Síndromes de Hiperinsuflação e Brônquicas

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REVISÃO ESTRUTURAL 
A via aérea pode ser dividida em superior e 
inferior. A separação ocorre na região das cordas 
vocais, glote – acima é via aérea superior, abaixo é 
via aérea inferior. 
A via aérea inferior também é dividida em 
de condução, até o bronquíolo terminal, e 
funcional, depois do bronquíolo terminal 
(bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, 
sacos alveolar, alvéolos – troca gasosa). 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 “Obstrução prevenível, crônica e 
recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias, 
geralmente progressiva e acompanhada de reação 
inflamatória a partículas ou gases nocivos.” 
A DPOC é constituída por duas principais 
doenças / síndromes: enfisema pulmonar 
(síndrome de hiperinsuflação) e a bronquite 
crônica (síndrome brônquica). Compartilham o 
mesmo nexo causal. 
Uma das principais causas de morbidade e 
mortalidade no mundo – quase 40.000 óbitos 
anuais, aumentando enormemente no futuro. 
Extremamente relacionado com fumaça de tabaco 
e outros gases nocivos (produto da combustão da 
queima de lenha, poluição ambiental atmosférica). 
FATORES PREDISPONENTES – tabagismo, 
poeiras e produtos químicos ocupacionais, 
poluição do ar intradomicilar proveniente da 
combustão de lenha e deficiência de alfa1-
antitripsina (raro). 
PATOGÊNESE – se manifesta na via aérea 
inferior, causando problemas diferentes na parte 
condutiva e na parte funcional (troca). 
 Inflamação e fibrose da parede brônquica; 
 Hipertrofia de glândulas submucosas e 
hipersecreção de muco; 
 
 
 Perda de fibras elásticas pulmonares; 
 Perda de tecido pulmonar, destruição do 
leito capilar – interface alvéolo capilar é 
destruída. 
A inflamação que ocorre na via inferior de 
condução vai causar a bronquite crônica. E a 
inflamação a partir do bronquíolo respiratório vai 
causar o enfisema pulmonar. Porém, ambos geram 
o processo inicial de recrutamento de células 
inflamatórias. 
 
FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME DE 
HIPERINSUFLAÇÃO 
 “Aumento irreversível dos espaços aéreos 
distais aos bronquíolos terminais, devido a sua 
destruição das paredes.” – enfisema pulmonar. 
Destruição dos septos interalveolares e das 
paredes dos alvéolos. 
 Sem a “septação” dos alvéolos forma-se 
uma grande bolsa de ar, redução da superfície 
alvéolo-capilar, perda desse leito e 
consequentemente de superfície de troca. 
Aumento grande da aeração e redução da perfusão 
– efeito espaço-morto. 
 No enfisema não há fibrose – não existe 
área para que ocorre esse processo. O tecido é 
completamente destruído. 
 O espaço aéreo distal ao bronquíolo 
terminal apresenta os ácinos ou lóbulo pulmonar 
primário, regiões morfofuncionais (menor unidade 
morfofuncional do pulmão) – união da região 
funcional forma um ácino. O enfisema pulmonar 
pode ser de 3 tipos, dependendo do local de maior 
destruição: 
 Centrolobular: destruição predomina na 
porção proximal do ácino; 
 Panacinar: destruição de todo ácino; 
 Parasseptal: destruição na porção distal do 
ácino, próximo ao septo. 
Nos pulmões existe a enzima alfa1-
antitripsina, que é uma anti-protease e inibe a ação 
das proteases – elastase, metaloproteinases, 
peptidases. Esse sistema deve existir em equilíbrio. 
Porém, a inflamação gerada pela fumaça de 
tabaco, produtos da combustão de lenha e etc, leva 
a redução da síntese e da atividade da enzima 
alfa1-antitripsina – aumentando a ação das 
proteases, enzimas proteolíticas. 
As enzimas proteolíticas degradam a 
elastina, assim, vão destruir as paredes alveolares 
e diminuição do contato dessa parede com o leito 
capilar – formam-se os grandes espaços aéreos, 
grande espaço morto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gera aumento do volume residual 
(quantidade de ar que não sai do pulmão por mais 
que haja esforço), hiperinsuflação, perda de 
elasticidade do tecido de sustentação pulmonar, 
brônquios perdem sustentação e colabam na fase 
expiratória, dificuldade ao fluxo aéreo por perda de 
elasticidade. Inspiração processo ativo, expiração 
processo passivo. Se perde fibra elástica, a 
respiração é prejudicada. 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumento de volume residual, perda de 
elasticidade. Grande área de aprisionamento aéreo 
por onde quase não passa sangue – efeito do 
espaço-morto. Perda do interstício, destruição do 
contato vascular. 
 Se há redução da superfície de troca, há 
prejuízos na oxigenação do sangue. Aumento de 
pressão intratorácica prejudica o retorno venoso já 
diminuído. 
 Menos leitos gera aumento da resistência 
vascular, diminui o débito cardíaco, 
hiperventilação compensatória – trabalho inclusive 
para expirar. Hipertrofia de musculatura 
respiratória. Aumento do estresse oxidativo, 
indivíduos hiper metabólicos e catabólicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – sopradores 
rosados ou pink-puffer (respiram com os lábios 
semicerrados); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dispneia progressiva aos esforços; 
 Tosse discreta / expectoração escassa; 
 Emagrecimento acentuado; 
 Não tem cianose – hipoxemia não tanto 
acentuada, consegue “compensar”; 
 Taquipneia; 
 Fácies angustiada e tórax em tonel; 
 Lábios semicerrados – prolonga a expiração 
ao máximo; 
 Uso de músculos acessórios. 
 
FISIOPATOLOGIA DAS SÍNDROMES BRÔNQUICAS 
 As síndromes brônquicas são: bronquite 
crônica, bronquite aguda, bronquiolite, asma e 
bronquiectasia. A diferença é que ocorre em 
qualquer local da via aérea inferior de condução – 
até o bronquíolo terminal. 
 BRONQUITE CRÔNICA – tosse produtiva 
durante três meses em dois anos consecutivos 
associada a história de exposição ao cigarro, 
poluição ambiental ou produtos da combustão de 
lenha. Acomete os brônquios e bronquíolos, até o 
bronquíolo terminal. 
Recrutamento de células inflamatórias -> reação a 
nível de parede brônquica -> metaplasia de células 
escamosas (lesão pré-maligna) -> 
hiperplasia/hipertrofia das glândulas mucosas -> 
perda e disfunção dos cílios -> edema/hiperemia 
de mucosa. 
 Esse processo gera obstrução da passagem 
de ar nos brônquios e bronquíolos. Como não há 
destruição, ocorre fibrose, gerando obstrução 
irreversível – desequilíbrio ventilação / perfusão 
(shunt ou espaço morto de área para área). 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – pletórico / 
inchado azul, cianótico ou blue bloater. 
 
 
 
 
 
 
 Tosse produtiva acentuada frequente; 
 Dispneia; 
 Fáscies pletóricas, inchadas; 
 Edema de membros inferiores – sobrecarga 
no coração direito, vasoconstricção; 
 Cianose – ventilação reduzida. 
 
BRONQUITE AGUDA – processo 
inflamatório agudo e transitório da mucosa 
brônquica. Há acometimento de traqueia, laringe e 
faringe. Causado por vírus em 90% dos casos 
(influenza) ou por bactérias (10% como strepto, 
staphylo... 
Invasão e destruição de células epiteliais 
ciliadas e células produtoras de muco. Extensa e 
intensa descamação de células da mucosa 
brônquica – grande produção de muco, tosse 
produtiva (com expectoração). Ocorre redução das 
defesas e facilitação para a adesão de bactérias 
(quadro secundário a infecção viral). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – algumas 
características: 
 Início abrupto, súbito; 
 Evolução aguda (7-10 dias); 
 Sintomas gerais: febre, mal estar, cefaleia, 
mialgias, disfonia (rouquidão) e tosse 
(permanece até por 2 meses devido à 
desepitelização que expõe terminações 
nervosas, mantendo a tosse até que haja 
repitelização). 
 Complicações: sinusite, otite média e 
pneumonias. 
 
BRONQUIOLITE – processo inflamatório dos 
bronquíolos terminais e respiratórios geralmente 
causado por vírus (VRS, parainfluenza 3, 
adenovírus). Acomete principalmente crianças até 
2 anos (pico entre 3 a 6 meses) – redução da luz 
que é pior em crianças devido ao tamanho do 
brônquio. 
Infecção -> processo inflamatório -> 
edema da mucosa do bronquíolo -> obstrução -> 
aprisionamento aéreo (pode até levara 
insuficiência respiratória). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – algumas 
características são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dispneia; 
 Tosse; 
 Sibilância; 
 Cianose. 
 
ASMA – doença inflamatória crônica da vias 
aéreas inferiores. Caracterizada por obstrução 
variável e difusa (todos os brônquios) ao fluxo 
aéreo, reversível totalmente ou parcialmente 
(inflamação gera fibrose, irreversibilidade), 
espontaneamente ou após tratamento. 10% da 
população brasileira é asmática. Intensidade e 
duração variáveis. 
Broncoespasmo (contrição da musculatura 
lisa do brônquio), edema e hipersecreção na luz – 
redução da luz brônquica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – alguma 
características são: 
 Dispneia; 
 Sibilância – chiado no peito; 
 Tosse; 
 Aperto no peito – sufocamento. 
O que diferencia um asmático de um 
indivíduo sem asma é a hiper-reatividade 
brônquica. Resposta da via aérea a estímulos é 
exagerada, resposta anormal a mediadores 
inflamatórios (histamina, PGF-2, TNF-alfa, IL-4 e IL-
5) liberados por mastócitos, que atraem e ativam 
eosinófilos e neutrófilos. Alguns fatores 
desencadeantes são: agentes infecciosos, agentes 
químicos, agentes físicos, alérgenos... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na inflamação crônica não há mais 
reversibilidade. 
 
 BRONQUIECTASIA – dilatação brônquica 
anormal e irreversível. Brônquios são deformados 
e tortuosos ocasionada por destruição da 
musculatura, cartilagens e do tecido elástico de 
suporte aos brônquios. Podem ser congênitas ou 
adquiridas (infecções). 
 Podem ser classificadas como: cilíndricas, 
varicosas ou císticas/saculares. 
 
 
 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – algumas são: 
 Tosse crônica – mais de 3 meses; 
 Expectoração purulenta; 
 Hemoptise – eventualmente pode sangrar;