Lesão Renal Aguda

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NEFROLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
LESÃO RENAL AGUDA (LRA) 
 Perda da função renal de maneira súbita. 
 Independentemente da etiologia ou 
mecanismos, com acúmulo de substâncias 
nitrogenadas. 
 Acompanhada ou não da diminuição da diurese 
(oligúria). 
 Relação creatinina X RFG na LRA: 
o A creatinina é um marcador lento, demorando 
alguns dias para refletir na real taxa de filtração 
glomerular do paciente. Num caso de 
nefrotoxicidade ela é um bom marcador, mas no 
caso de uma isquemia renal por uma parada 
cardíaca a diminuição é na hora e a creatinina não 
mostra. 
CLASSIFICAÇÃO CRITÉRIO DE RIFLE (2002) 
 Leva em consideração a TFG e o débito 
urinário. 
1. Risco: Elevação de 1,5x da creatinina basal do 
paciente ou declínio na TFG > 25% e débito urinário 
> 0,5 ml/kg/h (é a definição de oligúria) por mais de 
6h. 
2. Injúria: Elevação da creatinina 2x o valor basal ou 
TFG > 50% e débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais 
de 12h. 
3. Falência: Teoricamente indicaria terapia de 
substituição renal. Elevação da creatinina 3x o valor 
basal ou declínio de 75% da TFG ou creatinina ≥ 4 
mg/dl ou um aumento agudo ≥ 0,5 mg/dl. O débito 
urinário < 3 ml/kg/h ou anúria (ausência de diurese) 
por 12 h 
4. Perda: A lesão renal aguda persistente que dura 
mais de 4 semanas. 
5. Doença em estágio terminal: A perda da função 
renal dura mais do que 3 meses. 
Obs.: Não é mais utilizada, porém ainda cai em provas. 
 
 Na imagem: 
o Morbidade muito alta associada a mortalidade. 
 Risco: A mortalidade não é tão alta. 
 Injúria e falência: Elevação importante na 
mortalidade dos pacientes. 
AKIN (2005) 
 Foi retirada a TFG já que ela não vai refletir os 
valores reais na lesão renal aguda. 
o AKIN 1: Aumento de 1,5 na creatinina ou > 0,3 mg/dl 
da creatina basal ou débito urinário < 5ml/kg/h em 
6h. 
o AKIN 2: Aumento de 2x na creatinina ou débito 
urinário < 5ml/kg/h em 12h. 
o AKIN 3: Aumento de 3x da creatinina ou ≥ 4mg/dl 
ou débito urinário < 0,3 ml/kg/h em 24 ou anúria 
por 12h. Recomenda a RRT (terapia substitutiva 
renal – hemodiálise, diálise peritoneal). 
KDIGO 2012 
 
Obs.: É o utilizado. 
 
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 Epidemiologia: 
o 5% das internações hospitalares. 
o 30% das internações em UTI. 
o LRA não complicada: Mortalidade <10%. 
o LRA grave dialítica: Mortalidade 50 a 70%. 
 
 Na imagem: 
o Estudo realizado para avaliar a duração da 
internação hospitalar baseado nos sistemas 
cardíaco, neurológico, hepático, respiratório e 
renal. Mostrou que a insuficiência renal era 
responsável por maior prolongamento da 
internação. 
 Fatores de risco: 
o Idade avançada. 
o Doença renal prévia. 
o Cirurgias extensas: Cardíacas, oncológicas, 
vasculares 
o Diabetes. 
o Insuficiência cardíaca congestiva. 
o Hepatopatia. 
 Etiologias: 
o LRA pré- renal: Não há dano estrutural ao 
parênquima renal. O que vai ter é uma queda do 
fluxo sanguíneo e da TFG. Revertendo o fluxo já 
resolve. 
o LRA intra-renal ou intrínseca: Há dano renal, lesão 
direta ao parênquima renal. Causas: 
 Inflamação. 
 Isquemia. 
 Toxina. 
 Infecção. 
o LRA pós-renal: Obstrução no fluxo de urina bilateral. 
Locais: 
 Uretra bilateral. 
 Meato na bexiga: Tumor. 
 Hiperplasia prostática, câncer de próstata. 
 Estenose de uretra. 
 
PRÉ-RENAL 
 Não há lesão parenquimatosa definida. 
 Existe um estado de baixa perfusão. 
 É rapidamente reversível se corrigida a causa. 
 Causas: 
1. Hipovolemia: 
o Perda de líquidos gastrointestinais: Diarreia. 
o Hemorragias. 
o Perdas renais: Uso de diuréticos. 
o Sequestro extra vascular: Queimaduras, 
pancreatite, dengue hemorrágica. 
2. Hemodinâmicas: 
o Choque circulatório: 
 Redução do inatropismo ou 
cronotropismo. 
 Vasodilatação: Anafilaxia. 
 Vasoconstrição renal: Uso de 
catecolaminas. 
 Disfunção autorregulação renal: AINES. 
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INTRA-RENAL (INTRÍNSECA) 
 IRA renal: 25 a 40% dos casos. 
1. Necrose tubular aguda (NTA) isquêmica e por 
toxinas (5 e 35%). 
2. Glomerulares (22%). 
3. Túbulo-intersticiais (6%): Nefrite intersticial aguda. 
4. Vasculares (6%). 
Obs.: Nas lesões pré-renais, o clínico pode resolver, mas 
quando ocorre lesão no parênquima renal é necessário o 
nefrologista. 
 NECROSE TUBULAR AGUDA 
 Ocorre uma isquemia com perda de polaridade 
das células tubulares renais e elas vão sofre 
apoptose. Quando elas morrerem elas vão 
descamar e obstruir o túbulo renal. 
 
 Curso clínico da NTA. 
o Fase de iniciação: 
 Geralmente reversível = Depleção de ATP. 
o Fase de extensão: 
 Isquemia-congestiva-hipóxia. 
o Fase de manutenção: 
 A IRA não é imediatamente reversível. 
 Oligúrica: 10 a 16 dias. 
 Não oligúrica: 5 a 8 dias. 
o Fase de recuperação: 
 Geralmente ocorre em 4 semanas mas pode ser 
incompleta. 
 Pode haver fase poliúrica. 
Obs.: Na NTA é mais ou menos 28 dias para paciente se 
recuperar, podendo se recuperar 100% ou ficar com 
sequelas. 
 NTA NA SEPSE / SIRS (SÍNDROME DA 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA). 
 Vasodilatação sistêmica inapropriada. 
o Aumento de NO por toxinas pró-inflamatórias. 
 Intensa vasoconstricção renal = isquemia 
renal. 
o Liberação de vasoconstrictores locais. 
o Ação nefrotóxica dos mediadores inflamatórios. 
Obs.: No choque séptico, além da resposta inflamatória tem 
a ausência de perfusão. 
 LRA NA COVID-19. 
 Lesão inflamatória no rim. 
 Existem receptores da ECA que o vírus se 
acopla para fazer lesão renal. 
 Existe o efeito direto e o efeito da cascata 
de inflamação. 
o Glomerulopatia colapsante. 
o Dano endotelial com microangiopatia trombótica. 
o Ativação sistema complemento. 
o Inflamação. 
o Lesão renal por hipovolemia. 
o Mecanismos ventilatório. 
Obs.: A lesão renal na COVID é multifatorial, geralmente 
acontece no pico da doença respiratória, por volta do oitavo 
ao décimo dia. 
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 NTA E AMINOGLICOSÍDEOS. 
 Gentamicina, amicacina... 
 Em média 7 dias após início do tratamento 
ocorre diminuição da TFG. 
 Doses altas, mais de 1x/dia e por mais de 10 
dias a incidência é maior. 
 LRA não oligúrica: 
o Lesão no túbulo contorcido proximal. 
 Hipocalemia e hipomagnesemia. 
 Acidose metabólica é frequente. 
 NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA). 
 Há infiltração do interstício por linfócitos, 
eosinófilos. 
 Secundária a medicamento, infecção, 
desordem autoimune, entre outros. 
 Paciente cursa com leucocitúria, hipertensão e 
alteração da função renal. 
 Diagnóstico subestimado. 
 Cerca de 2% dos casos de LRA. 
 Alérgica: 
o Eosinofilia com ou sem eosinofilúria. 
o Acidose tubular distal. 
o Rash cutâneo. 
o Síndrome de DRESS (Drug Rash with 
eosinophilia and systemic symptoms): 
Rash + eosinofilia + lesão renal aguda + 
lesão hepática (por causa de alergia a 
medicamento). 
 
Obs¹.: Outra droga é omeprazol, existem relatos na literatura 
que associam o uso dessa medicação com lesão renal. 
Obs².: Se for uma lesão secundária a medicamento e não seja 
possível suspender ele de imediato, pode usar corticoterapia 
para diminuir a inflamação. 
 ATEROEMBOLISMO POR COLESTEROL 
 Paciente realiza procedimento vascular e 
durante ele são liberados pedacinhos de placa 
de gordura na corrente sanguínea do paciente 
e oclui. Dependendo do tamanho da placa pode 
precisar de terapia substitutiva renal. 
 Oclusão das artérias renais, arteríolas e 
capilares glomerulares por placas de gordura 
advindas da aorta. É irreversível. 
 Ocorre em até 2% dos cateterismos cardíacos. 
 Fatores de risco: 
o Sexo masculino. 
o Raça branca. 
o > 60 anos. 
o DM, HAS. 
o Tabagismo. 
 
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Obs.: Quanto mais aterosclerose tiver nas artérias, maior é a 
probabilidade de rompimento de placas. Não é erro médico, 
é uma complicação inerente ao exame. 
 
 Na imagem: 
o Livedo: Aspecto rendilhado da pele. É decorrente de 
diminuição de fluxo sanguíneo nos vasos cutâneos. 
o Síndrome do dedo azul: Paciente que tem cianose 
fixa de um dedo só ou alguns dedos. Placa de 
colesterol que chegou em algum vaso que nutria o 
dedo e ocorreu o êmbolo. 
Obs.: Se fosse do pé inteiro, o paciente poderia está mal 
perfundido por algum motivo. 
 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA 
 
Obs¹.: Esquizócitos são hemácias rompidas que têm aspecto 
de meia lua, encontrada na lâmina do sangue periférico dos 
pacientes. 
Obs².: Anemia hemolítica é quando tem elevação do VHL, 
bilirrubina indireta e a hemoglobina baixa. 
 Pode ser classificada como uma 
glomerulopatia porque ela acontece dentro do 
glomérulo. É chamada de microangiopatia 
trombótica, existem várias. 
 É mais comum em crianças. 
 Anatomia patológica (SHU): 
 
 Na imagem: 
o O normal seria no interior está branco, porém está 
com trombos (placas de gordura). Ou seja, vai 
existir uma inflamação endotelial, levando adesão 
plaquetária formando trombo, obstruindo os 
capilares e não consegue filtrar. 
Obs.: O paciente tende a se recuperar da síndrome urêmica 
pelo menos parcialmente. 
 NEFROPATIA POR CONTRASTE IODADO 
 9% das LRA são induzidas por contraste. 
 3° causa de LRA em pacientes internados. 
 23% das LRA por drogas são por contraste 
iodado. 
 Elevação creatina 48 a 72h após seu uso. 
 O pico é com 5 dias e a tendência é melhorar 
depois. 
 LRA caracteristicamente não-oligúrica. 
 Fatores de risco: 
o Doença renal prévia. 
o DM. 
o Desidratação. 
o Altas doses de contraste. 
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Obs¹.: Tanto o contraste iodado quanto o gadolínio (usado na 
ressonância) eles causam vasoconstrição e podem fazer 
isquemia renal. 
Obs².: Geralmente vai desenvolver nefropatia por contraste 
quem apresenta fatores de risco. 
 Prevenção: 
o Geralmente é feita se o paciente tem alguma 
doença renal prévia. 
o Suspender diuréticos: A hipovolemia aumenta o 
risco - Evidência A. 
o Hidratação com salina 0,9% ou solução de 
bicarbonato de sódio – Evidência A. 
o N-acetilcisteína: 1000mg, VO, 12/12h (no dia 
anterior e no procedimento). 
o Contrastes de isosmolares e não iônicos. 
o Menos volume de contraste possível. 
 SÍNDROME DE LISE TUMORAL: 
 
 Prevenção e tratamento: 
o Hidratação vigorosa com cristaloide. 
o Agentes hipouricemiantes: Alopurinol. 
o Alcalinização da urina não é indicado. 
o Rasburicase: Medicamento que quebra os cristais 
de ácido úrico transformando em alantoína que é 
diluída na urina e eliminada, serve de tratamento. 
o Terapia substitutiva renal: Dialisar o paciente e 
esperar até recuperar a função renal. 
 
 Na imagem: 
o Linfoma de Burkitt que pode apresentar lise tumoral 
espontânea. Algumas leucemias que também 
fazem lise sem quimioterapia. 
 RABDOMIÓLISE: 
 Lesão muscular extensa (CPK (mioglobina) > 
10.000). Além da isquemia vai ter obstrução. 
 Isquemia + toxicidade. 
 Liberação: 
o Enzimas musculares: CPK, TGO, LDH e aldolase. 
o Eletrólitos. 
o Ácido lático. 
o Mioglobina. 
 Tratamento: 
o Hidratação vigorosa + alcalinização urinária. 
Obs.: Alcalinização da urina não tem evidência tão forte. 
 
 
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PÓS-RENAL 
 Etiologia: 
1. Pelve renal ou ureteres (intrínseca ou extrínseca). 
Fibrose retroperitoneal, algumas doenças 
autoimunes, câncer de colo de útero avançado 
causando fibrose, entrando nas lesões extrínsecas. 
2. Vesical (tumores, cálculos, HPB, neuropatias). 
3. Uretral (estenose, válvulas). 
 Quadro clínico: 
o 5% LRA. 
o Mais comum: Homens idosos. 
o Anúria aguda: Não é obrigatório, pode apresentar 
urina por transbordamento. 
o Presença de “bexigoma”. 
 HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA 
 Causa mais comum de LRA pós-renal. 
 
 NEFROLITÍASE 
 É necessário ser bilateral. 
 É uma urgência. 
 
QUADRO CLÍNICO NA LRA 
 Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos 
básicos: 
o Formas oligoanúricas: 
 Hipercalemia. 
 Hiponatremia: Retenção de água. 
 Acidose metabólica: Retenção de ácidos. 
 Hiperfosfatenemia e hipocalcemia. 
 Hipermagnesemia. 
 Hiperuricemia. 
o Formas não-oligoanúricas: 
 Hipocalemia e/ou hipomagnesemia. 
 Vai perder urina e junto potássio e magnésio. 
 Gastrointestinais: 
o Sintomas iniciais da uremia aguda: 
 Anorexia: Perda de apetite, hálito com cheiro 
de urina. 
 Náuseas e vômitos (gastroparesia). 
 Diarreia. 
 Íleo metabólico: Pseudo-obstrução intestinal. 
 Neurológicas: 
o Encefalopatia urêmica: 
 Alterações sensoriais (neuropatia periférica). 
 Motoras: Asterixes – mais comum, tremores, 
mioclonias. 
 Quadros convulsivos. 
 Torpor, coma e óbito: Pode ter parada. 
 Soluços incoercíveis. 
 Hematológicas: 
o Anemia: Multifatorial. 
o Disfunção plaquetária. 
 Aumento do tempo de sangramento. 
 Fator de Von Willebrand disfuncionante. 
 Cardiovasculares: 
o Pericardite urêmica: 
 Atrito pericárdico. 
 Derrame pericárdico. 
 Tamponamento. 
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Obs.: É mais comum no paciente crônico que está urêmico do 
que no agudo urêmico. 
o Insuficiência cardíaca congestiva. 
o Hipertensão. 
o Arritmias: Desencadeada principalmente por 
acidose ou hiperpotassemia. 
MANEJO E PROPEDÊUTICA NA LRA 
 História clínica bem colhida. 
 Checar balanço hídrico. 
 Checar prescrição: Saber se tem alguma droga 
nefrotóxica. 
 Sumário de urina. 
 US/tomografia abdome: Para descartar lesão 
pós-renal. 
 Biópsia renal: 
o IRA sem causa definida. 
o Suspeita de doença glomerular. 
 
 Na imagem: 
o Biópsia guiada por US. 
o Pega o polo inferior no rim, geralmente no lado 
direto (por causa do baço). 
 
Obs.: Geralmente não é possível usar essa tabela porque os 
pacientes quando chegam no nefrologista já passaram pelo 
clínico e fizeram uso de diurético, o que vai causar excreção 
de sódio não sendo o real do paciente. Caso não tenha feito 
uso (muito difícil), na IRA pré-renal a excreção de sódio <1% 
porque o túbulo está funcionando. Já na necrose tubular a 
excreção de sódio é mais alta, a concentração urinária e a 
concentração e densidade são mais baixas porque não tem a 
reabsorção de água tão intensa como na pré-renal. 
 Tratamento: 
o LRA pré-renal: 
 Otimização do fluxo sanguíneo renal: 
Cristalóides – Soro, albumina, sangue. 
 Suspensão de diuréticos e IECA ou BRA. 
o LRA pós-renal: 
 Desobstrução: 
 Cateter de Foley. 
 Cistostomia: Se a obstrução for no ureter. 
 Cateter duplo J: Se for obstrução no ureter. 
 Nefrostomia: Se for obstrução proximal. 
o LRA intrínseca – NTA: 
 Resolver a causa. 
 Controle hidroeletrolítico e ácido-básico. 
 Dieta hipoprotéica 0,6 kg/kg/dia com alto valor 
nutricional. No paciente fora de diálise. 
 Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e 
ácidos básicos. 
 Diuréticos: Manejar o líquido. 
 Terapia substitutiva renal. 
 Indicações: São clínicas. 
o Síndrome urêmica (SNC, pericardite, TGI). 
o Hipovolemia refratária: Paciente congesto e não 
urina. 
o Hipercalemia refratária. 
o Acidose metabólica refratária. 
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o Azotemia grave: Ureia > 200 ou creatinina > 8-10. 
NÃO USA ESSE PARÂMETRO PARA INICIAR A 
DIÁLISE, NÃO PRECISA ESPERAR CHEGAR NESSE 
PONTO. 
 Tipos: 
o Diálise peritoneal. 
o Hemodiálise convencional. 
o Hemodiálise contínua de baixa eficiência: Mais 
fisiológica, consegue usar no paciente mais grave.