Filtração glomerular e fluxo plasmático renal

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FISIOLOGIA Weslley Jonathan P2 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR E FLUXO PLASMÁTICO RENAL 
- Filtração glomerular é o primeiro passo para a formação 
da urina, através da filtração de líquidos nos capilares 
glomerulares para dentro da capsula de Bowman. 
- Quase 180 L são filtrados ao dia, sendo a maior parte 
reabsorvida e sendo eliminado aproximadamente apenas 1 
L diariamente. 
- A elevada taxa de filtração glomerular depende: 
o Taxa de fluxo sanguíneo renal 
o Propriedades especiais da membrana nos 
capilares glomerulares 
 
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO GLOMERULAR: 
o Ausência de proteínas devido a impermeabilidade 
dos capilares glomerulares, bem como desprovido 
de elementos celulares como as hemácias 
o A maior parte da concentração de sais e moléculas 
orgânicas são similares as concentrações no 
plasma 
 
Algumas substâncias com baixo peso molecular, como o 
cálcio e ácidos graxos, ficam ligados a proteínas 
plasmáticas, não sendo possível filtrar essas substancias 
pelos capilares glomerulares. 
 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR: 
o Balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas 
que atuam na membrana capilar 
o Coeficiente da filtração capilar (Kf): Produto da 
permeabilidade e da área de superfície de filtração 
nos capilares 
 
- Os capilares glomerulares possuem elevada intensidade 
de filtração, em relação aos outros capilares, devido a alta 
pressão hidrostática glomerular e alto coeficiente de 
filtração capilar (Kf). 
- A fração de filtração dos rins é 0,2 → Significa que 20% do 
plasma é filtrado quando o sangue passa pelos rins. 
 
Calculo da fração de filtração: 
Fração de filtração = FG/ Fluxo plasmático renal 
 
MEMBRANA DO CAPILAR GLOMERULAR 
Constituído por três camadas: 
o Endotélio capilar (camada interna) 
o Membrana basal (intermediária) 
o Podócitos (Camada mais externa) 
 
- Cada camada é uma barreira adicional para a filtração de 
proteínas plasmáticas. 
- Se difere dos capilares normais por possuírem três 
camadas e não apenas duas → Embora a maior quantidade 
de camadas, os capilares glomerulares filtram muito mais 
água e soluto em relação a membrana capilar normal, 
devido ao fato de serem mais porosas que outros 
tipos de capilares. 
 
 
ENDOTÉLIO CAPILAR: 
o Possui fenestrações, que são pequenos 
orifícios que permite a passagem de 
substâncias → São semelhantes as 
fenestrações dos capilares no fígados, porém 
menores que eles. 
o As suas proteínas são ricas em cargas fixas 
negativas, que barra a passagem de proteínas 
plasmáticas 
 
MEMBRANA BASAL: 
o Reveste a camada de endotélio 
o Revestida por um trama de colágeno e fibrilas 
proteoglicanas, com grandes espaços que 
permitem a passagem de água e pequenos 
solutos 
o Possuem cargas elétricas negativas associada 
aos proteoglicanos, sendo eficientes contra a 
filtração das proteínas plasmáticas 
 
PODÓCITOS: 
o Células epiteliais que recobre a superfície 
externa do glomérulo 
o São células separadas pelas fendas de 
filtração, que são lacunas que permitem o 
deslocamento do filtração glomerular 
o As células epiteliais também possuem cargas 
negativas que criam restrições adicionais a 
filtração de proteínas plasmáticas 
 
SELETIVIDADE DAS MOLÉCULAS 
- As moléculas que são filtradas dependem 
principalmente: 
o Tamanho da molécula – Quanto menor o 
tamanho, maior a capacidade de ser filtrada. 
SUBSTÂNCIA PESO FILTRABILIDADE 
Água 18 1 (100%) 
Sódio 23 1 (100%) 
Glicose 180 1 (100%) 
Mioglobina 17.000 0,75 (75%) 
Albumina 69.000 0,005 (0,5%) 
Eletrólitos como sódio, e compostos orgânicos como a glicose são 
livremente filtrados, enquanto conforme o peso molecular se 
aproxima da albumina a filtrabilidade cai para próximo de zero. 
 
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o Carga elétrica da molécula – As cargas 
positivas são filtradas mais facilmente que as 
cargas negativas 
 
GRÁFICO → Demonstra como a carga elétrica afeta a 
passagem das dextranas (polissacarídeos que podem 
ser produzidos de forma neutra e com cargas positiva 
ou negativa), influencia na filtração 
o Para qualquer raio molecular da carga, as 
partículas de carga positivas são filtradas mais 
rapidamente que as de carga negativa. 
o As diferenças na filtrabilidade é devido as 
cargas negativas da membrana basal e dos 
podócitos, que restrigem a passagem das 
moléculas ccom carga negativa, devido as 
força de repulsão. 
 
PERDA DA CARGA DA MEMBRANA: 
- Algumas doenças renais causam perda das cargas 
negativas nas membranas basais. 
- Nessa doenças, as proteínas de baixo peso molecular 
conseguem ser filtradas e serem eliminadas na urina → Isso 
acontece principalmente com a ALBUMINA, que é 
eliminada na urina, configurando uma PROTEINÚRIA ou 
ALBUMINÚRIA. 
- Pode ter como causa a resposta imunológica, com 
secreção anômala de citocinas pelos linfócitos T. 
NEFROPATIAS POR LESÕES MINIMAS → As cargas 
negativas são peridas antes mesmo que ocorram alterações 
histológicas, sendo mais comum em crianças e também 
podendo ocorrer em adultos afetados por transtornos 
imunes. 
 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
- A filtração glomerular (FG) é determinada por: 
FG = Kf x Pressão liquida de filtração 
 
1. PRESSÃO EFETIVA DE FILTRAÇÃO - Soma das forças 
hidrostáticas e coloidosmóticas através da 
membrana glomerular 
2. Coeficiente glomerular (Kf) 
 
A pressão efetiva de filtração representa a soma das forças 
hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem ou se opõe 
a filtração: 
 
 
o FORÇAS QUE FAVORECEM 
1. Pressão hidrostática glomerular (PG) – 
Representa a pressão hidrostática nos 
capilares glomerulares 
2. Pressão coloidosmoticas das proteínas na 
capsula de bowman 
 
A pressão coloidosmotica dentro da capsula de bowman 
pode ser considerado NULA devido a baixa concentração de 
proteínas dentro dela 
 
o FORÇAS QUE SE OPÕE A FILTRAÇÃO 
1. Pressão hidrostática na capsula de 
bowman (PB), por fora dos capilares 
2. Pressão coloidosmótica das proteínas 
plasmáticas 
 
AUMENTO NO COEFICIENTE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
- É a medida do produto da condutividade hidráulica e da 
área de superfície dos capilares glomerulares 
- Não pode ser medido diretamente, sendo estimado 
experimentalmente pela divisão da intensidade glomerular 
pela pressão efetiva de filtração: 
Kf = FG/ Pressão efetiva de filtração 
 
- As alterações no Kf não são mecanismos primários para 
regulação normal da FG. 
- Algumas doenças reduzem o Kf através de: 
o Diminuição do numero de capilares glomerulares 
funcionais → Reduz a área de superfície para 
filtração 
o Aumento da espessura da membrana do capilar → 
Reduz a condutividade hidráulica 
ex: Hipertensão crônica não controlada e a diabetes mellitus 
reduzem o Kf devido o aumento da espessura do capilar, e 
eventualmente, pela lesão grave dos capilares, ocasionando 
perda da sua função. 
 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA NA CAPSULA DE 
BOWMAN 
- O aumento da pressão hidrostática na capsula de bowman 
causa diminuição da FG e o inverso. 
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- Alterações na pressão hidrostática na capsula de bowman 
não é um mecanismos primário para controle da FG. 
- Situações patológicas associadas a obstrução do trato 
urinário, pode aumentar a pressão na capsula de bowman 
causando redução grave da FG → Cálculos renais, formados 
a partir da precipitação de cálcio ou ácido úrico, podem 
obstruir a uretra e causar o aumento da pressãohidrostática na capsula de bowman, e eventualmente 
causar uma HIDRONEFROSE (distensão e diltação da pelve 
renal e dos cálices) e lesar ou destruir o rim. 
 
 AUMENTO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA NO CAPILAR 
- O aumento da pressão coloidosmótica no capilar reduz a 
filtração glomerular (FG). 
- A medida em que o sangue passa da arteríola aferente, ao 
longo dos capilares glomerulares para arteríolas aferentes, 
a concentração de proteínas plasmáticas aumentam em 
20% → Ocorre porque aproximadamente um quinto do 
liquido nos capilares passam por filtração para o interior da 
capsula de bowman, concentrando as proteínas 
plasmáticas que não são filtradas. 
 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM: 
o Pressão coloidosmótica no plasma arterial – O 
aumento da pressão coloidosmótica do plasma 
arterial, causa o aumento da pressão 
coloidosmótica nos capilares glomerulares 
fazendo com que a FG diminua 
o Fração de plasma filtrada pelos capilares 
glomerulares (fração de filtração) – O aumento da 
fração de filtração, aumenta a concentração de 
proteínas plasmática, causando a elevação da 
pressão coloidosmótica glomerular 
 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO 
Definida por: 
FG/ FLUXO PLASMÁTICO RENAL 
 
- A fração de filtração pode ser aumentada pela 
elevação da FG ou pela diminuição do fluxo 
plasmático renal. 
DIMINUIÇÃO DO FLUXO PLASMÁTICO RENAL → 
Aumenta a fração de filtração, ocasionando uma 
elevação da pressão coloidosmótica no capilar e 
resultando em uma menor FG. 
AUMENTO DO FLUXO PLASMÁTICO RENAL → A fração 
mais baixa de plasma é inicialmente filtrada para fora 
dos capilares, oque causa uma elevação mais lenta da 
pressão coloidosmótica no capilar, aumentando a FG 
Mesmo com a pressão hidrostática glomerular 
constante, a maior intensidade do fluxo sanguíneo 
para o glomérulo tende a aumentar a FG, enquanto 
menor intensidade do fluxo tende a diminuir a FG 
 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTATICA CAPILAR 
- Principal mecanismo de regulação fisiológica da FG 
- O aumento da pressão hidrostática glomerular eleva 
a FG, enquanto sua diminuição faz com que a FG 
reduza. 
- É determinada por três variáveis: Pressão arterial, 
Resistência arteriolar aferente e Resistência arteriolar 
eferente. 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
o O aumento da pressão arterial tende a 
aumentar a FG, porém esse efeito é atenuado 
devido aos mecanismos autorregulatórios 
que fazem com que a pressão glomerular 
permaneça relativamente constante, mesmo 
que haja variações da pressão arterial 
 
RESISTÊNCIA ARTERIOLAR AFERENTE 
o O aumento da resistência arteriolar aferente 
causa a diminuição da FG, enquanto a 
dilatação da arteríola aferente eleva a 
pressão hidrostática e a FG 
 
RESISTÊNCIA ARTERIOLAR EFERENTE 
o O efeito da constrição arteriolar eferente 
depende do grau de constrição da arteríola 
eferente 
o Em níveis moderados de constrição da 
arteríola eferente → Aumento da resistência 
ao fluxo de saída dos capilares, fazendo com 
que haja aumento da pressão hidrostática 
glomerular oque eleva a FG. 
o A constrição mais grave da arteríola eferente 
diminui a FG → O aumento da resistência 
arteriolar eferente, diminui o fluxo sanguíneo 
oque ocasiona o aumento da filtração e 
consequemente aumento da pressão 
coloidosmótica → O aumento da pressão 
coloidosmótica passa a superar o aumento da 
pressão hidrostática capilar, devido ao 
aumento da concentração plasmática de 
proteínas que causa o rápido aumento da 
pressão coloidosmótica no capilar. 
 
 
 
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FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
- O fluxo sanguíneo para ambos os rins, considerando um 
homem de 70kg, é de aproximadamente 1.100 mL/min ou 
22% do débito cardíaco 
- O alto fluxo sanguíneo para os rins não é apenas para 
suprir suas necessidades nutricionais → O fluxo adicional 
para rins, tem como objetivo fornecer plasma suficiente 
para que haja alta intensidade de filtração glomerular, 
regulando o volume dos líquidos corporais e da 
concentração de solutos 
 
 
 
CONSUMO DE OXIGÊNIO PELOS RINS 
o O fluxo sanguíneo para os rins, excede suas 
necessidades metabólicas 
o Grande parte do oxigênio consumido está 
relacionado com alta intensidade de reabsorção 
ativa de sódio pelos túbulos renais 
o A redução da FG e do fluxo sanguíneo renal, causa 
a diminuição da reabsorção de sódio oque 
diminuirá o consumo de oxigênio 
o Se a FG cessa completamente, a reabsorção de 
sódio também cessa e o oxigênio consumido passa 
a ser ¼ do normal 
o O consumo de oxigênio residual reflete as 
necessidades metabólicas que as células renais 
possuem 
Mais respiração celular → Maior consumo de oxigênio → 
Formação de mais ATP → Mais ATP é usado para reabsorver 
mais sódio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DETERMINANTES DO FLUXO SANGUINEO RENAL 
(PRESSÃO NA ARTÉRIA RENAL – PRESSÃO NA VEIA RENAL) 
RESISTÊNCIA VASCULAR RENAL TOTAL 
 
o Determinado pelo gradiente de pressão ao 
longo da vasculatura renal (DIFERENÇA DE 
PRESSÃO ENTRE A ARTERIA RENAL E VEIA 
RENAL) sobre a resistência vascular renal 
o A pressão na artéria renal é 
aproximadamente igual a pressão arterial 
sistêmica, enquanto a pressão na veia renal é 
em média 3 a 4 mmHg na maioria das 
condições 
o A resistência vascular renal reside em três 
segmentos principais: Artérias interlobulares, 
arteríola aferente e arteríola eferente → A 
resistência desses vasos é controlado pelo 
sistema nervoso simpático, por hormônios e 
por mecanismos renais de controle local 
o Considerado uma pressão constante, o 
aumento da resistência em qualquer um 
desses leitos (Aa. Interlobulares, A.aferente e 
A.eferente) tende a reduzir o fluxo sanguíneo 
renal, e seu aumento tende a aumentar o 
fluxo 
o Mecanismos intrínsecos aos rins, conseguem 
manter as faixas de pressão arterial entre 80 
e 170 mmHg, mesmo com alterações da 
pressão arterial → Processo denominado 
AUTORREGULAÇÃO 
 
FLUXO SANGUINEO NO CÓRTEX E NA MEDULA 
- O córtex renal, a parte externa do rim, recebe a maior 
parte do fluxo sanguíneo renal, enquanto a medula renal 
recebe apenas de 1 a 2% do fluxo sanguíneo renal total 
- O fluxo sanguíneo da medula renal é suprido por uma 
parte especializada do sistema capilar peritubular, 
denominada VASA RECTA → Esses vasos entram na medula 
paralelamente ao ramo descendente da alça de henle, 
forma alças em diferentes níveis da medula e retornam ao 
cotex em paralelo as alças de henle, antes de se escoarem 
para o sistema venoso 
 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FG E DO FLUXO 
SANGUINEO RENAL 
- Os determinantes da FG mais variáveis e sujeitos ao 
controle fisiológico são: Pressão hidrostática 
glomerular e a pressão coloidosmótica capilar 
glomerular 
- O controle das variáveis ocorre principalmente por 
meio de: Sistema nervoso simpático, hormônios e 
autacoides e controles por feedback intrínsecos aos 
rins. 
 
 
 
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SISTEMA NERVOSO SIMPATICO 
- Todos os vasos renais, incluindo as arteríolas 
aferente e eferente, são inervados por fibras nervosas 
simpáticas 
- A forte ativação simpática produz constrição das 
arteríolas renais, causando diminuição do fluxo 
sanguíneo renal e na FG 
- A estimulação simpática leve ou moderada não 
possui grande influencia sobre o fluxo renal e a FG → 
A ativação reflexa do sistema nervoso simpático, 
resultante dos estímulos por barroreceptores do seio 
carotídeo ou receptores cardiopulmonares não 
influenciam muito o fluxo sanguíneo renal e a FG 
Os nervos simpáticos renais são mais importantes na 
redução da FG durante distúrbios graves agudos que 
duram de alguns minutos a horas – ex: Reação de 
defesa, isquemia cerebral ou hemorragia grave 
 
CONTROLEHORMONAL E AUTACOIDE DA 
CIRCULAÇÃO RENAL 
 
VASOCONSTRITORES 
NORAEPINEFRINA E EPINEFRINA 
o Causam constrição das arteríolas eferentes e 
aferentes, causando redução da FG e do fluxo 
sanguíneo renal 
o São hormônios liberados pela medula adrenal 
o Possuem pouca influência sobre a 
hemodinâmica renal, exceto em casos de 
hemorragia grave 
o Geralmente os níveis sanguíneos 
acompanham a atividade do sistema nervoso 
simpático 
 
ENDOTELINA 
o É um vasoconstritor, que pode contribuir para 
hemostasia → Liberado pelo o endotélio 
quando ocorre lesão no vaso sanguíneo, 
causando vasconstrição perto do local de 
lesão 
o É um autacoide, sendo liberado pelas células 
endoteliais vasculares lesionadas dos rins, 
bem como por outros tecidos 
o Os níveis plasmáticos estão aumentados em 
doenças associadas a lesão vascular: Toxemia 
da gravidez, insuficiência renal aguda e 
uremia crônica → Contribui para 
vasoconstrição renal e diminuição da FG em 
algumas dessas patologias 
 
ANGIOSTENSINA II 
o Pode ser considerado como hormônio 
circulante ou autacoide produzido 
localmente, pois é formado nos rins e na 
circulação 
o Os receptores para angiostensina II estão 
presentes em todos os vasos sanguíneos 
renais 
o Os vasos pré-glomerulares, principalmente as 
arteríolas aferentes, são relativamente 
protegidos contra o efeito da angiostensina II 
→ Essa proteção acontece devido a liberação 
de OXIDO NITRICO e PROSTAGLANDINAS que 
são vasodilatores que neutralizam os efeitos 
constritores da angiostensina II 
o A angiotensina II ocasiona preferencialmente 
a constrição das arteríolas EFERENTES, 
elevando a pressão hidrostática glomerular 
enquanto reduz o fluxo sanguíneo renal 
o A produção aumentada ocorre em casos de 
diminuição da pressão arterial ou depleção 
volumétrica que tende a diminuir a FG → A 
angiostensina II atuara prevenindo a redução 
da pressão hidrostática glomerular e da FG + 
A redução do fluxo sanguíneo renal, 
provocada pela arteríola EFERENTE, reduz o 
fluxo pelos capilares peritubulares, 
aumentando a reabsorção de sódio e água 
o Os níveis aumentados de angiotensina II, que 
ocorre com dieta hipossódica ou com 
depleção de volume, ajudam a preservar a FG 
e a excreção normal de produtos indesejáveis 
que dependem da filtração glomerular para 
serem excretados 
o A constrição das arteríolas eferentes eleva a 
reabsorção tubular de sódio e água, ajudando 
a restaurar o volume e a pressão sanguínea → 
Efeito que auxilia na autorregulação da FG 
 
VASODILATADORES 
ÓXIDO NITRICO 
o Autacoide, liberado pelo endotélio vascular 
de todos os capilares do corpo que possui 
efeitos vasodilatadores 
o O nível basal de produção de oxido nítrico é 
importante para manutenção da 
vasodilatação dos rins, permitindo que eles 
excretem quantidades normais de sódio e 
água 
 
Fármacos que inibem a síntese normal de óxido 
nítrico aumenta a resistência vascular renal e diminui 
a FG, reduzindo a excreção de sódio na urina, oque 
pode aumentar a pressão arterial 
Em pacientes hipertensos ou com aterosclerose, o 
dano ao endotélio vascular e a produção prejudicada 
de óxido nítrico contribuem para o aumento da 
vasoconstrição renal e elevação da pressão sanguínea 
 
 
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PROSTAGLANDINAS E BRADICININAS 
o Sua principal ação é de amenizar os efeitos 
constritores da angiotensina II, 
principalmente nos vasos aferentes 
o Sua oposição da constrição as arteríolas 
aferentes, é responsável por evitar a redução 
excessiva da FG e do fluxo sanguíneo renal 
o Os anti-inflamatórios não esteroides (AINES), 
inibem síntese de prostaglandinas, causando 
redução significativas na FG 
 
AUTORREGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E 
DO FLUXO SANGUINEO RENAL 
- Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins que 
mantem o fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente 
constante 
- A função da autorregulação do fluxo sanguíneo dos 
rins se difere dos outros tecidos → Enquanto os 
outros tecido autorregulam o fluxo sanguíneo para 
atender a demanda de nutrientes e remoção de 
produtos indesejáveis do metabolismo, a 
autorregulação do fluxo sanguíneo dos rins tem a 
função de manter a FG constante e permitir o controle 
preciso da excreção renal de água e solutos. 
- Em geral, o fluxo sanguíneo renal é autorregulado 
em paralelo com a FG, mas a FG é eficientemente 
autorregulada em certas situações → A FG permanece 
relativamente constante apesar de variações na 
pressão arterial, se alterando por menos de 10% 
mesmo que a pressão varie de 70 a 75 mmHg, ou 
ainda de 160 a 180 mmHg. 
- A autorregulação também é importante para 
prevenir alterações extremas de excreção renal, 
devido ao aumento da pressão arterial → Sem a 
autorregulação, o aumento total da urina aumentaria 
em 30 vezes com o aumento relativamente pequeno 
da pressão 
 
As variações de pressão arterial tem pouco efeito 
sobre o volume de urina: 
1. A autorregulação renal evita grandes 
alterações da FG 
2. Mecanismos adaptativos adicionais nos 
túbulos renais permitem aumentar a 
intensidade de reabsorção, quando ocorre o 
aumento da FG → BALANÇO 
GLOMERULOTUBULAR 
 
As variações pressão tem efeitos na excreção renal de 
água e sódio, sendo conhecido como DIURESE 
PRESSÓRICA ou NATRIURESE PRESSÓRICA 
 
 
 
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR E 
AUTORREGULAÇÃO DA FG 
- Os rins tem mecanismo especial de feedback que 
relaciona mudanças na concentração de cloreto de 
sódio na macula densa com o controle da resistência 
arteriolar renal e autorregulação da FG → O feedback 
funciona principalmente para garantir o aporte de 
sódio ao TUBULO DISTAL 
- O mecanismo de feedback tubuloglomerular garante 
o fornecimento relativamente constante de cloreto 
de sódio ao túbulo distal, ajudando a prevenir 
flutuações da excreção renal → Esse mecanismo 
consegue autorregular o fluxo sanguíneo renal em 
paralelo a FG, porém há momentos em que a FG é 
autorregulada apenas pela mudança do fluxo 
sanguíneo renal 
 
O mecanismo de feedback tubuloglomerular possui 
dois componentes para controlar a FG: 
1. Mecanismo de feedback arteriolar aferente 
2. Mecanismo de feedback arteriolar eferente 
o Esses dois mecanismos dependem do 
complexo justaglomerular → Conjunto de 
células da macula densa na parte inicial do 
túbulo distal, e células justaglomerulares nas 
paredes das arteríolas aferentes e eferentes 
 
DIMINUIÇÃO DO CLORETO DE SÓDIO: 
o Quando a FG diminui, o fluxo se torna mais 
lento na alça de henle, aumentando a 
reabsorção de íons sódio e cloreto fornecidos 
no ramo ascendente, reduzindo a 
concentração de cloreto de sódio na macula 
densa 
o As células da macula densa detectam 
alterações do volume que chega ao túbulo 
distal 
o Quando a concentração de cloreto de sódio 
na macula densa diminui, dois efeitos 
ocorrem: 
1. Redução da resistência ao fluxo 
sanguíneo nas arteríolas aferentes, 
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aumentando a pressão hidrostática 
glomerular e ajuda a FG a retornar ao 
normal 
2. Liberação de renina pelas células 
justaglomerulares das arteríolas aferente 
e eferente, aumentando a concentração 
de angiostensina II que causa a constrição 
da arteríola eferente → A arteríola 
eferente contraída causa aumento da 
pressão hidrostática glomerular e auxilia 
no retorno da FG ao normal 
o Esses dois componentes operam em 
conjunto, oferecendo sinais de feedback as 
arteríolas aferentes e eferentes para a 
regulação da FG durante alterações da 
pressão arterial 
 
 
 
AUTORREGULAÇÃO MIOGENICA DO FLUXO 
SANGUNEO RENAL E FG 
- O mecanismo miogênico contribui para a 
manutençãodo fluxo sanguíneo renal e a FG 
relativamente constante, através da resistência ao 
estiramento durante o aumento da pressão arterial. 
- É um mecanismo que atua principalmente na 
roteção do rim da lesão induzida por hipertensão → 
Esse mecanismo NÃO detecta diretamente alterações 
do fluxo sanguíneo renal ou da FG, mas sim o 
estiramento da parede 
 
o Os vasos sanguíneos respondem a tensão 
aumentada da parede ou ao estiramento da 
parede com contração do musculo liso 
vascular 
o O aumento da pressão arterial, causa o 
estiramento da parede vascular, permitindo a 
entrada de íons cálcio do liquido extracelular 
para as células 
o O aumento da concentração de cálcio nas 
células causa a contração da parede muscular 
lisa do vaso 
o Quando a parede muscular se contrai, o vaso 
sanguíneo: 
1. Evita a distensão excessiva do vaso 
2. Ajuda a prevenir o aumento excessivo 
do fluxo sanguíneo renal e da FG 
quando ocorre elevação da PA, 
devido o aumento da resistência 
vascular 
 
BLOQUEIO DA FORMAÇÃO DA ANGIOSTENSINA II 
- A angiotensina II possui ação constritora 
preferencialmente sobre as artérias eferentes, 
evitando reduções graves da pressão hidrostática 
glomerular e na FG quando a perfusão renal cai abaixo 
do normal 
- Fármacos que bloqueiam a formação da 
angiotensina II (inibindo a ECA) ou bloqueiam sua 
ação (fármacos antagonistas), pode causar reduções 
maiores que o normal na FG quando a PA renal cai 
abaixo do normal 
- Em pacientes hipertensos devido a estenosa da 
artéria renal, a administração desses fármacos pode 
ocasionar insuficiência renal aguda devido a grave 
diminuição da FG 
- Os fármacos bloqueadores da angiotensina II são 
agentes terapêuticos no tratamento de pacientes com 
hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e 
outras condições, com monitoramento para evitar a 
diminuição grave da FG 
 
ALTA INGESTÃO DE PROTEÍNA E GLICOSE 
- A alta ingestão de proteínas ou de glicose, é 
responsável por aumentar a FG e o fluxo sanguíneo 
renal através do feedback tubuloglomerular 
 
PROTEÍNAS: 
o A ingestão de proteínas libera aminoácidos 
para o sangue que por sua vez é 
completamente reabsorvido completamente 
o A reabsorção de aminoácidos ocorre nos 
TUBULOS PROXIMAIS, e também estimula a 
reabsorção de SÓDIO = Quanto mais 
aminoácido é reabsorvido pelos túbulos 
proximais, maior será a reabsorção também 
de sódio 
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o Devido a reabsorção de sódio, ocorre a 
diminuição do aporte de sódio na macula 
densa, ativando o sistema de feedback 
tubuloglomerular 
o Para aumentar o aporte de sódio para a 
macula densa, ocorrerá: Diminuição da 
resistência na arteríola AFERENTE, 
aumentando o fluxo sanguíneo renal e a FG 
o O aumento da FG permite a manutenção da 
excreção de sódio em nível próximo do 
normal, enquanto aumenta a excreção de 
produtos indesejáveis do metabolismo 
proteico como a ureia. 
 
GLICOSE: 
o A glicose é reabsorvida no túbulo proximal, 
oque estimula também a reabsorção de sódio 
o A reabsorção excessiva de sódio junto com a 
glicose causa diminuição do aporte de sódio 
na macula densa 
o Quando o aporte de sódio diminui, a macula 
densa ativa o sistema de feedback 
tubuloglomerular, diminuindo a resistência 
arteriolar AFERENTE, aumentando o fluxo 
sanguíneo renal e a FG 
 
O sistema de feedback tubuloglomerular também funciona 
quando existe aporte excessivo de sódio nos túbulos 
distais: Quando os vasos proximais estão danificados, a 
reabsorção de sódio é diminuída nessas vasos, fazendo com 
que grandes quantidades de sódio cheguem aos vasos 
distais → Esse aporte excessivo nos vasos distais, ativa o 
feedback para diminui esse aporte excessivo → Ocorre a 
vasoconstrição da arteríola aferente, diminuindo o fluxo 
sanguíneo renal e fazendo com que o aporte excessivo de 
sódio diminua