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DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS 
Definição: grupo de doenças não relacionadas que são caracterizadas pela deterioração progressiva doas neurônios dos SNC. 
ALZHEIMER 
doença neurodegenerativa caracterizada por uma perda progressiva de habilidade cognitivas, incluindo memória, pensamento e habilidades de linguagem, bem como mudanças no comportamento, como perda do olfato. 
É a causa mais comum de demência
Trissomia do 21 tem forte associação com a doença de Alzheimer. 
subdivisões 
Tipo esporático de inicio tardio da doença de Alzheimer 
Tipo esporático de inicio precoce antes dos 65 está relacionado a um defeito do gene apolipoproteina E, que é produzida por astrócito, transporta colesterol para neurônios por meio de receptores apoE. 
Tipo familiar de inicio precoce, menos incidente, são mutações de proteínas ou nos cromossomos 1, 21 e 14. 
1-PAPEL DA PROTEINAS B-AMILOIDE NA CAUSA DA DOENÇA DE ALZHEIMMER 
É proteína precursora de amiloide, é encontrado no cromossomo 21. É endocitada em endossomos em neurônios, onde o ambiente acido favorece a formação do b-amiloide. 
Defeitos no metabolismo de app por secretases causas um aumento de b-amiloide e um aumento da neurotoxicidade. 
- crivam os locais de clivagem as a-secretases clivam a proteínas de amiloide em fragmentos que n podem produzir b-amiloide, as b-secretases seguidas y-secretases presenlinila pe a unidade catalítica clivam a proteína precursora de amiloide em fragmentos que são convertidos em AB. 
Quebra as proteínas e forma a proteína precursora de amiloide e ai impede a formação devido a clivagem no meio e vai produzir susbtancias toxicas. 
a ab é neutoxica e danifica neurônios nos seguintes locais: estruturas do lobo temporal medial, córtex frontal, especialmente o córtex entorrinal perda de olfato e hipocampo, os lobos occipitais geralmente são poupados. Pode depositar na parede dos vasos cerebrais e cora positivamente com vermelho congo e tem birrefringência merde-marça com polarização. 
2-PAPEL CENTRAL DO GLICOGENIO SINTASE QUINASE 3B NA NEUROTOXICIDADE DO AB 
Ativação da gsk 3b causa fosoforilação da ab que por sua vez causa disnfunção e neuronal e sináptica e uma sinalização para apoptose neuronal. 
A ab fosforilado também tem um feedback positivo que mantem o ciclo de neurotoxicidade 
A sinalização de WNT é uma famílias de genes envolvidos no desenvolviemnto neuronal durante a embriogênese, função neuronal normal, tem feedback negativo que impede a fosoforilação e seu defeito deletério nos neurônios. 
3-ENZIMA DEGRADADORA DE INSULINA 
Está envolvido na depuração de ab 
As síndromes de resistência a insulina apresentam um risco aumentado de desenvolver a doença. 
4- PAPEL DA PROTEINA TAU 
-a função dela é manter e apoiar os microtúbulos nos neurônios 
A glicogênios sintasse ativada aumenta a hiperfosforilação da proteína tau, que faz comq eu agrupe em fibras aparecendo como emaranhados neurofibrilares no citoplasma, são visualizados na coloração da base de prata. Neurofibrilas causam disnfunção neuronal, incluindo a morte do neurônios. 
Material realemnte filamentoso, com linhas pararelas, que chamamos de placa senil. Pra fora são as neufibrilas formando a placa. 
A doença é do tipo cortical. É a depleção de acetilcolina e neurotransmissores em neurônios do córtex cerebral em lobos parietais e temporais, hipocampo, núcleo basal fonte de acetilcolina cerebral e possui importantes conexões com o sistema límbico, hipocampo. Geralmente n causa distubrios motores. 
-A HIPOTESE COLINÉRGICA 
Explica os distubrios da memoria, a memoria fraca pode ser induzida por drogas anticolinérgicas. A perda de neurônios de projeção colinérgica no núcleo basal de meynert e a paerda de atividade da colina acetiltrandesa que se relacioan com a perda de memoria. 
-ACHADOS MACRO E MICROSPICOS 
-atrofia cerebral com dilatação dos ventrículos 
Atrofia pe causada pela perda dos neurônios
-Presença de neurofibrilas no citoplasma dos neurônios 
-placas senis neuríticas 
-angiopatia amilopide, deposito de amioloides nos vasos cerebrais 
 
Atrofia, redução dos grios, lobo occipital presenvado. Coloração de prata. 
 
Dois cérebros comparado a massa cerebral, atrófico com perda de massa cortical, aumento dos sulcos e mais acentuada na região do hipocampo. 
 
Placa senil com neurofilamentos, com beta amiloide. 
 
Estruturas vasculares, e o material róseo envolvendo a parede é o amiloide susbtancia frouxa dá fragilidade a parede vascular fragilizando e susceptível a ruptura. 
ACHADOS CLÍNIOS 
- declínio memoria de curto prazo e perda do olfato 
Pacientes com doença leve a moderada apresentam apenas defeitos cognitvos 
Déficits acumulam, incluindo mudanças no comportamento, julgamento, linguagem e pensamento abstrato. 
Eventualemnnte os defeciuts funcionais se manifetsma como uma capacidade reduzida poara o autocuidado 
Nenhum déficit neurológico focal está presente no inicio da doença 
A tomografia por PET é útil para o diagnóstico diferencia de demência e presencça de amioloides. 
-DOENÇA DE PARKINSON 
Doença neurodegenerativa progressivas que alteram as vias dopaminérgicas 
A doença Parkinson idiopática é o mais comum de parkinsonismo, mas tem outras causas como encefalite, isquemia, doença de Wilson, drogas antipsicóicas. 
DOENÇA DE PARKINSON IDIOPÁTICA 
-disturbio neurodegenerativo progressivo de rigidez, tremor de repouso reflexos posturais e lentidão de movimento. Tipo mais comum. 
Evento inicial: degeneração progressiva da susbtancia negra mesencefalica, ela participa do sistema extrapiramidal automatismo e modulação de movimentos, compostos pelos núcleos da base e pelo córtex pré motor frontal 
Os neurônios as susbtancia negra são dopaminérgicos e nibem os neurônios colinérgicos do corpo estriado através da via nigro estriatral 
Na doença de Parkinson o corpo estriado putamem e núcleo caudado e o globo pálido se encontram ativados 
Os neurônios corpos de lewyy 
 
Redução da sustância negra, despigmentação dos neurônios,. 
 
Nas linhas pontilhadas era pra ter pigmentação. 
 
São condensações intracitoplasmática, no interior da susbtancia negra, a inclusão de materal eosinófilo que são dobramento incorretos de filamentos. 
Tremos de repouso contar dinheiro 
Bradicinesia 
Rigidez em roda denteada 
Intabilidade postural é a tétrade 
O tremos e rigidez são unilateria ou assimatericos 
Marcha parkinsoniana busca o centro de gravidade, passos curtos, ausências de moviemtn. 
Aceniseia congelamento da face, perda da expressiva. 
Sinal de myerson não esgotamnerto do reflexo de piscar após sucessivos toques na glabela 
Diagnóstico é o Datscan injeta radiofarmco nas veias. 
DOENÇA DE HUNTINGTON 
Autossômica dominaates 
Declínio da atividade cognitiva, movimentos involuntários e distúrbios psiquiátricos 
Atrofia ou perda de neurônios estriados que incluem causado, putmem e globo pálido 
Se tem achado clínicos coreia com movimentos irregulares, rrapidos e n estereotipados, anormalidades oculomotoras, depressão e parkinsonismo em estágios posteriores. 
 [
Aui está mais os núcleos do caudado e do putamem, tem uma redução dos sulcos, DOS giros corticais e dos ventrículos.

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