OSTEOARTRITE REUMATOLOGIA

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OSTEOARTRITE REUMATOLOGIA
INTRODUÇÃO:
· Diante das doenças crônicas a OA é a mais comum, sua prevalência tem aumentado em detrimento da mudança da expectativa de vida da população já que essa doença está ligada ao envelhecimento.
· Não é degenerativa (aumento considerável do metabolismo celular em resposta a uma agressão à cartilagem)
· Desequilíbrio degradação-reparação
· É uma doença de insuficiência cartilaginosa em decorrência de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e metabólicos degradação do tecido cartilaginoso remodelação óssea inflamação sinovial
· O quadro clínico é muitas vezes silencioso, pode-se encontrar em exames radiográficos sinais de OA em pacientes assintomáticos (não se consolida o diagnóstico)
· Atualmente estão estudando fármacos e procedimentos capazes de barrar a evolução da doença ou até mesmo reverter seu quadro, assim ela passa de natural da velhice para uma artropatia passível de tratamento
EPIDEMIOLOGIA:
2050: 18% da população brasileira terá mais de 65 anos de idade e com expectativa de 81,3 anos
	A OA se torna um problema de saúde pública a partir desse fato que irá sobrecarregar cada vez mais o SUS
· Incomum em 40 anos
· Mais frequente após 60 anos
· Após 75 anos: 85% apresentam sinais radiográficos ou clínicos da doença destes, 30-50% queixam de dor crônica
· Predominante no sexo feminino
· Brasil: predominância de 16%
Dados da Previdência Social:
· 7,5% dos afastamentos de trabalho 
· Segunda doença que justifica auxílio inicial com 7.5% do total 
· segunda também em relação ao auxílio-doença (em prorrogação) com 10,5%
· Quarta a determinar aposentadoria
Fatores de risco para OA:
· Idade
· Sexo
· predisposição genética
· obesidade
· estresse mecânico
· trauma articular
· doenças congênitas/desenvolvimento de osso e articulação
· afecção articular inflamatória precedente
· doenças endócrino-metabólicas
ETIOPATOGENIA:
OA secundárias:
- Podem se iniciar a partir da própria cartilagem: alterações estruturais no tecido de origem genética, da membrana sinovial: AR e doenças similares ou do osso subcondral: doença de Paget e osteoporose
· Sinóvia-osso subcondral-cartilagem: intimamente ligados, então alteração em um desses também influencia o outro
· Subcondral: absorção de impactos seu enrijecimento prejudica a cartilagem 
· Condrócitos desempenham papel importante na iniciação do processo
· Participação de osteoblastos e quimiocinas (família de citocinas com funções fisiológicas significativas)
- Foram identificadas formas precoces de OA generalizada associada ao gene codificado de pró-colágeno II (COL2A1) no cromossomo 12, havendo substituição da arginina por cisteína, aminoácido não encontrado no colágeno humano tipo II, mas há poucas evidências de que formas comuns de OA dependam de mutações no colágeno.
· Equilíbrio da cartilagem: anabolismo-catabolismo
· Condrócitos: maior fonte de enzimas degradadoras na OA sintetizam e ativam metaloproteinases (colagenase, estromelisina e gelatinase), serinoproteases e tilproteases atuam no catabolismo da cartilagem.
· IL-1, IL-6 e TNF IMPORTANTES NA SÍNTESE DE PROTEASES
· Fatores de crescimento: contrabalançam o efeito das citocinas estimulam a síntese de componentes da matriz ou inibem as enzimas degradadoras 
·  fator de crescimento fibroblástico (FGF, fibroblast growth fator)
· fator de transformação do crescimento (TGF, transforming growth factor)
· fator de crescimento insulínico (IGF, insulin growth factor)
- Inibidores das metaloproteases:
· inibidor tecidual de metaloproteases (TIMP, tissue inhibitor of metalloproteases)
· inibidor da atividade de plasminogênio (PAI-1)
- inibidores naturais de IL-1 e a participação de citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10 e IL-13) 
- Plasmina ativa colagenase e estromelisina 
	Na OA aumento de ativador de plasminogênio (u-PA) e uma diminuição do nível do inibidor da atividade de plasminogênio (PAI-1) = aumento da plasmina
· Condrócitos ativados produção de óxido nítrico (efeitos catabólicos inibe a síntese de colágeno e proteoglicanos, ativa metaloproteases, inativa o TIMP, diminui a expressão do antagonista do receptor de IL-1 (IL-1ra), inibe a proliferação de condrócitos, interfere na sinalização de integrinas e induz a apoptose de condrócitos in vitro).
· Diversos tipos de agravos ou sobrecarga, ao atuarem sobre o condrócito, são capazes de induzir uma resposta catabólica mediada por citocinas que induzem a síntese e a ativação de enzimas com especificidade para componentes estruturais da matriz da cartilagem. 
· Fragmentos de colágeno, proteoglicanos e outras moléculas, por sua vez, também podem acelerar a liberação de citocinas que agem sobre a sinóvia promovendo sua inflamação e a amplificação da resposta inicial. Estabelece-se, assim, um círculo vicioso que acelera cada vez mais a degradação da cartilagem
- OA idiopática fatores de risco: idade, genética, fatores endócrinos e metabólicos, traumas, sobrecarga mecânica e inflamação.
	- Evolução da doença lenta sintomas tendem a aparecer em pessoas mais velhas
- FATORES GENÉTICOS:
· Primeiro grau: 2-3x maior chance 
	Referência e imagens: Anthony S. Fauci; Carol A. Langford, Reumatologia de Harrison 3ª edição, 2014. AMG editora LTDA.