entretanto, a vasodilatação reflexa não consegue remover a causa da PA, adaptando-se aos novos níveis da PA. 
Esse aumento da PA constante por conta do DC marca a fase aguda da hipertensão. 
 
Além disso, o elevado fluxo de perfusão tecidual, por conta do DC, não é compatível com a taxa metabólica o que faz com que os tecidos desencadeiam uma 
auto-regulação de vasocontrição local e também ativação de fatores tróficos locais que desencadeiam em remodelamento e hipertrofia vascular. 
 
Fase de hipertensão crônica: com o passar dos dias, o aumento marcante da resistência periférica condiciona o deslocamento do ponto de equilíbrio para 
uma PA elevada; entretanto, neste patamar, o organismo já apresenta mecanismos para lhe dar com as alterações, fazendo com que o VEC, RV, DC e volemia 
sejam reduzidos, quase a valores normais. 
Quando o individuo apresenta DC com valores próximos aos normais e RP elevada é conhecida como a fase crônica da hipertensão. 
 
Obviamente os rins apresentam importante papel na regulação a longo prazo da PA, mas outros fatores também contribuem como o SNC e, 
consequentemente, na gênese da hipertensão. 
As alterações geradas pelo SNC visam manter/ restaurar a perfusão cerebral, o que pode custar a instalação da hipertensão. O tônus simpático é gerado 
principalmente por estruturas bulbares, sendo modulado não só reflexamente, mas também por outras vias ou mecanismo. 
 
 
Na maioria dos casos a hipertensão possui causa desconhecida, sendo que uma pequena parcela apresenta componente genético, sendo que 
o componente gênico associado ao meio ambiente que é o responsável pela maioria dos casos. 
Além disso, temos os casos de hipertensão secundária; ou seja, aquelas em que a hipertensão é uma consequência de outra alteração, que 
geralmente é endócrina, renal ou de origem cardiovascular. 
 
Focando nos indivíduos que apresentam uma predisposição genética, pode-se destacar o aumento da atividade simpática, a participação do 
SRAA, defeito na excreção renal de sódio, exposição ao estresse e ingestão exagerada de sal. 
 
 ETIOLOGIA: 
Em relação as alterações genéticas podemos dividir em dois grupos: (1) multifatorial resultado da interação de diferentes genes associados a 
um grande número de fatores ambientais que atuam de maneira coordenada para resultar no aumento mantida da pressão arterial, e (2) 
quando o individuo apresenta a predisposição gênica que acarreta na hipertensão por conta de alguma interação com fatores ambientais: 
 
1) FORMAS MONOGÊNICAS DA HIPERTENSÃO: 
Nesses casos temos pacientes com distúrbios de herança monogênica que causa uma hipertensão secundária. Sendo que são consideradas 
como causa da hipertensão monogênica por diversas patologias. 
 
2) INTERAÇÃO DA GENÉTICA COM FATORES AMBIENTAIS 
A história familiar para hipertensão associada com fatores ambientais (como uma dieta rica em sal, sedentarismo e estresse psicossocial) é de 
grande importância para o desenvolvimento da HAS. 
A fisiopatogenese desses pacientes é diretamente influenciada por três fatores: sistema nervoso simpático, SRAA e a curva de pressão-
natriurese. 
+ Hipótese: um individuo com constante casos de estresse apresenta uma ativação recorrente do SN, o que va i resultar no aumento de 
vasoconstritores, que tem importante papel na fisiopatogenese da HAS. Além disso, a ativação dos sistemas simpáticos e SRAA de maneira 
desequilibrada vai resultar em alterações estruturais e funcionais dos vasos que geram o aumento da resistência vascular sistêmica. 
 
a) Sistema nervoso simpático 
Pacientes com predisposição apresentam uma atividade do SNS maior que os nomotensos; sendo que o estresse é caracterizado como o 
principal gatilho para a sua ativação desequilibrada. 
 
b) Curva pressão- natriurese 
Em situações normais o rim excreta sódio de acordo com a ingestão, mas, no paciente hipertenso, o rim perde essa capacidade, o que resulta 
no aumento do volume extravascular e do volume de sangue; e consequentemente o aumento da pressão arterial. 
 
c) SRAA 
Apresenta um ligação direta com SNS, logo também apresenta uma maior ativação nos pacientes com pré disposição do que com os 
normotensos. 
Além do SNS, a modulação do SRAA depende da concentração de sódio na mácula densa e distensibilidade na arteríola aferente.

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