Pancreatite Crônica

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GASTROENTEROLOGIA
PANCREATITE CRÔNICA
Julya Pavão
PANCREATITE CRÔNICA
· Mais presente na emergência do que nos ambulatórios devido ao seu caráter de urgência (dor intensa).
· É uma doença inflamatória progressiva com alterações morfológicas e funcionais irreversíveis de etiologia variada.
· Visão anatomopatológica: esclerose mutilante do parênquima glandular, inicialmente focal e em seguida difusa.
· Visão evolutiva: persistência das lesões mesmo com retirada do fator causal, determinando alterações pancreáticas residuais, anatômicas e funcionais.
· Normalmente já há um quadro de fibrose instalado, e temos uma progressão na evolução da doença.
· É uma doença que está presente no mundo inteiro e os fatores etiológicos não mudam. No Brasil, temos a predominância da pancreatite crônica de etiologia alcoólica.
· EUA: 42/10.000 habitantes;
· França: 26/10.000 habitantes;
· Japão: 22/10.000 habitantes;
· Índia: 114-200/10.000 habitantes.
· Classificação:
· Calcificante (PCCs);
· Obstrutiva (PCOs).
· Algumas classificações já foram utilizadas, sendo a mais frequente atualmente a classificação de TIGAR-0, que separa as seguintes etiologias:
· Toxicidade metabólica: álcool, tabaco, hipercalemia, hiperlipidemia, IRC, medicamentos, toxinas (quando atende um paciente com suspeita de pancreatite crônica, já deve aconselhar ele a parar de ingerir álcool ou fumar).
· Idiopática: sem causa definida. Nela está incluída a causa tropical.
· Mutações genéticas: PRSS1.
· Autoimune: isolada, sindrômica.
· Pancreatite aguda associada com pancreatite crônica recorrente e severa: agudização da pancreatite crônica.
· Obstrutiva: pâncreas divisium, desordens do esfíncter de Oddi, obstrução ductal (tumor).
· Grupo de estudos de pâncreas do hospital das clínicas – SP:
· O alcoolismo é responsável por 93,4% dos casos de pancreatite crônica (509/545). No Brasil predomina a etiologia alcoólica. (Por que algumas pessoas etilistas desenvolvem pancreatite e outras cirrose? Não se sabe ao certo, mas acredita-se que tenha relação com os fatores genéticos).
· A dose considerada crítica situa-se em torno de 80-100 mL/dia > 5 anos.
· A idade de início do consumo ocorre aos 20 anos.
· O início dos sintomas acontece após 15 anos de consumo.
· O consumo alcoólico (g etanol/dia) foi de 358,6 +- 282.
· 99,2% dos consumidores usam as bebidas destiladas (maior teor alcoólico).
· Formas clínicas:
· Tipo I: dor aguda;
· Tipo II: dor crônica;
· Tipo III: complicação;
· Tipo IV: insuficiência endócrina e exócrina (diabetes e esteatorreia).
· Manifestações clínicas:
· Dor abdominal (80-90%);
· Emagrecimento (90%) – por conta do etilismo e porque quando se alimenta sente dor. A perda de peso é observada em todos os pacientes. Depende da intensidade, da frequência das crises e do grau de acometimento.
· Esteatorreia (30%) – fezes oleosas que flutuam no vaso (fase mais avançada).
· Icterícia (25%) - edema da cabeça do pâncreas, obstruindo o colédoco terminal. A compressão do colédoco terminal e do retropancreático aumenta o volume da cabeça do pâncreas). A icterícia é discreta e tem frequência e intensidade não relacionada com a fase evolutiva.
· Diabetes (85%) – fase mais avançada. A má absorção e o diabetes são manifestações tardias (10 anos após o início das crises dolorosas) e resultam da substituição do parênquima secretor exócrino e endócrino pela fibrose.
· Derrames (2-3%) – também pedir radiografia do tórax.
· Hemorragia (<1%) – varizes de esôfago.
· Dor:
· É a primeira manifestação clínica;
· É recorrente, intensa, e localizada no andar superior do abdome;
· Tem duração de 1 a 7 dias intercaladas por períodos de acalmia;
· Geralmente precipitada pela ingesta de álcool e alimento gorduroso;
· Mecanismos: hipertensão ductal (fase inicial), estenoses ductais (fase final), inflamação perineural dos nervos intra e peripancreáticos.
· DIAGNÓSTICO: depende de um contexto clínico apropriado associado a exames que reflitam a perda da função pancreática e a presença de anormalidades anatômicas.
· Testes laboratoriais:
· Gordura fecal – 72 horas: teste quantitativo que tem baixa aderência tanto dos serviços como dos pacientes, pois tem que juntar material por 3 dias.
· Gordura fecal – SUDAN III: teste qualitativo de baixo custo.
· Lipase fecal: custo elevado.
· Quimiotripsina fecal: auxilia na resposta terapêutica em uma fase em que outros testes já foram utilizados e ainda não se tem o diagnóstico (não é feito na rotina).
· Elastase pancreática fecal: baixa sensibilidade e custo elevado. 
· Tripsina sérica: não é feito na rotina.
· Amilase e lipase séricas: exames de rotina que identificam agudização, porém não definem o diagnóstico. 
· Teste secretina e pancreazimina: não é muito utilizado.
· Diagnóstico radiológico:
· Ducto pancreático dilatado (68%). 
· Atrofia pancreática (54%). 
· Calcificação pancreática (50%). 
· Coleções líquidas (30%). 
· Alargamento focal do pâncreas (30%).
· Dilatação dos ductos biliares (29%).
· Alterações na gordura peripancreática (16%). 
· Pâncreas normal (7%).
· Algoritmo do diagnóstico: a suspeita clínica é feita em um paciente com sinais e sintomas como dor, dispepsia, diabetes, história de etilismo, etc. Pede uma radiografia simples de abdome (de pé e deitado) e/ou ultrassonografia de abdome. Se ainda tiver dúvidas pode pedir uma TC, RM, colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM), ultrassom endoscópica ou uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. Se forem negativos pode fazer testes funcionais do pâncreas exócritono ou um exame patológico, que se negativos pode considerar outros diagnósticos ou refazê-los.
· Tratamento:
· O tratamento inicia tratando a dor pancreática, buscando a etiologia, ou seja, a causa dessa dor, que pode ser devido a presença de inflamação, a estenose ductal, a uma neurite, isquemia, a uma pancreatite crônica agudizada, cisto pancreático ou até a um câncer (dor persistente sem melhora com o tratamento). 
· Além de tratar a dor, devemos observar se o paciente é alcoólatra, desnutrido, tabagista ou diabético, agindo nessas variáveis (tratando-as). 
· Mesmo retirando o fator causal a dor pode evoluir. O tratamento da dor consiste então em: 750 mg de paracetamol + 7,5 mg de codeína. Se não ceder aumenta a dose de codeína para 30 mg de 6/6 horas. Se ainda assim não ceder, acrescenta um AINES. 
· A DM é a principal causa de insuficiência endócrina, sendo tratada de forma convencional de acordo com o quadro (insulina ou hipoglicemiante oral). É necessário o acompanhamento com o especialista e com um nutricionista. 
· O pseudocisto pancreático é uma complicação da pancreatite que pode ser um dos motivos da não remissão da dor, além de neoplasia. A ruptura do ducto pancreático principal pode levar a formação do pseudocisto, que é classificado em 7 tipos: Tipo I – ducto normal sem comunicação. Tipo II – ducto normal com comunicação. Tipo III – ducto anormal com estenose/sem comunicação. Tipo IV – ducto anormal com estenose e comunicação. Tipo V – ducto anormal com obstrução completa. Tipo VI – pancreatite crônica sem comunicação. Tipo VII – pancreatite crônica com comunicação. O tratamento do pseudocisto pancreático é feito com drenagem percutânea, drenagem endoscópica, drenagem cirúrgica ou ressecção.