Analgesia e Sedação em UTI

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O que causa dor na UTI: 
- Aspiração traqueal; 
- Mudança de decúbito; 
- Curativo; 
- Dispositivos invasivos: prótese ventilatória, 
sonda 
enteral e/ou gástrica, cateter central e/ou periférico, 
drenos; 
- Sequelas de trauma; 
- Lesão cirúrgica; 
- Queimadura; 
- Úlceras de pressão; 
- Faixas para restrição dos membros. 
Fisiopatologia: 
- Dano tecidual → Liberação de mediadores 
locais → Sensação de dor; 
- Dor não tratada pode levar a: 
- Distúrbio do sono → exaustão e 
desorientação; 
- Agitação; 
- Taquicardia, maior consumo de O2 pelo 
miocárdio, hipercoagulabilidade, imunossupressão 
e catabolismo persistente; 
- Restrição pulmonar → disfunção e complicações 
pulmonares. 
- Dor leva a um aumento dos níveis plasmáticos de 
catecolaminas, cortisol, glucagon, vassopressina, 
hormônio do crescimento e de endorfinas, 
hiperglicemia, resistência insulinica, aumento da 
gliconeogênese, catabolismo proteico, retenção de 
sódio e água e diminuição da resposta imune. 
 
Reações adversas da dor: 
- Sistema respiratório: 
- Aumento de tensão muscular; 
- Diminuição da complacência pulmonar; 
- Hipoxemia; 
- Hipercarbia; 
- Alteração V/Q; 
- Atelectasia; 
- Pneumonia. 
- Sistema Cardiovascular: 
- Aumento do trabalho cardíaco; 
- Arritmias; 
- Angina; 
- Infarto; 
- ICC. 
- Sistema Imunológico: 
- Linfopenia; 
- Leucocitose; 
- Diminuição da atividade do 
 
 
 
 
Linfócito T; 
- Diminuição da resposta 
imunológica. 
- Coagulação: 
- Aumento de adesão plaquetária; 
- Diminuição da Fibrinólise; 
- Ativação cascata coagulação; 
- Aumento fenômenos 
tromboembólicos. 
 
A administração de analgésico e sedativo é 
fundamental para: 
- Aliviar o desconforto associado à ventilação 
mecânica, prevenir assincronia paciente-
ventilador, permitir ventilação efetiva; 
- Realizar procedimentos médicos; 
- Evitar a retirada inadequada de cateteres e 
outros dispositivos; 
- Evitar aumento do consumo de O2; 
- Fornecer conforto, além de satisfazer as 
necessidades ansiolíticas e hipnóticas destes 
pacientes; 
- Garantir segurança ao paciente; 
- Estresse - pode levar a alterações fisiológicas, 
como aumento do tônus simpático e do 
catabolismo, isquemia,“desbalanço” 
hidroeletrolítico e imunossupressão; 
- Pacientes críticos - muitas vezes, não é possível 
administrar fármacos por via oral;Na hipotensão 
arterial, no trauma, na sepse, na hipoxemia e no 
uso de alguns medicamentos, há 
redução do fluxo sanguíneo hepático e da 
depuração dos fármacos; 
- A lesão hepática pode causar diminuição do 
metabolismo dos fármacos e a disfunção de 
órgãos causa alteração da sua eliminação bem 
como dos seus metabólitos; 
- Na insuficiência renal, há acúmulo de 
analgésicos, sedativos e metabólitos ativos 
eliminados pelos rins; 
- No choque, a eliminação de 
medicamento é mais lenta; 
- Pacientes com hipoproteinemia, mais fármaco 
livre está associado a maior possibilidade de 
toxicidade; 
- A acidemia também provoca aumento 
do fármaco ativo. 
 
Analgesia: 
- Ausência ou supressão da sensação de dor ou de 
estímulos nocivos; 
- O indicador mais confiável é o próprio 
paciente; 
- Aplicar escalas nos pacientes que se comuniquem; 
- Pacientes não comunicativos: avaliação de 
comportamento e de indicadores fisiológicos de 
Analgesia e Sedação 
em UTI 
 
 
 
dor; 
- Escala analógica, numérica visual e verbal de 0 a 
10. 
 
- Nível de analgesia: 
- Por exemplo, para pacientes não 
comunicativos escala comportamental 
(Behavioral Pain Scale – BPS) com escores de 
3 a 12, através da observação da expressão facial, 
de movimentos do corpo, de tensão muscular e 
sincronia com o ventilador; 
- Se o escore for ≥ 6, é considerado 
inaceitável; 
- São comportamentos de dor: careta, 
testa franzida, rigidez, retração, pálpebras 
cerradas apertadas, nariz franzido, lábio 
superior levantado, verbalização, punhos 
cerrados; 
- A aceitação da ventilação mecânica pode ser 
afetada por hipoxemia, broncoespasmo e 
secreção. 
- Causas de ansiedade e agitação: 
- Falta de comunicação entre equipe e paciente; 
- Barulho e iluminação excessivos 
- Alteração do ciclo sono-vigília; 
- Efeitos adversos de medicamentos; 
- Delirium; 
- Hipoglicemia, hipoxemia, hipotensão, 
dor e abstinência de drogas. 
 
- Terapia não farmacológica: 
- Afastar fatores causais; 
- Comunicação com o paciente, quando 
possível; 
- Posicionar adequadamente o paciente; 
- Posicionamento adequado do 
dispositivos, principalmente os invasivos 
(ventilação mecânica); 
- Estabilização de fraturas; 
- Evitar procedimentos invasivos 
desnecessários; 
- Manutenção do ciclo sono-vigília; 
- Tratamento adequado de 
ansiedade e delirium. 
 
- Terapia farmacológica: 
- Os analgésicos agem por três mecanismos: 
1. Bloqueio da síntese de 
prostaglandinas e outros 
mediadores (AINEs); 
2. Interrupção do estímulo para a medula 
espinhal (bloqueio de nervo periférico); 
3. Percepção alterada da dor no SNC (opióides). 
 
 
Opióides: 
- Os mais usados para analgesia são: 
1) morfina 
2)fentanil 
- Outros opióides são remifentanil, sufentanil , 
codeína, metadona e tramadol; Não há dados 
para apoiar o uso de um analgésico sobre outro; 
- Não causam amnésia; 
- Via de administração: bolus, infusão contínua, PCA; 
- Pode ocorrer desenvolvimento rápido de 
tolerância, havendo necessidade de aumento da 
dose, o que facilita a hiperalgesia induzida por ele. 
Morfina: 
- Início de ação relativamente lenta: 5 a 10 min; 
- Tempo de meia-vida (única dose): 4 horas; 
- Metabolizada no fígado, por isso na 
insuficiência hepática há diminuição do seu 
metabolismo; 
- Eliminado pelo rim (acúmulo na insuficiência 
renal); 
- Pode ser usada por via subcutânea ou infusão por 
via venosa. 
Para procedimento, pode-se 
adicionar “bolus”; 
- Na insuficiência renal há acúmulo de 
metabólito; 
- No choque, a morfina, tem a eliminação 
mais lenta e pode 
pode “otimizar” a hipotensão arterial. 
- Reações adversas: 
- Depressão miocárdica; 
- Bradicardia; 
- Hipotensão; 
- Liberação de histamina 
(broncoespasmo); 
- Efeito prolongado em insuficiência renal 
(metabólitos ativos); 
- Constipação. 
• Fentanil: 
- Derivado sintético da morfina (100 vezes mais 
potente); 
- Rápido início de ação (1 min); 
- Meia-vida curta: 30 min a 1 h; 
- Metabolizado pelo fígado e eliminado 
pelo rim; 
- Metabólitos inativos: pode ser usado na 
insuficiência renal; Acúmulo no tecido 
muscular e adiposo; 
- Não libera histamina: instabilidade 
hemodinâmica e broncoespasmo; 
- Reações adversas: 
- Bradicardia; 
- Depressão respiratória (se associado com 
sedativos o risco é ainda maior); 
- Desenvolvimento de tolerância; 
- Constipação; 
- Rigidez torácica. 
- Alfentanil e sufentanil: adjuvantes em 
anestesia e analgesia pós- operatória 
imediata; causa menos instabilidade 
hemodinâmica, depressão respiratória e 
rigidez da parede torácica, alto custo 
impossibilita seu uso rotineiro 
- Remifentanil: tem início de ação rápida e, 
igualmente, recuperação rápida. Seu 
metabolismo é independente do fígado; 
- A codeína é um opioide fraco, que age após 
transformação em morfina; 
- A metadona tem meia-vida longa, ocorre 
acúmulo com administração continua. 
- Tramadol é o análogo sintético da codeína, 
com efeito analgésico, efeitos colaterais – 
náuseas, sonolência e convulsões; 
- Analgesia Controlada pelo Paciente (PCA): é uma 
técnica adotada para reduzir o intervalo entre a 
queixa de dor e seu alívio. Pode ser utilizada em 
pacientes com capacidade de acionar o aparelho 
para liberação do opioide. A medicação 
empregada geralmente é a morfina por via venosa 
e fentanil por via peridural. 
 
Analgesia não opióide: 
- Antiinflamatórios não-esteróides (AINES): 
- Podem ser usados como adjuvantes à terapia 
com os opióides; 
- Efeitos adversos: sangramento em trato gastro 
intestinal, sangramento secundário à disfunção 
plaquetária einsuficiência renal (grande ligação a 
proteínas); 
- Evitar AINEs em pacientes asmáticos ou com 
hipersensibilidade ao AAS – liberação de histaminas. 
 
Sedação: 
- Conceito: 
- Sedar = acalmar; 
- Hipnose= dormir; 
- Ansiedade= sensação de medo, angústia; 
- Agitação= ansiedade+ agitação motora; 
- Delirium= estado mental alterado (hiperativo, 
hipoativo ou misto). 
 
Avaliação da sedação: 
- A exemplo da analgesia, deve ser efetuada 
frequentemente, assim como a resposta à terapia; 
- Deve ser estabelecido um nível 
“ideal” de sedação; 
- Escalas: Ramsay, MAAS, SAS, RASS, MSAT 
; 
- Avaliação objetiva da atividade cerebral: 
Bispectral Index – BIS; 
- Uso de dose mais precisa e em menor 
quantidade, menor tempo de VM, menor incidência 
de sedação excessiva, menos custos. 
- Terapia farmacológica- Sedação: 
- Sedativo ideal: 
- Rápido início de ação; 
- Curta duração do efeito; 
- Boa relação dose-efeito; 
- Ausência de toxicidade e interação com outras 
drogas; 
- Baixo custo; 
- Fácil administração. 
 
- Benzodiazepínicos: 
- Agem em receptores GABA; 
- Efeito ansiolítico,anticonvulsivante, hipnótico e 
provocam amnésia; 
- Não possuem efeito analgésico; 
- Sofrem acúmulo em tecidos periféricos; 
- Usar com cuidado em pacientes idosos; 
- Efeitos adversos: depressão respiratória, tolerância, 
dependência; 
- Podem causar hipotensão em pacientes 
hipovolêmicos ou com tônus simpático 
exacerbado; 
- Reversibilidade com Flumazenil. 
 
- Midazolam- Dormonid: 
- Rápido início de ação: 30 seg a 5 min; 
- Meia-vida curta (dose única): 2 h; 
- Metabolizado no fígado (oxidação); 
- Sofre acúmulo na insuficiência renal e na 
disfunção hepática. 
- Reações adversas: 
- Depressão respiratória – efeito desejado em 
UTI; 
- Hipotensão em idosos; 
- Síndrome de abstinência. 
 
- Lorazepam: 
- Início de ação em 
aproximadamente 5 min; 
- Meia-vida: 6 a 10 h; 
- Metabolizado no fígado e eliminado 
pelo rim; 
- Infusão prolongada e/ou em altas doses 
(especialmente se IR) podem causar necrose tubular 
aguda, acidose lática, hiperosmolaridade. 
 
 
 
- Propofol: 
- Derivado fenólico com efeito sedativo , 
hipnótico e anticonvulsivante; 
- Pode causar amnésia; 
- Diminui pressão intracraniana; 
- Não possui efeito analgésico; 
- Age no receptor GABA (sítio diferente dos 
BZD); 
- Rápido início de ação: 1 a 5 min; 
- Duração da ação: 2 a 8 min; 
- Metabolizado no fígado em metabólitos, 
excretados pelo rim; 
- Sofre pouca influência de disfunção 
hepática/renal; 
- Usar com cuidado em idosos; 
-Efeitos adversos (uso por mais de 48 h): depressão 
respiratória, bradicardia, hipotensão, 
hipertrigliceridemia, pancreatite, dor (infusão 
periférica), mioclonias; 
- Síndrome de infusão do propofol: ICC, 
bradicardia, acidose metabólica, hipercalemia, 
rabdomiólise, hiperlipidemia, esteatose hepática; 
- Administrar em via venosa central específica: 
interação com outras drogas, infecção; 
- Solução calórica: 1,1 kcal/mL, monitorizar 
triglicerídeos a 
partir de 48 h do uso de propofol; 
- Incluir o aporte calórico do propofol na 
prescrição nutricional do paciente. 
 
- Dexmedetomidina – Precedex: 
- Alfa-2 agonista; 
- Início de ação rápido e meia-vida curta; 
- Uso por 24 h em pacientes em VM; 
- Efeito sedativo, analgésico e ansiolítico; 
- Não causa depressão respiratória, preserva a 
ação neutrofílica; 
- Bradicardia e hipertensão (bolus) e hipotensão 
(infusão prolongada); 
- Tem demonstrado diminuir a 
necessidade de outras drogas 
analgésicas/sedativas e facilitar extubação; 
- Alto custo. 
 
- Etomidato: 
- Sedativo, hipnótico, não 
analgésico; 
- Receptores GABA; 
- Vantagens: curta duração (15 min), estabilidade 
hemodinâmica; 
- Desvantagens: insuficiência adrenal, 
excitação neurológica; 
- Início de ação: 15 a 45 seg. 
- Quetamina: 
- Sedação, amnésia, analgesia; 
- Vantagens: analgesia, liberação 
adrenérgica;Desvantagens: isquemia miocárdica, 
distúrbio do sono, hipertensão intracraniana; 
- Droga de escolha na IOT por 
broncoespasmo; 
- Início: 45 a 60 seg. 
 
- Tiopental: 
- Age em receptores GABA; 
- Início de ação: 30 seg; meia-vida 
prolongada; 
- Sedação profunda, 
anticonvulsivante; 
- Depressão cárdio-respiratória, 
hipertensão intracraniana, 
broncoespasmo; 
- Ativa a metabolização hepática, acumula 
na disfunção hepática/renal; 
- Uso limitado a pacientes que não toleram 
ou não responderam a outros agentes. 
 
• Efeitos adversos – sedativos 
secundários ao imobilismo: 
- Atrofia muscular; 
- Predisposição a TVP; 
- Úlceras de pressão; 
- Lesões nervosas por compressão. 
 
Bloqueadores neuromusculares: 
- No passado, foram usados com 
frequência para sedação profunda. 
- Surgiram relatos de disfunção 
neuromuscular após administração 
prolongada; 
- Atualmente, as indicações para seu uso são: 
intubação do paciente, assincronia com 
ventilador, hipercapnia, ventilação não 
convencional, aumento da pressão 
intracraniana e realização de procedimento: 
- Os mais usados são: pancurônio, 
rocurônio, vecurônio e cisatracúrio; 
- Os fatores para escolha são: experiência 
do médico, duração de ação, meia-vida, 
mecanismos de eliminação e fatores 
individuais de cada paciente. 
Cuidados diários: 
- Desligar a sedação; 
- Correção de doses para disfunções orgânicas; 
- Monitorizar efeitos adversos; 
- Seguir protocolos de sedação: estudos tem 
demonstrado reduzir tempo de VM, tempo de 
permanência no hospital e PAV; 
- O uso de Guidelines e protocolos de sedação é 
recomendado. 
 
Delirium: 
- Síndrome orgânica aguda, de caráter flutuante, 
potencialmente reversível, caracterizada por 
prejuízo da atenção, acompanhado por 
pensamento desorganizado e/ou alteração do 
nível de consciência ; 
- Fator de risco isolado para 
hospitalização prolongada e mortalidade 
em UTI; 
- Idade > 80 anos e déficit cognitivo prévio. 
 
Neurolépticos/antipsicóticos: 
- Completamente absorvidos pelo trato 
gastrointestinal; 
- Atingem pico plasmático cerca de uma a 3h 
após a administração via oral; 
- Há importante variação individual no nível 
plasmático, dependendo da metabolização 
hepática de primeira passagem; 
- No plasma ligam-se a proteínas quase que 
totalmente ás proteínas plasmáticas; 
- Meia vida é longa (20-40h); 
- São metabolizados no fígado e eliminados 
principalmente pelos rins, vários antipsicóticos 
apresentam metabólitos ativos. 
 
- Haldol – neuroléptico: 
- Antagonista da dopamina; 
- Início de ação: 3 a 20 min / Meia- 
vida: 20 h; 
- Metabolizado no fígado, eliminados 
pelo rim e pela bile; 
 
- Efeitos adversos: 
- Arritmias: monitorizar com ECG (corrigir 
distúrbios eletrolíticos); 
- Não causa depressão cárdio- 
respiratória; 
- Outros fármacos são usados como adjuvantes 
para sedoanalgesia na UTI: antidepressivos, 
anticonvulsivantes, neurolépticos. 
 
Abstinência: 
- Sinais e sintomas inespecíficos: agitação, 
insônia, delirium, náusea, hipertensão, 
taquicardia, febre; 
- Pacientes que receberam altas doses e/ou 
administração prolongada de opióides/BZDs 
(> 1 sem). 
- Síndrome da abstinência: 
- Dilatação pupilar 
- Lacrimejamento / sudorese / arrepios 
- Hipertensão / Hipertermia 
- Vômito / dor abdominal / diarréia 
- Dor muscular / Artralgias 
- Alterações comportamentais 
 
Situações Especiais: 
- Insuficiência renal e hepatopata: Apresenta 
eliminação reduzida de todas as drogas 
padronizadas. Deve- se utilizar a menor dose 
possível, e a menor velocidade de infusão. 
- Insuficiência cardíaca: evitar o uso de morfina e 
de propofol por causa da depressão miocárdica. 
- Asma e DPOC: não utilizar morfina devido ao 
risco de broncoespasmo pela alta liberação de 
histamina. 
- Dependentes químicos: normalmente 
requer doses maiores de sedoanalgesia 
para atingir efeito desejado. 
- VM: sedação e analgesia devem ser 
contínuas e mais intensas nas primeiras 
24 horas, após esse esse 
- período deve-se tentariniciar sedação 
intermitente, com avaliação rigorosa do 
paciente pelo 
- risco aumentado de extubação 
indesejada; Se não for possível o uso de 
sedação intermitente, 
- procurar desligar a bomba de 
midazolam, quando for o fármaco de 
escolha, diariamente por pelo menos 1 
hora; O Fisioterapeuta de plantão deve 
sempre discutir com o 
- Médico o início e o desmame da 
sedação. 
- •Muita sedação → aumento de dias de 
VM → aumento de delirium → aumento 
de dias de UTI e hospitalar, infecção → 
maior necessidade de sedação → muita 
sedação. 
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