Apostila de Farmacologia

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GABRIELA LOHN
APOSTILA DE
FARMACOLOGIA 
Aula 1 
Introdução à Farmacologia
Introdução 
¨ Droga é toda substância de composição 
química definida ou não, capaz de 
interagir com o organismo receptor e 
produzir um efeito farmacológico. 
¨ Qualquer substância, com uma estrutura 
química conhecida ou não, que seja 
capaz de interagir com um organismo e 
produzir um efeito pode ser chamada de 
DROGA. 
¨ Os efeitos podem ser benéficos ou 
maléficos. 
¨ Droga x Organismo= efeito. 
¨ Se uma droga produz um efeito benéfico 
e essa droga for estudada e tornar-se 
conhecida e seu efeito controlado e 
padronizado, então podemos ter a 
produção de Fármacos e Medicamentos. 
¨ Fármaco é toda substância de estrutura 
química bem definida, utilizada para 
modificar ou explorar sistemas fisiológicos 
ou estados patológicos, para BENEFÍCIO 
do organismo receptor. 
¨ Fármaco e medicamento são sinônimos, 
tem medicamentos que sào um conjunto 
de fármaco. 
¨ Medicamento é toda substância química 
ou associação de substância químicas, 
utilizada para modificar ou explorar 
sistemas biológicos ou estados 
patológicos para benefício do organismo 
receptor. 
© Por outro lado, se a substância não 
puder ser bem estudada, ou não 
oferecer segurança no seu uso 
controlado, ou ainda produzir um 
efeito danoso para o organismo, 
teremos então um agente tóxico. 
¨ Tóxico, também chamado de veneno, é 
uma droga ou preparação com drogas, 
que produz um efeito farmacológico 
maléfico. 
© Desta forma é possível entender que 
a Farmacologia é a ciência que vai 
tornar possível a utilização de 
substâncias de maneira segura, 
visando a cura das doenças ou a 
promoção da saúde. 
© Para finalizar, um último conceito, 
extremamente importante. A palavra 
remédio é muito usada no nosso meio 
e às vezes, erroneamente, como 
sinônimo de fármaco ou 
medicamento. 
¨ Remédio é qualquer coisa que seja boa 
no tratamento do paciente. 
© Este é um conceito muito abrangente! 
Pode ser considerado remédio: um 
medicamento, uma boa noite de 
sono, a prática de exercícios físicos ou 
uma conversa amiga. 
© Exemplo: melhor remédio para a 
gripe: vitamina D e cama. 
© Pode ser um medicamento ou não. 
¨ Efeito placebo – É um efeito biológico 
não decorrente da ação de um princípio 
ativo específico, mas sim de fatores 
psicológicos ou inespecíficos. Pode ser 
efeito fisiológico, psicológico ou 
psicofisiológico. 
© Pode ser uma substância ou um 
efeito. 
© Ele pode ser um efeito quantificável. 
© A pessoa acredita que recebe uma 
substância que irá ajudá-la ao ponto 
em que o corpo pode produzir 
substâncias endógenas, como a 
endorfina, que produzem analgesia e 
bem-estar, tendendo assim à 
melhorar. 
© Exemplos: 
o Substâncias simples 
farmacologicamente inertes 
(açúcar, amido, talco e água 
destilada). 
o Fatores psicológicos (atitude do 
paciente, fé no remédio prescrito, 
entusiasmo e apoio dos 
profissionais da área da saúde). 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 1 
o O termo PLACEBO (do latim, 
“agradarei”) pode ser utilizado 
também para designar uma 
substância (inerte). 
© Os profissionais prescritores (médicos, 
dentistas) após o exame clínico e 
laboratorial podem fazer o 
diagnóstico de um dado problema e 
dentre o arsenal disponível no 
mercado farmacêutico, escolher o 
fármaco ou medicamento mais 
adequado para tratar a condição. 
Tal escolha deve ser racional e 
fundamentada na literatura. 
© Exemplo: Tem grupo controle e outro 
grupo experimental. Quando fazia 
esse experimento a placa de 
controle (do placebo) participava 
também, possuía um efeito. 
© Esse efeito placebo vem do fato de 
que o nosso corpo muitas vezes 
tende ao equilibro, tende a buscar a 
cura, podendo parcialmente 
conseguir. 
¨ Etapas na produção de um fármaco: 
tudo começa na síntese, a qual pode ser 
de origem animal, vegetal, mineral. 
© Para cada 10.000 substâncias 
testadas, apenas 1 será lançada 
como medicamentos. 
© Dessas 10.000 apenas 10 seguem em 
frente para os ensaios clínicos. 
¨ A busca por novos medicamentos inicia 
com a produção ou síntese de novos 
compostos. Com estes extratos ou novos 
compostos (que podem ser de diferentes 
fontes) realiza-se teste pré-clínicos. 
¨ Testes pré-clínicos: esta etapa envolve 
estudos bioquímicos, farmacológicos, 
com células, tecidos e órgãos isolados. 
São testes feitos com animais. 
¨ Também podem incluir estudos mais 
intrincados de farmacocinética e 
farmacodinâmica, além de ensaios para 
avaliação toxicológica. Apenas uma 
pequena parcela dos compostos 
estudados vai mostrar potencial de uso 
em humanos após esta etapa. 
¨ Testes clínicos são realizados com 
voluntários humanos em três etapas 
© Fase I: realizada com indivíduos 
saudáveis. Visa determinar a relação 
entre dose e efeitos. 
© Fase II: realizada em grupos 
selecionados de indivíduos portadores 
de doenças, nas quais as drogas 
podem ser indicadas. 
© Fase III: realizada em grupos maiores 
de indivíduos e então, a droga em 
teste pode ter seus efeitos 
comparados com uma droga 
“padrão ouro” para a condição. 
¨ Depois da fase III que se analisa a 
possibilidade de ser um medicamento. 
¨ Padrão ouro para dor: buscopan. 
¨ Droga experimental tem que estar 
diferente do placebo e do padrão ouro. 
¨ Todos estes experimentos respeitam 
rigorosamente os princípios éticos e só 
podem ser realizados após a aprovação 
em comitês éticos que regulamentam a 
utilização de animais em pesquisa pré-
clínica, ou a participação voluntária de 
humanos em estudos clínicos. 
¨ Na bula de novos medicamentos consta 
que é um produto novo e que pode 
ocorrer reações adversas. 
¨ Os medicamentos de referência são, 
normalmente, inovadores, cuja eficácia e 
segurança foram comprovadas por anos 
de pesquisa, e os estudos resultantes são 
utilizados para o registro junto à ANVISA. 
Eles possuem nomes comerciais definidos 
pelos fabricantes, conhecidos no 
mercado. As empresas que lançam 
possuem o direito de comercialização 
exclusiva por alguns anos para poder 
recuperar os investimentos que puseram 
nas pesquisas. 
¨ Quando um medicamento é lançado no 
mercado é posto como um 
medicamento de referência. O qual tem 
o nome do princípio ativo e o nome 
fantasia. 
¨ Exemplo: o medicamento referência do 
paracetamol é o tylenol. 
© Nome fantasia: tylenol. Nome 
químico: paracetamol. 
¨ Depois de 10 anos da patente, são 
lançados os similares e os genéticos. 
© Tanto o genético como o similar 
possuem fármacos não inovadores, 
ou seja, ingredientes ativos e formas 
Aula 1 
farmacêuticas já conhecidas no 
mercado. São medicamentos que 
não possuem a mesma formulação 
do medicamento referência, apesar 
de possuir o mesmo ingrediente ativo, 
com a mesma concentração e forma 
farmacêutica. A principal diferença 
entre eles é que o genérico não 
possui nome comercial distinto, é 
caracterizado pelo nome do 
ingrediente ativo e pela letra “G”, de 
genérico. 
© Já o similar, possui nome comercial 
definido pelos fabricantes, o que 
pode confundir os consumidores com 
os medicamentos de referência. 
© Atualmente, os medicamentos 
genéricos e similares passam por 
estudos laboratoriais que garantem a 
similaridade com o medicamento de 
referência. Estes estudos que seguem 
a ANVISA e são feitos em laboratórios 
avaliam se estes medicamentos têm o 
mesmo comportamento que o de 
referência no organismo humano. 
Após serem aprovados ambos 
precisam ser registrados para serem 
comercializados. 
¨ Medley: empresa grande de 
medicamentos. 
¨ O medicamento é lançado como o de 
referência, depois de um tempo vem o 
genérico e o similar. 
¨ O medicamento quando é lançado vem 
com o nome fantasia (viagra) e o nome 
químico (sildenafil). 
¨ É necessário a adesão ao tratamento 
(muitas vezes multidisciplinar). 
¨ Revisão farmacoterápica. 
¨ Alguns fatores que levam ao não 
cumprimento do tratamento 
(abandono): 
© Grande número de medicamentos 
© Dificuldade na obtenção dos 
medicamentos 
© Faltade disponibilidade comercial 
© “Esquecimento” 
© Dificuldade de administração 
© Falta de orientação sobre as reações 
adversas 
© Falta de esclarecimentos sobre o 
tempo de tratamento 
¨ Dose efetiva Mediana (DE50): dose 
necessária para produzir determinada 
intensidade de um efeito em 50% dos 
indivíduos. Doses outras que produzem 
um efeito estável em outras proporções 
percentuais são designadas DE20, DE80, 
etc. 
¨ Dose Letal: quando o efeito observado é 
a morte dos animais experimentais. 
Registra-se como DL20, DL50, DL80, etc. 
¨ Índice Terapêutico: define a relação 
entre DL50/ DE50. Quanto maior o índice 
terapêutico, maior a margem de 
segurança. 
© Com base na Dose eletiva, tem-se a 
base da Dose terapêutica. 
© Dose letal em humanos só em casos 
acidentais. 
© Dose tóxica= humanos 
© DL50/ DE50= IT (margem de 
segurança. 
¨ Paracetamol (750mg). Dose mínima= 4g. 
Dose letal= 7g. Um comprimido tem 1,5g. 
NÍVEL PLASMÁTICO EFETIVO 
¨ Função da Concentração e do Tempo= 
relação. 
¨ Tempo zero= ingestão, sem nada na 
corrente sanguínea. 
¨ Pico plasmático= máximo que chega. 
¨ Ascenção e queda dessa curva. 
¨ Quando chega tudo que tem para 
chegar (não é tudo pois há perdas) ela 
sai do organismo. 
¨ Pico máximo= Cmax. Tempo máximo= 
Tmax. 
¨ Área sobre a curva (AUC) 
¨ NPE= nível plasmático efetivo. Acima 
desse nível faz efeito a droga dentro do 
organismo. 
 
Aula 1 
¨ Nível mínimo= tóxico. Nível máximo= 
tolerável. CMT. 
¨ Efeitos: da 2 hora até a 10 hora, durando 
assim, 8 horas. 
¨ O ideal é que a concentração sérica do 
fármaco em um paciente que recebe 
doses corretas seja mantida entre a CMF 
e CMT (“janela terapêutica” para o 
fármaco) durante o período que se 
deseja que o mesmo atue, de modo a 
garantir a segurança do paciente e 
eficácia do tratamento. 
¨ Em termos práticos, dois medicamentos 
são considerados bioequivalentes 
quando comprovarem ter 
biodisponibilidade estatisticamente 
comparável, ou seja, quando as 
formulações comparadas não mostrarem 
diferenças superiores a 20% em relação 
ao Cmax, Tmax e ASC. Pode ser genérico 
de um medicamento de referência (de 
acordo com o comportamento na 
corrente sanguínea). 
 
¨ Observa-se que o pico plasmático é bem 
diferente. A formulação B não possui 
efeito pois não alcançou o mínimo 
necessário (CME) para fazer efeito. 
 
¨ “A” não dá para ser utilizada pois ela 
ultrapassa o máximo que é tolerável 
(CMT) pois ela pode produzir toxicidade. 
¨ “C” não alcança o nível plasmático 
efetivo (NPE), então não faz efeito. 
¨ “B” pode ser utilizada. 
¨ Meia vida= T ½. Concentração da droga 
que demora para cair na metade. 
© Nos idosos tende a aumentar. 
 
¨ Essas vias dão pouca perda de 
concentração de droga. 
 
¨ Pró-drogas: entram inativas e são 
metabolizadas se tornando ativas dentro 
do organismo. 
¨ Objetivo no uso de medicamentos: 
farmacoterapia, diagnóstico, profilaxia, 
anticoncepção. 
¨ Mesmo medicamento pode ser utilizado 
com vários objetivos. 
¨ Fatores que interferem no efeito de uma 
“droga”: 
© Fatores ligados ao paciente 
© Fatores ligados á droga 
© Fatores ligados á administração 
© Fatores não farmacológicos 
 
Aula 2 
Farmacodinâmica
Introdução 
¨ Como os fármacos agem, como 
interagem com determinadas estruturas e 
consequências de determinadas 
associações. 
 
¨ Droga e estrutura celular= 
reconhecimento específico. 
¨ Quando a droga interage com os 
receptores ela pode atuar como: 
© Agonista: substância que ativa o 
receptor. 
® Direto= abertura/fechamento de 
canais iônicos 
® Ativação/inibição enzimática 
® Modulação de canais iônicos 
® Transcrição do DNA 
© Antagonista: substância que bloqueia 
o receptor. Mediadores endógenos 
bloqueados. 
¨ Afinidade: tendência a se ligar. 
¨ Atividade intrínseca= capacidade de 
uma vez ligado ativar o receptor. 
¨ Efeito: é a consequência gerada. 
¨ Receptor= fechadura. 
¨ Propanolol: antagonista (sem atividade) 
¨ Canais iônicos: 
© Bloqueadores: bloqueio da 
permeação 
© Moduladores: aumento ou diminuição 
da probabilidade de abertura. 
¨ Enzimas: 
© Inibidor: inibição da reação normal 
© Falso substrato: produção de 
metabólito anômalo. Substância 
engana a enzima levando esse 
metabólito. 
© Pró-fármaco: produção de fármaco 
ativo. 
¨ Acetilcolina: atua nos receptores 
específicos e depois é degradado. Ajuda 
no aprendizado, memória. 
© Ao inibir a enzima que faz essa 
degradação, aumenta a quantidade 
de acetilcolina na fenda, podendo 
reverter alguns dos sintomas do 
Alzheimer. 
¨ Feocromocitoma: tumor na suprarrenal 
que aumenta muito a produção de 
adrenalina causando assim a hipertensão 
© Tem-se um medicamento que engana 
a enzima, fazendo-a diminuir a 
produção de adrenalina. 
¨ Transportadores: 
© Transporte normal: ocorre como uma 
catapulta, onde ela tem um sítio de 
reconhecimento de um endógeno. 
Ele entra e é catapultado para dentro 
da célula. 
© Inibidor: transporte bloqueado. 
© Falso substrato: acúmulo de composto 
anômalo. 
¨ Berotec (Bromidrato de fenoterol): 
estimula seletivamente os receptores 
beta2 em doses terapêuticas. 
© Tem afinidade com beta2 e menos 
com beta1. 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 2 
© Tem atividade intrínseca pois estimula 
seletivamente os receptores. 
© Ele é um broncodilatador: efeito direto 
na asma. 
© Seletivo para beta2 mas com o 
aumento de dose também age no 
beta1. 
 
 
¨ O acetato de ciproterona, um 
antagonista competitivo de andrógeno 
no sangue através de um efeito 
antigonadotrópico. 
© Alvo: receptor 
© Tem afinidade pois se liga com o 
receptor 
© Tem atividade intrínseca? Não, pois 
ele é um antagonista 
© Bloqueia o receptor de andrógeno, o 
impedindo de atuar ali, não 
produzindo mais acne,seborreia, 
hirsutismo e alopecia. 
© Usado não só como contraceptivo. 
 
¨ Alvo: canais. 
¨ Inibe o influxo de cálcio. 
¨ Função do cálcio: contração. 
¨ Diminui os batimentos cardíacos, 
vasodilatação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¨ Alvo: enzima 
¨ Não tem degradação do GMPc pois a 
enzima não atua. 
 
¨ Alvo: age no transporte. 
Aula 2 
 
 
¨ Provoca seletivamente a constrição 
arterial dos vasos da carótida. 
¨ Alvo: receptores 
¨ Anti enxaqueca. 
¨ Atividade intrínseca, pois é agonista- 
ativa os receptores. 
¨ Não promove analgesia e sim 
vasoconstrição. 
 
 
¨ Mesma molécula pode ter alvos distintos 
© Adrenalina: droga endógena que 
pode ser usada como exógenas em 
muitas situações. Ex: parada 
cardíaca- ela aumenta o batimento 
cardíaco pois essa molécula 
Aula 2 
reconhece um alvo no coração. Faz 
vasoconstrição pois reconhece uma 
molécula no vaso. 
 
¨ Antagonista não- competitivo: ele 
impede que o efeito ocorra, mas não 
compete com a chave e a fechadura, 
ele “prega” a porta. 
¨ Propanolol: hipertensão, angina, 
ansiedade de desempenho, enxaqueca. 
Tem contraindicações importantes, como 
pessoas que tem broncoespasmo, asma. 
© Age no receptor, não tem atividade 
intrínseca pois é um antagonista. 
Bloqueia o receptor. 
 
¨ Efeitos indesejados estão associado à: 
superdosagem, susceptibilidade, 
inespecificidade da substância. 
¨ Antagonista competitivo: mais comum. 
© Tendência a diminuir a ocupação, 
diminuindo assim o efeito. 
© Quem tiver em maior concentração 
ou maior afinidade liga-se ao 
receptor. 
© Um compete pelo outro pelo sítio. 
¨ Se aumentar a quantidade do agonista, 
reverte o efeito do antagonista. 
Aula 3 
Farmacocinética
Introdução 
¨ Conceito: a parte da farmacologia que 
estuda a movimentação da droga no 
nosso organismo 
¨ Alguns autores dizem que é o que o 
organismo faz com a droga. 
¨ Droga x estrutura celular (alvo: canais, 
receptores, enzimas e 
transportadores)=zefeitos. 
 
¨ Quanto em termo de concentração, 
quando em termo de tempo e onde 
considerando o órgão em que o fármaco 
vai chegar. 
¨ Fatores que afetam a 
farmacocinética 
© Lipossolubilidade: habilidade que 
a substância tem de se difundir em 
meios lipídicos. Afinidade commeios lipídicos. 
® Coeficiente de partição óleo e 
água O/A: faz relação entre a 
habilidade que a droga tem de 
se difundir em meios lipídicos e 
meios aquosos. 
® Se for igual a 1 quer dizer que a 
habilidade de se difundir nos 
dois meios (água e óleo) é 
igual. 
® Se for menor que 1 quer dizer 
que se difunde mais na água, e 
menor que 1 se difunde mais 
no óleo. 
© Grau de ionização: habilidade que 
a droga tem de formar íons 
® Os fármacos são bases e 
ácidos fracos: eles têm a 
capacidade de se ionizar, e 
isso depende do pH do meio. 
 
® HÁ= ácido fraco. Ele pode se 
ionizar ou voltar à forma não 
ionizada. 
® H + A- é polar. Confere a 
substância polaridade. 
¨ Ácido acetilsalicílico: quando chega no 
estômago ele predomina na forma HA 
(não-ionizada), no intestino ele não é 
absorvido pois é um meio alcalino. 
 
 
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Aula 3 
 
¨ Petidina já age no sistema digestório. Fica 
na forma ionizada. 
 
¨ Nadolol: sua absorção é cerca de 30%, o 
qual tem baixa lipofilicidade. 
© Tende a ser menos lipossolúvel. 
Tem dificuldade de ser absorvido 
por causa dos 30%). 
© Partição octanol/água (0,71): quer 
dizer que sua habilidade de se 
difundir em meios lipídicos é menor 
do que em meios aquosos (mais 
polares). 
 
¨ Difusão através de lipídeos é a mais 
comum. 
¨ Propanolol: antagonista (se liga e não faz 
atividade). 
 
¨ pH pode forçar a ionização 
 
 
 
 
 
 
 
 
¨ Ação local: quando administra no local 
para agir no local. 
© Menos risco de efeitos indesejados 
sistêmicos. 
© Requer técnica para garantir que a 
quantidade necessária seja 
colocada. 
¨ Ação sistêmica: quando administra em 
um local para entrar na corrente 
sanguínea e agir sistemicamente. 
¨ Via oral: fácil de administrar, entretanto 
tem mais risco de automedicação e 
ingestão errada. 
¨ Via endovenosa não possui absorção. 
¨ Vias injetáveis são importantes em 
situações de urgência e emergência. 
© Desvantagem: maior risco de 
contaminação e doenças. 
¨ Asma- via preferencial: inalatória. 
Aula 3 
¨ Anticoncepcional em que a paciente 
sofre de náuseas: injetável, intramuscular, 
subcutâneos, transdérmicos, dispositivo 
intrauterino, via neovaginal, 
¨ Para criança sempre preferencialmente 
gota, entretanto como a paciente tem 
“queimações no estômago” dá-se pela 
via retal, vias injetáveis. 
Parte 2 
¨ Divide-se em: 
© Absorção 
® Metabolismo de primeira 
passagem 
® Biodisponibilidade 
© Distribuição 
® Ligação à proteínas plasmáticas 
® Compartimentos aquosos/ 
barreiras não aquosas. 
© Biotransformação (Metabolismo) 
® Fase I e Fase II 
© Excreção 
® Principais vias de remoção 
® Salientar: excreção renal 
 
 
 
¨ Bromazepam: disponibilidade média da 
subtância não-metabolizada é de 84%. 
© Fração da droga que alcança a 
corrente sanguínea sistêmica é de 
84%. 
¨ Aceclofenaco: uma dose de 100mg é 
100% biodisponível. 
¨ Lovastatina: pró-fármaco 
¨ Pró-fármaco: entra inativo e no nosso 
organismo por meio da metabolização é 
ativado. 
© Quem chega na corrente é o 
fármaco ativo, por isso sua 
biodisponibilidade é baixa. 
© Se não é ativada pode produzir 
toxidade. Exemplo: tem fármacos em 
que o fígado faz a metabolização, 
então é contra-indicada para quem 
possui insuficiência hepática 
¨ Metabolismo de primeira passagem= 
pré-sistêmico. 
¨ Nadolol: 30% de absorção, fazendo assim 
a biodisponibilidade ser menor que 30%. 
¨ Para ser bem absorvido tem que ser 
lipossolúvel= apolar. Se uma substância é 
polar ela tem uma dificuldade de 
absorção. 
 
¨ Para os pró-fármacos o metabolismo de 
primeira passagem é muito importante. 
¨ Paracetamol: o metabolismo é 
importante para não ser tóxico. 
Aula 3 
Distribuição 
¨ Ocorre basicamente pelo sangue. 
 
¨ A droga ligada se liga às proteínas 
plasmáticas. 
¨ Droga ativa: chega no órgão efetor mais 
rápido do que a fração ligada. 
 
¨ Na esquerda não são ligadas as 
proteínas plasmáticas. Chegam primeiro 
no órgão efetor. 
 
¨ Mais rápida= fração livre. 
 
Biotransformação 
 
¨ Objetivo: transformar produtos mais 
biossolúveis. 
¨ Essa fase ocorre na maioria das vezes no 
fígado e é catalisada pelo P450. 
 
¨ Pode ocorrer só a fase II pelo 
medicamento já ter sido metabolizado 
no metabolismo de primeira fase. 
¨ Fase I: quebra em pontos específicos 
(polar): hidroxila, carboxila, grupamento 
amina. 
 
Aula 3 
 
Excreção 
¨ Droga + conjugado= droga conjugada 
(mais polar e mais facilmente excretável). 
 
 
 
 
 
 
 
¨ Paracetamol não pode ser tomada em 
jejum por causa do reativo tóxico 
(iminoquinona). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O medicamento é biotransformado? Sim, pois fala em 
biotransformação e também fala de conjugação que é uma etapa. 
- O Citocromo P450 participa do processo? Sim, pois fala em CYP. 
- Quais são os metabólitos formados? Glucuronídeo e um sulfato. 
- Quais reações envolvidas na biotransformação? Oxidaçào, 
conjugação 
- Onde o medicamento é metabolizado? Fígado por causa do CYP 
que automaticamente está relacionada ao citocromo 450. 
- Quais as vias de eliminação do medicamento? Urina e fezes. 
- Quais são as enzimas envolvidas no processo de 
biotransformação? CYP2D6 e CYP1A2 
 
Aula 4 
Neurotransmissão e SNA
Introdução 
¨ Neurônio: é a célula funcional do sistema 
nervoso. 
© Constituído de um corpo de dendritos 
o qual finaliza em um axônio. 
© É uma célula estimulável, propaga 
estímulos. 
© Se comunica com outras células e 
neurônios 
© Neurotransmissão= sinapse. 
¨ A sinapse tem 3 constituíntes: axônio pré 
sináptico (terminal), fenda sináptica, 
membrana pós sináptica. Ela é 
eletroquímica. 
 
¨ Despolarizar pela entrada de Na e K. 
¨ Hiperpolarizar pela saída de potássio e 
entrada de cloreto. 
¨ Ela é química pois tem 
neurotransmissores. 
¨ Neurônio colinérgico: sintetiza 
acetilcolina. 
¨ Neurônio dopaminérgico, 
serotoninérgico, etc. 
¨ A neurotransmissão é eletroquímica por 
causa da presença de íons que podem 
ser inibitórios (pips) ou excitatórios (peps), 
gerando assim potenciais de ação. 
¨ Cada neurotransmissor tem uma 
determinada função. 
Etapas da Neurotransmissão 
¨ Ciclo de vida do Neurotransmissor (Nt): 
© Síntese Nt- Ação do Nt nos receptores- 
Degradação do Nt. 
¨ Basicamente síntese, ação e 
degradação. 
¨ Síntese é feita a partir de enzimas que 
catalisam as ações do neurotransmissor, 
ela pega um substrato e transforma em 
neurotransmissor. 
¨ Armazenado em vesículas à espera de 
um potencial de ação. Quando ele 
chega as vesículas são empurradas até o 
final do axônio e caem na fenda 
sináptica pelo mecanismo de exocitose. 
© Chegando na fenda sináptica via agir 
nos receptores específicos para ele. 
¨ A degradação ocorre onde tem enzimas 
que degradem. Se a enzima for 
intracelular esse neurotransmissor vai ser 
catado para ser degradado. 
 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 4 
 
¨ 1: percussor do transmissor entrando 
¨ 3: Armazenado 
¨ 4: Excesso sendo degradado. 
¨ Receptor pós sináptico e pré sináptico. 
Sistema Nervoso 
¨ Sistema nervoso Central: encéfalo e 
medula espinhal. 
¨ Sistema nervoso Periférico 
© Autônomo 
© Eferentes somáticos 
© Aferentes somáticos e viscerais 
© Sistema nervoso entérico 
¨ Principais processos Autonômicos: 
© Contração e relaxamento do músculo 
liso. 
© Todas as secreções exócrinas. 
© Algumas secreções endócrinas. 
© Batimentos cardíacos. 
© Metabolismo. 
© Independe da nossa vontade e de 
nossa consciência. 
¨ Parassimpático tem uma origem crânio-
sacral, enquanto o simpático tóraco-
lombar. 
 
¨ No parassimpático a primeira fibra é bem 
longa, enquanto a segunda é curta, e o 
simpático é ao contrário. 
¨ Cadeia ganglionar= simpático. 
 
¨ Dois neurônios dispostos em série, os dois 
secretam acetilcolina. 
Aula 4 
¨ No parassimpático produz acetilcolina e 
no simpático noradrenalina. 
¨ Quando ativa o sistema nervoso 
simpático a suprarrenal é ativada. 
¨ Dopamina- noradrenalina. 
¨ Ativação simpática,tanto o neurônio 
libera noradrenalina, como a adrenal 
libera adrenalina, tendo assim uma ação 
intensa e difusa, preparando nosso corpo 
para luta ou fuga. 
¨ Parassimpático prepara nosso organismo 
para o reparo. 
 
¨ Simpático: ativado para fuga ou luta. 
© Cachorro nos morde: coração 
acelera os batimentos, pupila dilata, 
saliva grossa (fala seca), respiração 
acelera, brônquio dilata para receber 
mais oxigênio e mandar para o corpo, 
sistema digestório para. Simpático. 
© Dar uma relaxada: parassimpático 
age. Brônquio contrai e dilata a 
secreção. 
¨ Tem fármacos que imitam o simpático e 
que inibem o simpático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 5 
Transmissão Adrenérgica
Introdução 
¨ Pode ser de forma indireta, formando 
assim efeitos indesejados. 
¨ Estuda todas as sinapses que usam a 
noradrenalina como transmissor. 
¨ 2 tipos: 
© Central: relacionada com ações 
centrais importantes, como 
recompensa, humor, controle da 
vigia, controle da pressão arterial no 
nível central. 
© Periférica: ações basicamente 
autonômicas simpáticas. É autônomo 
pelas funções metabólicas, contrateis 
e secretórias, e simpática pois estão 
associadas à ativação do S.N.S. 
¨ Noradrenérgica (neurotransmissor)= 
adrenérgica (hormônio). 
¨ Neurotransmissor é jogado na fenda 
sináptica. 
¨ Influência na quantidade de 
noradrenalina endógena (na fenda 
sináptica) disponível afetando a síntese, 
o armazenamento, liberação, a 
captação, a degradação. 
¨ Interação com receptores adrenérgicos, 
sendo assim agonista (noradrenalina, 
adrenalina, isoprenalina) e antagonistas 
adrenérgicos. 
¨ Sinapse adrenérgica 
© Neurônio adrenérgico: tem várias 
varicosidades que podem fazer 
sinapse com outras células. 
© Sinapses com efeitos generalizados e 
difusos. 
¨ Receptores: alpha e beta (subtipos de 
receptores adrenérgicos). 
© No sistema nervoso central não faz 
muita distinção. 
© Na periferia localizamos esses 
receptores para identificar os 
principais efeitos da noradrenalina em 
nível simpático. 
¨ Agonistas não seletivos: alpha e beta. 
 
 
¨ Vasoconstrição: alpha1. 
¨ Liberação da noradrenalina, alto 
inibitório: alpha 2. 
¨ Contrações cardíaca: Beta 1. 
¨ Broncodilatação e tremor muscular: Beta 
2. 
¨ Lipólise: Beta 3. 
¨ Síntese da noradrenalina- Ela vai ser 
armazena em vesículas ( membrana da 
vesícula tem o mesmo material da 
membrana do próprio neurônio, tem a 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 5 
função de proteger a noradrenalina e 
junta forças)- Liberação do transmissor 
ocorre por um potencial de ação 
(exocitose)- Se funde com a membrana 
do neurônio a fim de liberar a 
noradrenalina na fenda- Se liga aos 
receptores pós sinápticos ou pré 
sinápticos- Após isso ela será inativada 
pois o organismo é econômico, para ser 
inativada ela precisa passar por um 
processo de captação para que assim 
seja degradada (duas enzimas de 
degradação: MAO e COMT). 
¨ COMT: processo de captação por 
difusão. 
¨ Agiu nos receptores: captação, e depois 
degradação. 
 
 
 
¨ Dopamina pode ser degradada pela 
MAO. 
¨ Neurônios dopaminérgicos essa síntese 
para na dopamina, lá não é produzido 
noradrenalina. 
¨ Suprarrenal produz adrenalina pois nesse 
local tem a enzima feniletanolamina N-
metiltransferase. 
Aula 5 
¨ Noradrenalina: neurotransmissor 
adrenérgico. 
¨ Adrenalina: hormônio. 
¨ Dopamina: neurotransmissor, mas 
também é uma etapa de síntese da 
noradrenalina. 
¨ Isoprenalina: molécula sintética que foi 
produzida por ser semelhante a elas, mas 
por ter efeitos colaterais não é muito 
utilizada, somente experimentalmente. É 
um agonista adrenérgico que atua em 
todos os receptores da noradrenalina. 
 
¨ Catalisa a quebra das reservas 
energéticas em combustíveis. 
¨ Tremor sinaliza uma crise hipoglicemia, 
pós exercício. 
¨ Noradrenalina pode inibir a ação da 
histamina pelos mastócitos (choque 
anafilático). 
¨ Exemplos de fármacos que afetam as 
etapas da neurotransmissão adrenérgica: 
© Metildopa 
© Aminas Simpaticominéticas (Ex. 
anfetaminas). 
© Antidepressivos Tricíclicos. 
© Antidepressivos Inibidores da MAO 
(IMAO). 
Metildopa 
 
¨ Engana a enzima de síntese e dá origem 
a um falso neurotransmissor. 
¨ Interfere na síntese e na própria 
liberação, funciona também como 
antagonista. 
Aminas Simpaticominéticas 
¨ Imitam o Sistema nervoso simpático. 
¨ TDAH 
 
 
 
 
 
 
¨ Os fármacos que inibem a captura 1 
incluem cocaína e fármacos 
antidepressivos tricíclicos. Os efeitos 
simpáticos são aumentados por tais 
fármacos. 
Aula 5 
 
Antidepressivos tricíclicos 
¨ Inibem a receptação 
¨ Por fora não seletiva de noradrenalina, 
dopamina. 
Antidepressivos Inibidores da MAO 
¨ Leva ao aumenta da sobrevida da 
noradrenalina. 
¨ Nenhum deles atua no neurotransmissor e 
sim nas etapas, para assim aumentar a 
quantidade de noradrenalina. 
¨ Não são muito utilizados como 
antidepressivos. 
Agonista 
¨ Podem ser totais ou parciais. 
¨ Ativam o receptor. 
 
 
¨ Efeitos adversos observados com 
agonistas adrenérgicos: insônia, náuseas, 
tremores, cefaleia, arritmias cardíacas, 
hiperatividade. 
Antagonista 
¨ A maioria é bem seletivo. 
¨ Sempre um agente bloqueador dos 
receptores. 
¨ Tendem a ser seletivos alpha e beta e 
raramente não seletivos. 
 
Aula 5 
 
 
¨ Propanolol: agonista bloqueador de 
receptores beta-adrenérgicos. 
© Inibição da secreção de renina, 
inibindo assim os efeitos 
vasoconstrictor da angiotensina 2, 
favorecendo a excreção de sódio, 
contribuindo para diminuir o volume 
sistólico e diminuindo a resistência 
periférica= diminuía PA. 
Aula 6 
Transmissão Colinérgica
Introdução 
¨ Estudo das sinapses que usam a 
acetilcolina como neurotransmissor. 
¨ Dois tipos: 
© Central: aprendizado e memória, 
controle do ciclo sono e vigia, e a 
parte motora. 
© Periférica: sistema nervoso autônomo 
em nível ganglionar (simpático e 
parassimpático) em nível de órgão 
(parassimpático), transmissão 
colinérgica. 
¨ Localização das sinapses colinérgicas 
¨ Ciclo da Acetilcolina (etapas da 
neurotransmissão colinérgica) 
¨ Receptores colinérgicos (muscarínicos 
e nicotínicos) 
Efeitos das drogas na transmissão colinérgica 
¨ Influência na quantidade de 
acetilcolina endógena disponível: 
© Liberação (Toxina Botulínica) 
© Degradação (inibição da 
colinesterase, aumentando e 
prolongando a ação da Ach. Ex. 
neostigmina, fisiostigmina) 
¨ Interação nos receptores colinérgicos 
© Agonistas muscarínicos. Ex. 
acetilcolina, carbacol, muscarina. 
© Antagonistas muscarínicos. Ex. 
atropina, hioscina. 
© Agonistas nicotínicos ganglionares. 
Ex. nicotina, lobelina, DMPP. 
© Antagonistas nicotínicos 
ganglionares. Ex. hexametônio, 
trimetafam. 
© Agonistas nicotínicos 
neuromusculares. Ex. suxametônio. 
© Antagonistas nicotínicos 
neuromusculares. Ex. tubocurarina. 
 
 
¨ É degradada na própria fibra. 
¨ Na suprarrenal tem receptores 
nicotínicos. É ativada quando o sistema 
nervoso simpático é ativado. 
¨ No órgão inervado pelo parassimpático 
tem-se o receptor muscarínico. 
¨ No central tme tanto nicotínico quanto 
muscarínico. 
Receptores Colinérgicos 
¨ Nicotínicos 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 6 
© Junção neuromuscular 
© Sinapse ganglionar 
© Cérebro 
¨ Muscarínicos 
© M1 – neurais – encontrados em 
neurônios do SNC e 
perifericamentente nas células 
parietais gástricas, possui efeitos 
excitatórios 
© M2 – cardíaco – perifericamente no 
músculo cardíaco, possui efeitos 
inibitórios 
© M3 – glandular – músculo liso– 
produzem efeitos excitatórios, 
estimulação das secreções 
glandulares e contração do 
músculo liso visceral. OBS. Podem 
mediar vasodilatação indireta! 
 
 
¨ Nos vasos não têm-se a atuação da 
acetilcolina, entretanto ela pode agir 
de maneira indireta pela produção 
de óxido nítrico. 
 
¨ Toxina Botulínica 
© Mecanismo de ação: Inibe a 
liberação de ACh 
© Efeitos 
© Indicações 
© Age no neurônio pré sináptico. 
© Não ter contração indicada pelaacetilcolina, dependendo da dose 
não tem nenhum efeito da 
acetilcolina. 
¨ Anticolinesterásicos 
© Mecanismo de ação: Inibe a 
Colinesterase, inibindo assim a 
degradação de ACh 
© Efeitos 
© Indicações 
© Pode ser utilizado para tratamento 
do Alzheimer. 
OBS. Dependendo da dose podem 
ser usadas como medicamento ou 
com “arma de guerra”. 
¨ Indicações: estrabismo, blefaroespasmo, 
bexiga hiperativa, estética, hiperidrose 
Aula 6 
palmar e axilar, distonias, espasticidade, 
espasmo hemifacial. 
 
Agonistas Muscarínicos 
¨ Reproduzem a ação da ACH nos rec. 
Muscarínicos. 
¨ Efeitos: 
© Sistema cardiovascular (diminui FC 
e DC) musculatura lisa (aumenta 
contração e peristaltismo) 
© Oculares (contração da pupila e 
diminuição da pressão ocular) 
© Glândulas (aumenta secreção) 
 
Antagonistas Muscarínicos 
¨ Bloqueiam a ação da ACh 
¨ Efeitos: 
© Sistema cardiovascular (aumenta FC 
e DC) 
© Musculatura lisa (diminui contração e 
peristaltismo) 
© Oculares (dilata da pupila) 
© Glândulas (diminui secreção) 
 
¨ Efeitos adversos observados usualmente 
com antagonistas colinérgicos: visão 
borrada, confusão, midríase, 
constipação, retenção urinária, boca 
seca, aumento dos batimentos 
cardíacos. 
 
 
Aula 6 
¨ Quando os receptores nicotínicos são 
persistentemente ativados por agonistas 
pode haver uma redução na 
excitabilidade da célula pós-sináptica: 
bloqueio por despolarização (não 
adianta estimular pois o receptor não irá 
responder. 
 
 
 
¨ Na placa motora: 
© Bloqueadores Neuromusculares 
despolarizantes 
© Bloqueadores Neuromusculares Não 
despolarizantes 
Os dois são usados para o mesmo fim: 
paralisia motora na anestesia. 
Agonistas Neuromusculares 
¨ Bloqueiam por despolarização 
¨ Ex. suxametônio, decametônio 
¨ Uso clínico: Interessante 
Antagonistas Neuromusculares 
¨ Bloqueiam de maneira competitiva os 
receptores nicotínicos da placa motora, 
sem despolarizar (fácil de reverter se 
fornecer um agonista). 
¨ Ex. tubocurarina, galamina, pancurônio, 
vecurônio e atracúrio 
¨ Uso clínico: paralisia motora na 
anestesia. 
 
 
Aula 7 
Avaliação do Paciente Intoxicado
Introdução 
¨ Avaliar: sinais vitais, estado mental, 
análises toxicológicas. 
Sinais Vitais 
 
 
Estado Mental 
¨ Alterações nos níveis de consciência 
(letargia, topor, coma). 
¨ Alterações no conteúdo de consciência 
(delírio e psicoses). 
¨ Avaliar: atenção, orientação, memória, 
raciocínio, percepção, atividade motora. 
Análises Toxicológicas 
¨ Testes de triagem, chamado também de 
teste de varredura. 
¨ Testes confirmatórios (falso positivo pela 
triagem). 
¨ Testes quantitativos (maior exatidão). 
Tratamento do Paciente Agudamente 
Intoxicado 
¨ Impedir a absorção do toxicante. 
¨ Aumentar a eliminação do toxicante 
(acelerar a excreção). 
¨ Administrar antídotos (específico. Ex: 
anticolinesterásico, antídoto: atropina). 
¨ Evolução e Prognóstico do quadro. 
¨ Prevenir Sequelas. 
 
 
¨ Não administrar sal de cozinha, nem 
estimular o v6omito com medidas 
mecânicas. Também não se deve induzir 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 7 
vômitos em crianças menores de 6 
meses, em pacientes em coma, com 
convulsões ou com sangramento 
digestivo, ingestão de voláteis, ácidos e 
bases fortes. 
 
 
¨ Medidas de manutenção e suporte; 
© Manutenção da respiração 
© Manutenção das condições 
hemodinâmicas. 
© Manutenção das funções renais e 
hepáticas, balanço hídrico, calórico e 
de eletrólitos. 
© Cautela no tratamento de 
manifestações neurológicas 
(convulsões) e alteração de estado 
mental (confusão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Administração de Antídotos 
¨ Evolução e prognóstico 
Aula 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¨ Carvão ativado: diminui a absorção do 
toxicante. 
Aula 8 
Sistema Nervoso Central
Introdução 
¨ Conceitos importantes na introdução: 
© Substâncias psicoativas 
(psicotrópicos)- atividade no SNC 
(se for usada como forma 
terapêutica chama-se de 
psicofármacos). 
© Psicofármacos- age no SNC 
fazendo uma ação terapêutica 
(antidepressivos, 
anticonvulsionantes,etc.) 
© Barreira hematoencefálica: 
barreira virtual associada à 
constituição do SNC que dificulta o 
acesso das subtâncias. 
© Plasticidade sináptica: difere para 
cada pessoa (arranjo sináptico). 
© Resiliência 
© Neurogênese: novas conexões 
sinápticas. 
 
¨ Estruturas extremamente especializadas. 
¨ Constituído pelo encéfalo e pela medula. 
¨ As drogas modulam em funções pré 
existentes. 
 
 
¨ Phineas Gage: mudança de 
comportamento em decorrência do 
caminho da barra de ferro em seu crânio. 
© Alteração orgânica pode causar uma 
alteração comportamental. 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 8 
 
 
¨ Riqueza de fios e conexões. 
 
 
 
 
Aula 8 
¨ Dopamina inibe a secreção de 
prolactina. 
© Antagonista dopaminérgico para 
aumentar a prolactina e aumentar a 
produção de leite. 
¨ Serotonina: transmissão sensorial 
© Aumento da serotonina sináptica 
ajuda no tratamento da depressão. 
© Analgésico crônico ao longo prazo. 
¨ Acetilcolina 
© No Parkinson os antimuscarínicos 
podem ser usados para tratamento. 
© Dopamina inibitória da 
neurotransmissão da acetilcolina. 
¨ Endorfina: exercício físico. 
© Neuropeptídio endógeno 
© Analgesia e sensação de bem estar. 
© Age nos seus receptores de 
neuropeptídios. 
¨ Paixão: noradrenalina, dopamina, 
serotonina, neuropeptídios. 
¨ Neurotransmissores da paixão são 
utilizados os mesmos transmissores das 
drogas. 
 
¨ Glutamato: sempre excitatório e GABA: 
sempre relacionado com a 
hiperpolarização e tônico, sempre 
inibitório. 
¨ Balança mais concentrada no GABA. 
 
¨ Pertubadoras: maconha. 
¨ Álcool é inibitório pois tem bloqueio dos 
receptores de glutamato, inibidor dos 
canais de cálcio, inibidor do GABA. 
¨ Cocaína aumenta a excitabilidade: 
nunca terá coma pois vai por outro 
caminho. 
 
¨ Dependência atualmente é uma 
doença, pode ser por drogas, jogos. 
© Histórico familiar tem relação 
¨ Gratificação e recompensa: área 
dopaminérgica. 
© Ativada por estímulos no SNC. 
Aula 8 
 
¨ Síndrome de abstinência: é um contínuo. 
¨ Tolerância tem a ver com a perda dos 
efeitos iniciais. 
 
 
¨ Laxante: age como alívio fazendo assim 
a pessoa ter vontade novamente de 
usar, podendo assim causar 
dependência. 
¨ Exercício físico 
© Diminui ansiedade e do estresse. 
© Melhora autoestima. 
© Sensação de bem estar. 
© Diminui o risco de depressão. 
© Melhora a autoimagem. 
 
 
 
 
 
 
Aula 9 
Antipsicóticos
Introdução 
¨ Tratar transtornos psicóticos, os quais a 
pessoa rompe com a realidade. 
¨ Algumas indicações terapêuticas dos 
Antipsicóticos: 
© Psicoses (Esquizofrenia, psicoses 
induzidas por drogas, 
medicamentos ou por outras 
condições como traumatismos, 
AVE, infecções, tumores) 
© Mania (Transtorno Bipolar) 
© Insônia: alteração da percepção e 
dificuldade de dormir por exemplo. 
© Gagueira 
© Coreia de Huntington: Transtorno 
motor que a fisiopatologia é 
oposta ao do Parkinson- excesso 
de movimentos. 
© Síndrome de Tourette: Síndrome 
motora, palavrões, movimentos 
exagerados 
© Hiperêmese: forte náusea e vômito 
© Emergências Comportamentais 
 
VIAS CENTRAIS DA DOPAMINA 
¨ Podem ser distinguidas três vias 
principais. 
¨ O maior trato DA no cérebro é o 
sistema nigroestriatal, que contém 
cerca de 80% da DA do cérebro. 
¨ Existe uma área de corpos celulares 
dopaminérgicos no mesencéfalo, 
denominada área tegmental ventral 
(ATV), que possui projeções para o 
prosencéfalo, mais notavelmente o 
córtex cerebral, o núcleus 
accumbens e outras estruturas 
límbicas. 
¨ Os corpos celulares que contêm DA 
no hipotálamo. Esse sistema é 
conhecido como via túbero-
infundibular. 
© OBS. Ainda, uma quarta estrutura 
anatômica, a área postrema 
localizada no assoalho do quarto 
ventrículo, também constitui um 
alvo para terapia dopaminérgica. 
¨ Via possivelmente afetada na 
Esquizofrenia!Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 9 
¨ Aumento de dopamina em áreas 
relacionadas ao comportamento e 
emoções: antagonistas 
dopaminérgicos- fármacos. 
Neurolépticos Típicos 
¨ Efeito positivo: paranoias, 
alucinações, delírios. 
¨ Efeito indesejado: no sistema 
endócrino, alteração do ciclo 
menstrual, diminuição do hormônio 
folículo estimulante, luteinizante. 
© Bloqueia o efeito da dopamina no 
Sistema Motor, inibindo assim a 
transmissão dopaminérgica em 
cima da colinérgica. Assim, para-
se a inibição, libera-se a 
transmissão colinérgica, 
exacerbando a ação colinérgica 
no sistema motor e aparece então 
um quadro parecido com o de 
Parkinson (Parkinson artificial- 
rigidez muscular, tremor em 
repouso e distonias. 
Neurolépticos Atípicos 
¨ Antagonizam também receptores 
dopaminérgicos. 
¨ Tem outros mecanismos, mas as vezes 
atuam na recepção serotoninérgica, 
assim diminuindo os sintomas positivos 
da Esquizofrenia, mas alguns 
começam também a atuar nos 
sintomas negativos da mesma. 
© Importante pois os negativos são 
os mais difíceis de tratar e os que 
mais prejudicam o desempenho e 
a capacidade da pessoa 
(empatia, desenvolvimento social, 
etc). 
 
 
 
Aula 9 
 
 
 
¨ Parkinson: secundário ao uso de 
antipsicóticos. 
¨ Exemplos de antipsicóticos de 
segunda geração: 
© Risperidona 
© Clozapina 
© Quetiapina 
© Olanzapina 
© Paliperidona (Invega) 
 
¨ Invega: atua em vários locais. 
 
¨ Lembrar que o tratamento deve incluir 
medidas não farmacológicas, como a 
terapia ocupacional e a psicoterapia. 
Aula 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 10 
Anfetamínicos
Introdução 
¨ Metilfenidato: principal uso hoje em dia. 
¨ Libera monoaminas nas terminações 
nervosas, como a dopamina, 
noradrenalina, serotonina. 
¨ Atua inibindo o armazenamento, a 
degradação, favorecendo a liberação 
por difusão das monoaminas. Além disso, 
inibe a receptação. 
 
 
¨ Por muito tempo foi utilizado para tratar a 
obesidade, levando a muitos efeitos 
indesejados. Proibido no Brasil para esse 
fim. 
 
¨ TDAH- transtorno de déficit de atenção e 
hiperatividade: ritalina- metilfenidato. 
 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 10 
 
¨ TDAH= importância do tratamento 
farmacológico. 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 11 
Anticonvulsivantes
Introdução 
 
¨ Algumas indicações terapêuticas dos 
Anticonvulsivantes: 
© Convulsões (Epilepsia, convulsões 
induzidas por drogas, medicamentos 
ou por outras condições como 
traumatismos, AVE, infecções, 
tumores) 
© Mania (Transtorno Bipolar) 
© Insônia 
© Transtorno alimentar: diminuir a 
compulsão. 
© Dependência ou abuso de drogas: 
topiramato, diazepam. 
© Ansiedade 
© Dores crônicas e neuropáticas 
© Fibromialgia 
© TDAH 
© Emergências comportamentais: 
coquetel de medicamentos 
geralmente. 
 
¨ Grupo de drogas neurológicas usadas 
para tratar a convulsão, passou a ser 
utilizado bastante na psiquiatria para 
tratar ansiedade, transtorno bipolar, 
transtorno alimentar e em outras 
especialidades que utilizam para tratar 
dor crônica e de origem neuropática, 
como na nefrologia. 
¨ Aumenta a inibição exercida pela 
transmissão do GABA fazendo com que 
ocorra uma potencialização. 
¨ Diminui a excitabilidade do SNC pelo 
bloqueio dos canais de cálcio. 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 11 
 
 
 
 
Aula 11 
 
 
¨ Importante saber como eles agem! 
 
 
Aula 12 
Noções de Analgésicos Centrais
Introdução 
¨ Analgésicos opioides (outros nomes: 
Analgésicos centrais, Analgésicos 
análogos da Morfina, Hipnoanalgésicos) 
¨ Produzem hipnosionse e analgesia. 
¨ Exemplos: Morfina, Codeina, Meperidina, 
Papaverina, Fentanil, Tramadol) 
¨ Obs: Existência de antídoto específico. 
¨ Morfina: ligante endógeno- endorfina. O 
receptor da endorfina é o receptor da 
morfina. 
¨ Codeina é estruturamente parecida com 
a morfina, sofre metabolização que 
forma morfina dentro do corpo. 
¨ Meperidina e Papaverina é um opióide 
fraco. 
¨ Fentanil: analgésico potente (mais do 
que a morfina). 
¨ Tramadol: opióide fraco (Tramal). 
¨ Objetivo: tratar a dor, mesmo sendo 
fraco ele é poderoso. 
¨ Utilizado principalmente em dores 
intensas, agudas. 
¨ Papaverina pode ser usada como anti-
diarreico, mas sua grande indicação 
terapêeutica é a analgesia. 
¨ Ativam os receptores daqueles 
endógenos, como a endorfina, que já 
produzem a analgesia dentro do 
organismo- ativa a via descendente de 
controle da dor. 
¨ No SNC inibindo o reconhecimento do 
estímulo doloroso- receptor de 
neuropeptídios ativado. 
 
¨ Princípios gerais do correto tratamento 
da dor: 
© Analgésicos não opióides: 1ª ação a 
se ter. Todos que não são análogos 
da morfina. 
© Associação de analgésicos opióides e 
não opióides (EX: paracetamol + 
codeína). 
© Analgésicos opióides. 
 
 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 12 
¨ Naloxina: antídoto da endorfina. 
¨ Morfina: 
 
 
 
 
Aula 12 
 
 
¨ Naloxona para reverter a ação dos 
opióides- overdose. 
¨ Morfina causa náusea, vômito, sedação, 
prurido, retenção urinária- Ela NÃO causa 
dor. 
¨ Propofol, fentanil, atracúrio, isuflurano: 
anestesia. 
¨ Antagonismo do bloqueio muscular: 
antagonismo competitivo da placa 
motora- atracúrio. 
¨ Bloqueio neuromuscular: 
anticolinesterásicos. 
¨ Injeção de Naloxona para reverter: 
provavelmente a apnéia tenha sido 
causada pelo fentanil. 
 
 
 
Aula 12 
 
 
Psicofármacos 
- Classe farmacológica (quem são) 
- Farmacodinâmica (o que fazem, 
mecanismo de ação e efeitos 
desejados/indesejados) 
- Indicação terapêutica (pra quê servem) 
- Considerações gerais 
(farmacocinética, via de administração, uso 
off label, condição principal de uso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 13 
Noções de Anestésicos Gerais
Introdução 
¨ Principais tipos: 
© Intravenosos (Tiopental- indução 
do coma, geralmente é somente 
em animais como anestésico 
geral, Etonidato, Propofol, 
Quetamina). 
© Inalatórios (Óxido nitroso, 
Isoflurano). 
¨ Intravenoso primeiro para induzir a 
anestesia em quantidade menor, 
tendo menos efeitos indesejados, e 
manter a anestesia com os inalatórios 
pois é melhor para a inversão. 
¨ Intravenoso: utilizado para 
endoscopia. 
¨ Inalatório usado para sedação de 
consultórios odontológicos. 
¨ 
¨ Mecanismo de ação 
¨ Principais efeitos colaterais 
¨ Medicamentos associados aos 
Anestésicos Gerais (coquetel). 
¨ Para que um fármaco seja útil como 
anestésico, ele tem que ser 
prontamente controlável, de forma 
que a indução e a recuperação 
sejam rápidas, permitindo que o nível 
de anestesia seja ajustado conforme 
o necessário durante a cirurgia! 
¨ A anestesia geral corresponde a uma 
alteração do estado funcional do 
sistema nervoso central, de indução 
rápida e reversão fácil, provocada 
por fármacos e caracterizada por 
hipnose, analgesia, ausência de 
resposta muscular e autonômica à 
agressão, impossibilidade de posterior 
recordação consciente dos 
acontecimentos perianestésicos e um 
certo grau de relaxamento muscular. 
¨ Efeitos importantes durante uma 
anestesia: 
© Perda de consciência 
© Sedação 
© Analgesia 
© Miorelaxamento 
© Amnésia 
© Bloqueio da condução nervosa e 
reflexos (bloqueio vagal) 
¨ Aspectos a considerar: 
© Pré-medicação: preparar 
© Indução: decolagem 
© Manutenção: voo 
© Recuperação: aterrisagem 
 
Medicação Pré-Anestésica 
¨ Objetivos 
© Diminuir a ansiedade sem produzir 
sonolência excessiva 
(clonazepam) 
© Facilitar a indução 
© Causar amnésia cooperativa no 
período perioperatório 
© Diminuir a dor pré- e pós-
operatório 
© Proteção neurovegetativa: 
depressão dos reflexos vagais 
© Minimizar efeitos colaterais dos 
anestésicos –salivação, vômito 
(pós-anestésico), bradicardia 
(atropina). 
© Diminuir a dose do anestésico para 
a indução 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 13 
 
¨ Nicotínicos: relaxantes musculares. 
¨ INDUÇÃO 
© Agente intravenoso (anestésico de 
ação rápida) 
© Bloqueador da junçãoneuromuscular (relaxante 
muscular) 
© Anestésico local traqueal 
© Intubação naso / oro traqueal 
¨ MANUTENÇÃO 
© Anestésico volátil 
© Relaxante muscular. 
© Analgésico 
¨ RECUPERAÇÃO 
© Supressão da administração do 
anestésico volátil 
© Anticolinesterásicos: para reverter 
a ação das drogas usadas 
anteriormente (bloqueador 
neuromuscular não despolarizante) 
¨ ANESTÉSICOS GERAIS INTRAVENOSOS 
© Indução muito rápida 
© Sem fase excitatória 
© Depois de administrados mais difícil 
controlar o seu efeito 
© Depressão respiratória 
© Depressão cardiovascular 
© Quanto menos anestésico 
intravenoso é melhor, por isso usa-
se bastante os voláteis. 
 
¨ ANESTÉSICOS GERAIS VOLÁTEIS 
© Depressão do centro respiratório 
© Diminuição da contractilidade do 
miocárdio 
© Modificação do tônus muscular 
¨ EXEMPLOS 
© Anestésicos gerais intravenosos 
® Propofol- anestésico geral 
® Ketamina 
© Anestésicos gerais de inalação 
® Gases: Óxido nitroso (gás do 
riso- usado para sedação em 
nível ambulatorial) 
® Vapores: halotano, isoflurano. 
Mecanismo de Ação 
¨ Mecanismo de ação molecular 
© Interferem preferencialmente 
sobre a transmissão sináptica. Mais 
do que sobre a condução. 
© Não parece afetar diretamente os 
canais catiónicos dependentes da 
voltagem. 
© Modificam os receptores que são 
canais iónicos. 
¨ Obs: Não existe um mecanismo de 
ação único! 
¨ Alguns medicamentos anestésicos 
quando utilizados em função de 
OUTRA propriedade farmacológica 
apresentam, algumas vezes, o 
mecanismo de ação bem descrito- 
mas não se tem certeza se é o mesmo 
efeito de ação dos anestésicos gerais. 
Principais Efeitos Colaterais 
¨ Efeitos indesejados: 
© Depressão respiratória 
© Depressão cardiovascular 
© Medicamentos associados aos 
anestésicos gerais: garantir 
Aula 13 
conforto pro paciente, minimizar os 
riscos de efeitos indesejados. 
¨ Usa-se junto com os anestésicos 
coadjuvantes. 
¨ Melhor usar somente uma anestesia 
local, mas depende da avaliação do 
médico sobre seu paciente. 
Medicamentos associados aos 
Anestésicos Gerais- Coquetel 
¨ Exemplos: 
© Benzodiazepínicos (BZD- 
importante para anestesia, é um 
ansiolítico, pode ser utilizado em 
ambulatório, pequenos 
procedimentos). 
© Opióides: analgesia de ação 
central, diminui a necessidade de 
anestésico. 
© Bloqueadores neuromusculares: 
atacúrio (bloqueia o receptor e 
não consegue despolarizar a 
musculatura, acaba produzindo 
paralisia motora). 
© Antieméticos- diminui náusea e 
vômito. 
© Bloqueadores muscarínicos- 
Atropina, diminui o reflexo vagal. 
© Simpaticomiméticos- Adrenalina, 
reversão de uma parada 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 14 
Anti-Inflamatórios Esteroidais
Esteroidais 
¨ Esteroidais: glicocorticoides. 
¨ Não esteroidais: AINES. 
¨ O termo “reação inflamatória” 
designa os eventos que ocorrem nos 
tecidos, em resposta a um patógeno 
invasor. A reação inflamatória 
consiste de diversas reações inatas e 
também reações imunologicamente 
específicas. Essas reações são 
protetoras, isto é, visam a 
sobrevivência, mas são prejudiciais se 
forem inadequadas. 
¨ Muitas das doenças que necessitam 
de tratamento farmacológico 
envolvem processos inflamatórios. O 
entendimento da ação e do uso de 
fármacos anti-inflamatórios ou 
imunossupressores requer o 
conhecimento da Reação 
Inflamatória. 
¨ Reações inatas – ocorrem localmente 
nos tecidos. A partir destas reações 
são formados Mediadores tanto pelo 
plasma como pelas células. 
¨ Eventos Vasculares - Aumento da 
permeabilidade vascular e 
exsudação de líquidos. Os 
mediadores incluem os componentes 
de cascatas enzimáticas (Sistema 
complemento, Sistema de 
Coagulação, Sistema de Fibrinólise e 
Sistemas das Cininas). 
¨ Eventos Celulares – Algumas células 
envolvidas na Inflamação (células 
endoteliais vasculares, mastócitos e 
macrófagos teciduais) estão 
normalmente presentes nos tecidos; 
outras células têm acesso ao local 
inflamado (plaquetas e leucócitos) a 
partir do sangue. 
¨ Reações imunológicas específicas – 
As células chaves destas reações são 
os linfócitos que possibilitam a 
formação de anticorpos e a 
proliferação de células efetoras 
citotóxicas ou produtoras de 
substâncias (por ex. interleucinas, 
linfocinas) importantes na inflamação. 
Mediadores da inflamação (e seus principais 
efeitos no Processo Inflamatório) 
¨ Histamina – vasodilatação, eritema e 
prurido. 
¨ Bradicinina – vasodilatação, 
estimulação das terminações 
dolorosas, aumento da 
permeabilidade vascular. 
¨ Fator de ativação plaquetária (FAP) - 
vasodilatação, estimulação das 
terminações dolorosas, 
¨ aumento da permeabilidade 
vascular. 
¨ Eicosanóides 
© Prostanóides (efeitos diversos: 
sobre os vasos, plaquetas, febre e 
dor) 
© Leucotrienos (ativação dos 
leucócitos e produção de 
linfocinas). 
 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 14 
¨ Lembrar sempre que os processos 
corpóreos tendem sempre ao 
equilíbrio. A Reação Inflamatória é 
uma “resposta” do corpo à uma 
determinada agressão e tende a ser 
limitada. Para isso o corpo produz 
também, nessas circunstâncias, 
mediadores anti-inflamatórias (por ex. 
cortisol). Nem sempre há necessidade 
de intervenção farmacológica. 
 
Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores 
dos glicocorticóides (ex. Cortisol) 
¨ Glicocorticóides è inibem as 
manifestações iniciais e tardias da 
inflamação 
¨ Afetam todos os tipos de reações 
inflamatórias, sejam causadas por 
patógenos invasores, estímulos 
químicos/físicos ou por respostas 
imunológicas desenvolvidas 
inadequadamente. 
¨ Os efeitos anti-inflamatórios são 
consequentes de duas principais 
ações: 
¨ produção de mediadores anti-
inflamatórios 
¨ na produção de mediadores e 
células importantes na inflamação. 
¨ Em doses farmacológicas, os 
glicocorticóides: 
© diminuem o grau de dilatação dos 
vasos sanguíneos (diminui a 
vasodilatação, - inflamação). 
© diminuem a migração dos 
leucócitos para o local inflamado. 
© afetam várias células importantes 
no processo inflamatório 
(leucócitos, mastócitos, células 
endoteliais). 
© afetam a síntese de enzimas 
envolvidas na produção e 
degradação dos mediadores 
inflamatórios. 
© induz a produção de lipocortina 
que, inibe a fosfolipase A2 (por 
inibição da síntese ou ativação de 
inibidores da enzima): 
ê eicosanóides, ê fator de 
ativação plaquetária. 
 
 
Aula 14 
¨ Mecanismo de ação: intracelular 
(receptores ligados à síntese proteica). 
 
 
 
 
¨ Indicação terapêutica dos anti-
inflamatórios esteroidais: 
© Asma 
© Hipersensibilidade 
© artrite reumatoide 
© distúrbios oculares e cutâneos 
© distúrbios hematológicos, 
gastrointestinais 
© edema cerebral associado a 
tumor. 
© Dexametasona diminui a sensação 
da altitude das montanhas. 
¨ Vias de administração: 
© Oral (20 opção de escolha). 
© Intramuscular 
© Intravenosa (geralmente de 
urgência). 
© Tópica (ou local, como na derme). 
Geralmente é a de escolha 
primária, pois tem menos risco. 
¨ EFEITOS INDESEJADOS (muitos!!) 
Aula 14 
© Insônia 
© Labilidade emocional 
© Aumento do apetite e ganho de 
peso 
© aumento da propensão ao 
Diabetes Mellitus, à hipertensão, à 
acne, à úlcera péptica 
© outros 
 
 
¨ Exemplo de medicamento para asma: 
 
Aula 14 
 
¨ Curiosidade: a Farmacologia permite 
entender o uso terapêutico do 
Montelucaste (que não é um 
corticoide!!!) 
 
 
Aula 15 
Anti-Inflamatórios Não Esteroidais
AINES 
 
¨ Possuem efeitos analgésicos, anti-térmicos e anti-inflamatórios. Esses efeitos advêm: 
© ¯ produção de prostanóides importantes no processo da dor, febre e inflamação. 
© Mecanismo de ação: Inibição da Ciclooxigenase, enzima responsável pela síntese 
de prostanóides. 
¨ Analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
© inibem a síntese de prostanóides (por inibição da COX) 
© Efeito analgésico – inibição da síntese das PGs que sensibilizam as terminações 
nervosas nociceptivas. 
© Efeito antitérmico(antipirético) – inibição da síntese das PGs (PGE) relacionadas 
com febre. 
© Efeito anti-inflamatório – inibição da síntese das PGs (PGE2, PGI2) responsáveis por 
alguns sinais e sintomas da inflamação: eritema, calor, dor e edema. 
¨ Classificação dos AINES: 
© Salicilatos (ex. ácido acetil salicílico) 
Gabriela Rachadel Lohn 
Dor de agressão física, inflamatória ou de 
origem visceral corresponde aos AINES 
Aula 15 
© Derivados do ácido propiônico (ex. ibuprofeno, cetoprofeno) 
© Derivados do ácido fenilantranílico (ácido mefenâmico) 
© Derivados do ácido acético (ex. diclofenaco, etodolaco) 
© Derivados do p-aminofenol (ex. paracetamol) 
© Derivados das pirazolinas (ex. dipirona) 
© Outros (ex. Nimesulida) 
¨ Indicações 
© Dores brandas e agudas de qualquer natureza 
© Febres 
© Processos inflamatórios 
© Prevenção de novo infarto 
 
Não são utilizados como anti-inflamatórios, 
e sim como antitérmico e analgésico 
Aula 15 
 
 
¨ Efeitos indesejados: 
© Efeitos gastrointestinais 
© Náuseas, vômitos, diarreias 
© Úlceras, por efeito irritante direto sobre a mucosa e por inibição da síntese de 
prostaglandinas protetoras (PGE2) 
© Problemas renais 
© Reações cutâneas 
© Distúrbios da medula óssea 
© Hepatotoxicidade 
 
Observações: 
ü Mediadores pró-resolução, exemplo: resolvinas. 
ü Resolvinas são produzidas a partir dos ácidos 
graxos e possuem atividade anti-inflamatória e 
imunomodulatória (inibem por ex. quimiotaxia e 
a produção de citocinas pró inflamatórias). 
ü Área promissora!! 
ü O efeito antipirético do paracetamol pode 
estar relacionados a uma atividade em nível de 
SNC. 
ü COX-3 é uma recente descoberta de isoforma 
de ciclo-oxigenase. Foi sugerida por Daniel L. 
Simmons et al. e acredita-se que esteja 
presente no SNC. 
ü O paracetamol seria um inibidor mais seletivo 
desta forma. 
 
Aula 15 
 
 
 
COXIBES: COX-2 
Aula 15 
 
Revange: tramadol com paracetamol, tem menos efeitos indesejáveis. Relação com a 
dor moderada pois já tem uma associação com o opióide. 
VMOVO: aumenta o risco de transtorno gástrico (naproxeno). Naproxeno associado ao 
esomeprazol o qual diminui o risco de desconforto gástrico, mas para otimizar o efeito 
de bomba de prótons. 
Aula 16 
Anestésicos Locais
Introdução 
¨ Propriedades do fármaco ideal 
© Inibição da atividade sensitiva 
específica, total e reversível 
© Tempo de latência reduzido 
© Solúvel, quimicamente estável e 
resistente à esterilização 
© Ativo por aplicação tópica 
© Margem de segurança elevada 
¨ Anestésico local pode ser definido 
como uma droga que pode bloquear 
de forma reversível a transmissão do 
estímulo nervoso no local onde for 
aplicado. 
¨ Anestesia do neurônio 
 
 
 
¨ Mecanismo de ação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¨ Propriedades físico-químicas e 
atividade anestésica local 
© A forma ativa é a forma ionizada 
intracelular. 
© A atividade anestésica local 
depende de propriedades físico-
químicas: 
Gabriela Rachadel Lohn 
Sofre influência do 
pH. Dentro ácido. 
Somente dentro é 
ácido, se fora for 
ele não irá realizar 
sua função 
Aula 16 
1. Lipossolubilidade 
2. Ligação às proteínas 
3. Grau de ionização 
¨ Anestésicos locais são aminas com 
carácter básico, pouco solúveis e 
estáveis em solução aquosa. 
¨ Utilizam-se habitualmente os sais 
(cloridratos) que em meio ácido são 
ionizados e hidrossolúveis. 
¨ Na solução injetável o anestésico está 
em parte sob a forma ionizada. 
¨ A forma básica lipossolúvel atravessa 
as membranas das células. É contudo, 
a forma ionizada que se fixa ao local 
de ação. 
¨ O pH dos tecidos é habitualmente 
inferior ao pKb dos anestésicos locais. 
A proporção de base (não ionizada) 
é maior para os que possuem um pKb 
mais próximo de 7,4. Os anestésicos 
locais com pKb próximo de 7,6 
penetram mais facilmente na fibra 
nervosa (indução mais rápida). 
¨ O pH fetal e o pH dos tecidos 
inflamados é inferior ao pH habitual 
dos tecidos. 
¨ Ordem de aparecimento do bloqueio 
neuronal 
1º- Sistema nervoso simpático 
2º- Sensitivas: 1. nociceptiva 
 2. térmica: 1º frio 
 2º calor 
 3. tátil: 1º superficial 
 2º profundo 
 3º- Motoras 
¨ Associação de vasoconstrictores aos 
Anestésicos Locais (AL) 
© ↓absorção sistêmica dos AL 
© ↓ tempo de indução do efeito dos 
AL 
© ↑potência dos AL 
© ↑duração de ação dos AL 
© ↓ reações adversas dos AL 
© ↓ hemorragias associadas ao 
procedimento 
¨ Limitações da associação com 
vasoconstrictores 
© Hipertiroidismo 
© Hipertensão (não controlada) 
© Angina de peito (instável) 
© Infarto do miocárdio (< 3 meses) 
© AVE (< 3 meses) 
© Arritmias cardíacas 
© Insuficiência cardíaca congestiva 
¨ Sintomas de Superdosagem 
© Palidez 
© Ansiedade 
© Náuseas e vômitos 
© Excitação, desorientação, 
angústia 
© Convulsões 
© Depressão respiratória 
© Depressão cardíaca 
© Hipotensão 
© Hipersensibilidade 
¨ Fatores que favorecem a toxicidade 
© Dose 
© difusão excessiva 
© injeção endovenosa involuntária 
© idades muito jovens 
© calor excessivo 
© febre 
© hipóxia 
© ansiedade 
© antecedentes epilépticos 
© tudo o que favoreça as convulsões 
© antecedentes cardíacos 
Aula 16 
 
 
 
 
¨ A lidocaína é considerada a solução 
anestésica padrão da Odontologia, a 
partir da qual todos os outros 
anestésicos são comparados e, em 
associação a vasoconstritores, 
possibilita anestesia pulpar de até 60 
minutos e 3 a 5 horas de anestesia em 
tecidos moles. 
¨ Em relação à latência, o início de 
ação desta acontece em cerca de 2 
a 3 minutos. 
¨ Lidocaina associada à adrenalina 
(1:200.000). 
 
 
Aula 17 
Antibacterianos
Roteiro 
¨ Antibacterianos (antimicrobianos) 
© Agentes bacteriostáticos: diminui a 
multiplicação bacteriana. 
© Agentes bactericidas: mata as bactérias. 
¨ Histórico 
¨ Fatores importantes 
¨ Conceitos importante 
© Espectro de ação 
© Resistência bacteriana: capacidade de 
sobreviver. 
© Antibioticoterapia de amplo espectro: 
quando se opta por uma escolha 
farmacoterápica que será usada para 
vários tipos de bactérias. 
© Antibioticoterapia seletiva: específica 
para determinados patógenos. 
© Antibioticoterapia profilática: preventiva 
para impedir surgimento de infecção. 
© Choque anafilático: a maioria é derivado 
da penicilina. 
¨ Riscos associados (interações e efeitos 
indesejados). 
 
¨ Cultura: se a bactéria é sensível ou não. 
 
¨ Coloca-se no àgar. 
¨ Indicações para a realização de exame 
microbiológico: 
© Disseminação do processo para outros 
locais. 
© Presença de sinais e sintomas indicativos 
de sepse. 
© Vigência de imunossupressão. 
© Antibioticoterapia inicial sem sucesso no 
combate na infecção. 
¨ Geralmente usa-se antibioticoterapia de 
amplo espectro. 
¨ Alertar sobre riscos de possíveis interações 
medicamentosas: 
© Ex: álcool e contraceptivos orais. 
¨ Antibacterianos pode diminuir a quantidade 
do contraceptivo na corrente sanguínea por 
poder matar bactérias no intestino. 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 17 
 
¨ Beta- Lactâmicos: 
© Penicilina 
© Cefalosporina 
© Monobactâmicos 
© Carbapenens 
 
© Mais usado: amoxil. 
© Mais estáveis frente a beta-lactamases: 
Clavulin (amoxilina com ácido 
clavulânico). 
¨ Afetam a síntese de proteínas bacterianas 
 
© Macrolídios em destaque: 
® Eritromicina 
® Claritromicina 
® Azitromicina 
¨ Antibacterianos diversos 
© O metronidazol foi sintetizado no final da 
década de 50 com indicação 
inicialmente para o tratamento de 
protozooses e desde 1962, com seu uso 
ampliado para germes anaeróbios. 
Também é utilizado como droga 
antituberculosa. 
© Infecções bacterianas no sistema 
digestório, incluindo a boca. 
Aula 17 
 
 
¨ Tratamentos de erradicação de primeira 
linha: 
1)IBP dose plena 12/12 horas 
© Amoxicilina 1000 mg 12/12 horas 
© Claritromicina 500 mg 12/12 horas 
© Duração do Tratamento: 14 DIAS 
2) IBP dose plena 12/12 horas 
© Subcitrato de Bismuto Coloidal 240 mg 
12/12 horas© Tetraciclina 500 mg 6/6 horas ou Doxicilina 
100 mg 12/12 horas 
© Metronidazol 400 mg 8/8 horas 
© Duração do Tratamento:10 a 14 dias 
¨ Alérgicos a penicilina: 
1) IBP dose plena 12/12 horas 
© Claritromicina 500 mg 12/12 horas 
© Levofloxacina 500 mg 24/24 horas 
© Duração do Tratamento :14 dias 
2) IBP dose plena 12/12 horas 
© Tetraciclina 500 mg 6/6 horas ou 
doxiciclina 100 mg 12/12 horas 
© Metronidazol 400 mg 8/8 horas 
© Subcitrato de Bismuto Coloidal 240 mg 
12/12 horas 
© Duração do Tratamento:14 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapêutica de 1ª 
linha 
IBP 2id + Claritromicina 500mg 2id + 
Amoxicilina 1g 2id - 7 dias 
IBP 2id + Claritromicina 500mg 2id + 
Metronidazol 500mg 2id - 7 dias 
Terapêutica de 2ª 
Linha 
IBP 2id + Subcitrato/subsalicilato de bismuto 
120mg 4id + Metronidazol 500mg 3id 
+Tetraciclina 500mg 4id - 14 dias 
IBP + Metronidazol 500mg 2id + Amoxicilina 1g 
2id (ou Tetraciclina 500mg 4id) - 14 dias 
Aula 18 
Introdução 
¨ Alguns usos clínicos 
© No tratamento: 
® dos transtornos de humor 
depressivos. 
® dos transtornos ansiosos. 
® dos transtornos alimentares. 
® da ejaculação precoce. 
® na enurese infantil noturna. 
® na retirada de drogas de 
abuso. 
® dores crônicas (enxaqueca...) 
® fibromialgia 
® disforia pré-menstrual 
(alteração do humor 
relacionado à TPM). 
¨ Diminuição da noradrenalina, 
serotonina, dopamina e 5HT. 
© Distúrbio químico, pode estar 
relacionado ao meio. 
 
 
 
¨ Tratamento: restauraria o 
funcionamento normal das sinapses. 
¨ Antidepressivo: ferramenta 
terapêutica. 
¨ Eletroconvulsoterapia: 
© Eficaz para tratar depressão grave. 
© Envolve estimulação através de 
eletrodos colocados a cada lado 
da cabeça. 
© Tão eficaz quanto os 
antidepressivos. 
© Costuma causar confusão e perda 
de memória. 
Gabriela Rachadel Lohn 
Aula 18 
¨ Iproniazida foi o primeiro 
medicamento antidepressivo. 
Mecanismo de ação 
¨ Antidepressivos inibidores da MAO 
© Inibem a MAO- Tranilicipromina. 
© Aumentam a sobrevida das 
monoaminas. 
¨ Antidepressivos tricíclicos 
© Inibem a recaptação das 
monoaminas- Amitriptilina 
© Aumentam a concentração 
destas na fenda sináptica 
¨ Antidepressivos Atípicos ou de 
segunda geração 
© Mecanismo diverso- Fluoxetina 
© Inibem a recaptação da 
serotonina (5HT) – ISRS 
© Inibem a recaptação da 
serotonina e da noradrenalina 
 
 
 
Efeitos indesejados 
¨ Antidepressivos inibidores da MAO 
© Efeitos adrenérgicos 
¨ Antidepressivos tricíclicos 
Aula 18 
© Antimuscarínicos 
¨ Antidepressivos Atípicos ou de 
segunda geração 
© Mais toleráveis (dor de cabeça, 
náuseas, vômitos) 
¨ Efeitos variáveis: afetar a libido, o 
sono e o peso. 
¨ Margem de segurança. 
¨ Interação medicamentosa. 
 
 
Aula 18 
¨ Efeitos colaterais do Lítio: 
© Ataxia 
© Tremores 
© Confusão mental 
© Convulsões 
© Ganho de peso 
© Cãibra 
 
¨ A maioria dos antidepressivos 
demoram 1 mês para fazer efeito. 
¨ Antidepressivo não é utilizado em 
transtorno de humor. 
¨ Hipertimia: transtorno de humor. 
¨ Não produzimos lítio, mas ele interfere 
em todas as sinapses excitatórias. (o,6 
à 1,2 a quantidade normal que pode 
ser ingerida).