Patologia Pneumonias

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VIAS AÉREAS INFERIORES
	
Anatomia
Traqueia, brônquios e bronquíolos são condutores, os alvéolos que são realmente a parte respiratória
Estrutura básica do pulmão
Brônquio 
Bronquíolo (sem cartilagem e glândulas submucosas)
Alvéolos
Brônquio:
-Epitélio pseudoestratificado colunar ciliado
Alvéolo:
-Endotélio capilar
O vaso fica no interstício, septos que ficam entre os alvéolos. Septos alveolares são meio imperceptíveis porque são bem estreitos, conjuntivo frouxo que tem uns vasinhos, tem pouca complacência 
-Membrana basal e tecido intersticial
-Epitélio alveolar (pneumócitos tipo I e tipo II)
-Macrófagos alveolares – fagocitam as partículas estranhas que têm no ar
-Poros de Kohn: entre alvéolos adjacentes
Pneumonia – Definição
Infecção do parênquima pulmonar
Existe vários tipos de pneumonia com diferentes etiologias 
Um tipo de pneumonia pode predispor a outro
O mais comum é que a infecção ocorra pelas vias aéreas, mas pode ocorrer por disseminação hematogênica e pode também depois do pulmão atingir outros órgãos (ex.: sepse de origem pulmonar)
Pneumonias nosocomiais (adquiridas durante hospitalização) são comuns, teoricamente tem potencial de ser mais grave, porque considera que em hospitais podem ter microrganismos mais resistentes
Pneumonias comunitárias são adquiridas na comunidade
Causas comuns de infecções pulmonares
Perda ou supressão dos reflexos de tosse; lesão do aparelho mucociliar; acúmulo de secreções (ex. fibrose cística); alteração da função dos macrófagos alveolares; congestão e edema pulmonar
IMAGEM: quando há danos no mecanismo de defesa/barreira abre uma porta para infecções pulmonares. 
Alterações no surfactante, nos inibidores de ação dos macrófagos alveolares... imunossupressão no geral e a patogenicidade do agente também influenciam no risco de pegar pneumonia e na evolução do quadro.
Classificação
Classificação de acordo com a distribuição anatômica
PNM lobar
 🡪 Maioria por bactérias
Broncopneumonia
PNM intersticial 🡪 Principalmente vírus e micoplasma
Pneumonias atípicas
Do ponto de vista clínico, o mais importante é a identificação do agente causal e a determinação da extensão da doença – para saber o tratamento. O ideal seria sempre fazer cultura, mas na prática faz tratamento empírico e caso complique que faz cultura.
Pneumonia lobar
Há essa divisão morfológica, mas não há aplicação prática na clínica
Processo inflamatório distribuído uniformemente no lobo pulmonar
Infecção bacteriana aguda que resulta em uma consolidação fibrino-supurativa de uma grande porção de um lobo ou de todo o lobo
Consolidação → substituição do ar dos alvéolos e sacos alveolares por exsudato inflamatório. O lobo fica mais pesado. Dependendo do grau dessa consolidação pode ter quadro de insuficiência respiratória
Vias aéreas maiores (traqueia e brônquio) permanecem pérvias
Microorganismo mais associado: Streptococcus pneunomiae
Fases (estágios de resposta inflamatória):
1. Congestão
2. Hepatização vermelha
3. Hepatização cinzenta
4. Resolução
Terapia antimicrobiana atual frequentemente retarda ou interrompe a progressão
Congestão
De 24-48h, início da infecção. Pulmão cheio de sangue, pois há vasodilatação no começo do processo inflamatório
Macroscopia:
Pulmão pesado, pastoso e vermelho
Microscopia:
Intensa congestão dos capilares septais
Fluído intra-alveolar
Poucos neutrófilos e numerosas bactérias nos alvéolos, porque está começando, a congestão está acontecendo para que os neutrófilos cheguem
Hepatização vermelha
Macroscopia:
Lobo vermelho, firme, não aerado. Perde o aspecto de esponja
Consistência semelhante ao fígado, pulmão fica mais consolidado
Chamada de hepatização vermelha porque ainda tem congestão
Microscopia:
Exsudação maciça 
Hemácias, neutrófilos, fibrina e bactérias preenchem os alvéolos
Muito exsudato dentro dos alvéolos
Hepatização cinzenta
Macroscopia:
Superfície seca de coloração marrom-acinzentada, perde a vermelhidão da congestão
Microscopia:
↑ células inflamatórias e da fibrina nos alvéolos (exsudato fibrinosupurativo)
↓ congestão (hemácias) e número de bactérias 
Diminui congestão (porque já diminui a vasodilatação do processo inflamatório) e predomina exsudato
Diminui o número de bactérias, porque elas estão sendo combatidas
Pode haver destruição dos septos por causa da quantidade de exsudato nos alvéolos. Isso forma um buraco = evolução para abscessos 
Resolução
Digestão enzimática do exsudato nos alvéolos
 ↓
Restos granulares semilíquidos
 ↓
1. Reabsorvidos
2. Ingeridos por macrófagos
3. Expectorados
4. Organizados por fibroblastos (fica uma cicatriz)
Broncopneumonia
Acomete mais frequentemente crianças, idosos e indivíduos debilitados
Múltiplos focos de inflamação do parênquima
Geralmente multilobar
Frequentemente bilateral
Frequentemente basal (tendência das secreções gravitarem para os lobos inferiores)
Macroscopia:
Áreas arredondadas, mal delimitadas, confluentes, levemente elevadas, secas, granulares
Geralmente 3-4 cm
Tonalidade cinza-amarelo-avermelhada
Secreção quando tosse geralmente amarelada
Microscopia:
Exsudato purulento na luz dos alvéolos, brônquios e bronquíolos
As mesmas fases da PNM lobar podem acontecer, porém com distribuição focal
Obs.: Diferença do exsudato para edema na lâmina: presença de células inflamatórias no exsudato, no edema é homogêneo 
Complicações
PNM lobar e Broncopneumonia
Formação de ABSCESSO (destruição tecidual e necrose) = fica uma cavidade cheio de exsudato
· Obs.: diferente da caverna tuberculosa porque na caverna não tem bactérias, não tem coleção de exsudato
Extensão para cavidade pleural→ reação fibrino-supurativa = EMPIEMA
Organização → FIBROSE (solidificação de área pulmonar), se for muito extensa pode ter comprometimento da função respiratórai
DISSEMINAÇÃO BACTERÊMICA
· Abscessos metastáticos
· Endocardite
· Meningite
· Artrite supurativa
Pneumonia Bacteriana
Causa mais comum de pneumonia aguda adquirida na comunidade
O Streptococcus pneumoniae ou pneumococcus é o agente mais comum da pneumonia aguda adquirida na comunidade
Padrão de distribuição:
· Broncopneumonia: consolidação irregular (múltiplos focos)
· Pneumonia lobar: consolidação de parte de um lobo (áreas extensas)
Podem se sobrepor!!! – ter no mesmo pulmão os 2 padrões
Pneumonia intersticial
Formas de apresentação variadas
Predisposição para infecção bacteriana 2ª
Mycoplasma sp.
Vírus
· Influenza A e B
· Vírus respiratório sincicial
· Rinovírus
· Adenovírus
· Herpes simples
· Varicela-zóster
· Citomegalovírus
· Sarampo
· Chlamydia pneumoniae
· Coxiella burnetti
Macroscopia:
1. Acometimento disperso
2. Comprometimento de um lobo inteiro, de forma uni ou bilateral
3. Pode não haver alteração
4. Áreas afetadas são vermelho-azuladas, congestas, subcrepitantes. Perde um pouco do aspecto esponjoso
Microscopia:
Processo inflamatório nos septos alveolares
Septos alveolares alargados:
1. Edema
2. Infiltrado inflamatório de mononucleares (linfócitos, histiócitos e plasmócitos)
Alvéolos:
· Pouco comprometidos
· Pequena quantidade de líquido e exsudato celular
· Casos graves: membranas hialinas
Abscesso pulmonar
Complicação relativamente frequente
Cavidade preenchida por secreção purulenta, dentro do parênquima pulmonar = área localizada de necrose do tecido pulmonar
Ocorre como resultado da agressão e destruição teciduais
Pus = restos celulares resultantes de necrose tecidual, células inflamatórias e microorganismos
· Tosse
· Febre
· Escarro purulento ou sanguinolento de odor fétido
Provavelmente esse “buraco” vai ser reparado depois por fibrose
Causas:
Complicação de pneumonia bacteriana (ex: S. aureus e K. pneumoniae)
Aspiração (alcoolismo, coma, anestesia...)
Infecção secundária a lesões prévias (tumores, infartos)
Embolia séptica (tromboflebites, endocardite...)
Trauma torácico perfurante