AULA 06 - MICOSES SUPERFICIAIS E INFESTAÇÕES

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VICTORIA ALENCAR – 7º SEMESTRE – UNIFTC – 2021.2
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dermato
aula 06 – micoses superficiais e infestações
MICOSES SUPERFICIAIS
Infecções fúngicas que acometem as camadas superficiais da pele, pelos e unhas:
1. Superficiais propriamente ditas – restritas a camada córnea ou cutícula do pelo (ficam apenas na queratina, não conseguem aprofundar na infecção) → resposta imune celular mínima ou ausente favorecendo ausência de sintomas e infecção crônica (o paciente pode ficar anos ou até a vida inteira sem sintomas e infecção crônica):
· Pitiríase versicolor;
· Piedra branca e Piedra preta;
· Tinha negra.
2. Micoses superficiais cutâneas e cutâneo-mucosas – conseguem passar da camada córnea: 
· Dermatofitoses;
· Candidíase cutâneo-mucosa;
· Dermatomicoses (não iremos adentrar nessas patologias, pois são diagnósticos diferenciais feitos em pesquisas dos fungos. Por exemplo: suspeitamos de uma doença fúngica, tratamos e o paciente não melhora, assim, pediremos uma cultura e identificamos que não era uma dermatofitose e sim outra classe de fungo. Mas a clínica será bem parecida com as dermatofitoses).
Superficiais propriamente ditas
pitiríase versicolor (pano branco)
· Muito prevalente.
· Agente etiológico: leveduras do gênero Malassezia:
· Antropofílica lipodependente de forma oval ou cilíndrico só infecta humanos e coloniza e infecta áreas do organismo que tenham produção de lipídeos, como: dorso superior, colo, couro cabeludo, região centro facial, mas não impede que ocorra em MMII (pois é uma região de menos glândulas), porém é raro de ver;
· São inúmeras espécies, as Isoladas com mais frequência: M. furfur e M. globosa;
· Membro da biota normal da pele manifestação clínica ocorre em condições que permitem a pseudofilamentação da levedura e, assim, cause a doença.
· Ptiríase versicolor (PV): infeção crônica da camada córnea:
· Assintomática (em geral não haverão queixas de prurido, ardor e nem outros sintomas);
· Distribuição universal:
· Porém, maior prevalência em climas tropicais e subtropicais;
· Ambos os sexos;
· Todas as etnias.
· Mais prevalente em adultos jovens e pós-púberes (justamente pelo aumento da produção de lipídios);
· Fatores que levam ao rompimento do equilíbrio entre Malassezia-hospedeiro e à ocorrência da PV: 
· Idade – maior produção de sebo em adultos jovens e pós-púberes;
· Predisposição genética – não é de senso comum em todas as literaturas, mas em geral quem possui PV tende a ter mais crises durante a vida do que o indivíduo que não tem;
· Hiperoleosidade e hiperidratação – produtos oleosos aumentariam o desequilíbrio Malassezia-hospedeiro e favoreceriam a produção endógena de um sebo diferente;
· Má nutrição;
· Avitaminoses;
· Gravidez;
· Diabetes mellitus descompensado;
· Síndrome de Cushing;
· Corticoterapia prolongada;
· Contraceptivo oral;
· Imunodeficiência.
· Clínica: 
· Lesões maculares múltiplas, inicialmente perifoliculares (máculas puntiformes apenas ao redor dos folículos plosos);
· Descamação fina na superfície como alteração secundária;
· Estiramento da pele onde estão as máculas facilita visualização da descamação fina (furfurácea): sinal de Zileri positivos (diagnóstico de PV);
· Coloração variável (por isso versicolor):
· Apesar do nome “Pano Branco” (lesões hipocrômicas), podem ser de qualquer cor: acastanhadas, hipocrômicas, eritematosas;
· Quando eritematosas podem ser pruriginosas (resposta inflamatória envolvida);
· Muito mais comuns serem hipocrômicas, pois causam a Inibição da reação dopa-tirosinase por frações lipídicas produzidas pelo fungo (o fungo produz lipídeos que vão efetar essa reação e inibir a produção de melanina).
OBS: orientamos o paciente que ele vai melhorar da PV, mas vai continuar com a mácula hipocrômica por um tempo. Isso porque, é o tempo que há a produção novamente da melanina para pigmentar a região. Isso não significa que o paciente não está tratado, um parâmetro de cura que podemos usar é o estiramento da pele: se estiramos e não descamou, não houve alteração além da cor é só dar um tempo, pois a cor vai voltar com o tempo... o paciente não possui mais PV.
· Locais preferenciais da PV: tronco, ombros, parte superior de braços, pescoço, face (principalmente região centrofacial) e dobras flexurais;
· Tendem a crescer e coalescer;
· Sempre evoluem em surtos e recidivas nas pessoas com predisposição.
NOTE QUE NAS LESÕES ESXISTEM UMA "FARINHA", CULMINANDO NO ZIRELI POSITIVO NAS LESÕES. A E B: LESÃO HIPOCRÔMICA; C : LESÃO ERITEMATOSA; D: FUNGO NA CAMADA CÓRNEA, BEM SUPERFICIAL (SETA PRETA) E IMAGEM MAIS APROXIMADA DEMONSTRA AS PSEUDOHIFAS NA CAMADA CÓRNEA (SETAS ROSAS).
· Diagnóstico:
· Clínico;
· Exame micológico (muito raro, pois o diagnóstico clínico é bem direto, somente se dúvida) – raspar a lesão e mandar para pesquisa de microscópio.
· Tratamento:
· Evitar hábitos que contribuem para transformação do fungo de sapróbio (membro da microbiota normal) para parasita – manter região seca, evitar muita sudorese (enxugar), evitar hidratantes e óleos em regiões comumente acometidas;
· Limpeza diária com sabonetes queratolíticos, com: ácido salicílico, shampoos com cetoconazol (pode ser usado também como sabonete líquido), piritionato de zinco, sulfeto de selênio;
· Antifúngicos tópicos associados aos cuidados de higiene: cetoconazol (aliado ao shampoo), terbinafina, ciclopirox olamina o cetoconazol normalmente é o de escolha, pois é acessível, encontramos no SUS e possui pouca reação adversa;
· Tratamento é longo, normalmente dura 30 dias. Orienta-se o paciente de utilizar os shampoos diariamente em toda a pele e deixa-los agir por cerca de 5min em contato com a pele e depois enxaguar, logo depois do banho colocar os cremes nos locais acometidos de 12/12h, depois da crise podemos manter 3x por semana esses cuidados como manutenção por mais 1 mês;
· Exposição solar para acelerar repigmentação onde houve as máculas por 10-15 min por dia;
· Consideramos PV recidivante: até 4 episódios por ano → nesses casos, podem associar o tratamento sistêmico com antifúngico (em geral com imidazólicos, como o itraconazol) e manter tópico 1 a 3x/semana por 6 semanas (depois do tratamento de 1 mês de manutenção);
· Consideramos PV crônica: mais de 4 episódios por ano, sem resposta ao tratamento e deverá utilizar o cetoconazol ad eternum (por toda vida) e quando pior, utilizar cetoconazol sistêmico e ficar controlando a doença. Infelizmente é comum, não significa imunodeficiência é apenas uma tendência da interação do fungo com o microorganismo. 
piedra branca
· Infecção crônica superficial e assintomática da cutícula do pelo (cabelo) → leveduras do gênero Trichosporon:
· Parte da biota normal da pele.
· Muito mais comum em regiões temperadas e tropicais:
· Habitat natural do fungo é o solo, água e vegetais, além de ser parte da biota em algumas pessoas; 
· Não se relaciona com má higiene, nem é transmitido pelo contato com indivíduos contaminados;
· Pode ser muito comum, em geral em meninas, após contato com areia da praia (fungo está colonizando o solo).
· Clínica: 
· Nódulos firmes e irregulares de coloração esbranquiçada a castanho-claro aderidos a haste do pelo;
· É relatado na literatura que é mais frequente em área genital e barba e menos frequência em couro cabeludo (professora refere que em sua prática clínica sempre viu o contrário). Muitas pessoas inclusive pensam que são lêndeas e tentam tratar como piolho, só que são nódulos muito aderidos e não conseguem retirar.
· Diagnóstico: 
· Clínico – examinando não encontramos o piolho e sim um nódulo “abraçando” a haste do pelo;
· Micológico direto, se dúvida. 
· Tratamento: 
· Cortar fios do cabelo;
· Antifúngicos tópicos de longo período – não adiantam antifúngicos sistêmicos, pois não possui relação com a raiz dos fios e nem a estrutura vascularizada dos fios. Localiza-se no comprimento dos fios e, por isso, é necessário cortar.
· Muito difícil de tratar e é um diagnóstico diferencial importante da pediculose.
NOTE OS NÓDULOS "ABRAÇANDO" OS FIOS.
piedra preta
· Infecção crônica superficiale assintomática da cutícula do pelo → fungo Piedraia hortae;
· Típico de regiões tropicais: aqui no Brasil comum na população indígena da Amazônia:
· Isso porque o habitat natural do fungo são florestas úmidas e águas paradas em margens de rios;
· Clínica: 
· Nódulos firmes e irregulares de coloração preta;
· É relatado na literatura que é mais frequente nos cabelos do couro cabeludo.
· Diagnóstico: 
· Clínico;
· Micológico direto, se dúvida. 
· Tratamento: 
· Cortar fios;
· Antifúngicos tópicos.
tinha negra
· Infecção crônica superficial e assintomática da camada córnea → fungo Hortaea werneckii;
· Mais comum em regiões tropicais e temperadas:
· É um fungo geofílico, de solo. Então, nos afetados conseguimos coletar uma história de manipulação de jardim, de atividades em zona rural e férias em zona rural onde teve contato com o solo. 
· Atinge ambos os sexos e todas as idades: porém, mais comum em torno dos 20 anos e mais em mulheres;
· Hiperidrose (sudorese excessiva) é fator de risco;
· Clínica: 
· Máculas acastanhadas assintomáticas;
· Crescimento centrífugo (progride para periferia), limites precisos e escurecimento progressivo;
· Mais comum em superfície palmar, plantar, pescoço e tórax;
· O principal diagnóstico diferencial é com melanoma, pois são lesões acastanhadas.
· Diagnóstico: 
· Clinico;
· Micológico direto, se dúvida.
· Tratamento: 
· Agentes queratolíticos, como ácido salicílico; 
· Antifúngicos tópicos;
· Tende a ter uma boa resposta ao tratamento.
micoses superficiais cutâneas e cutâneo-mucosas
dermatofitoses (tinha)
· Grupos de fungos queratinofílicos → invadem tecidos queratinizados do homem e de animais, três tipos principais (importante para diferenciar a resposta inflamatória e para orientar o paciente de onde se infectou):
· Vivem no solo = geofílicos;
· Parasitam animais = zoofílicos;
· Preferencialmente parasitam homem = antropofílico. 
· Cresce de modo centrífugo → aspecto circular – conforme o fungo vai invadindo a queratina, o organismo se defende alterando a camada córnea e deixando o ambiente inóspito para o fungo, então ele vai migrar para a periferia da lesão de forma centrífuga, pois vai em busca da queratina boa para ele (pois o corpo como defesa realiza uma queratinização anormal na região das lesões). Por isso, a lesão tende a cura central e progressão na periferia; 
· Possui diversas nomenclaturas tinea = tinha = dermatofitose = micose causada por dermatófitos (grupo de fungos queratinofílicos);
· Causadas por 3 gêneros de fungos (alguns preferem mais pele ou unhas ou cabelos, mas é algo muito específico do qual não precisamos focar): 
· Microsporum;
· Trichophyton;
· Epidermophyton.
· Distribuição: 
· Mais comum no sexo masculino;
· Couro cabeludo: mais comum em crianças;
· Pé e virilha: mais comum em adultos.
· Outros fatores que influenciam: 
· Imunidade (quanto mais baixa, mais infeções);
· Hábitos: má higiene, calçados úmidos e pouco expostos à luminosidade (colonização do fungo);
· Populações fechadas;
· Sazonalidade: verão e outono. 
· Contágio: contato direto com o fungo (seja no solo, de ser humano para ser humano, ou com animais contaminados) ou com fômites;
· Progressão da doença (lesão isolada extensa, reação inflamatória ou não) depende de fatores do fungo e do hospedeiro:
· Fungos geofílicos e zoofílicos: menos adaptados ao humano e causam maior reação inflamatória (eritema, prurido, exudato);
· Quando o fungo é antropofílico tendem a estarem mais adaptados aos seres humanos e, por isso, causam menos infeção;
· Integridade da barreira cutânea natural é importante;
· Umidade local é pré-requisito para inoculação e sobrevivência;
· Muita umidade local e perda da barreira cutânea são fatores que predispõem a inoculação do vírus e a sua sobrevivência do vírus no ambiente.
· Manifestações clínicas dependem, além das interações fungo-hospedeiro, da topografia do acometimento (onde ele colonizou);
· Diagnóstico:
· Clínico;
· Micológico direto (se quiser determinar a espécie do fungo);
· Cultura (se quiser determinar a espécie do fungo);
· Histopatológico (biópsia) excepcionalmente (entra como diferencial em doenças inflamatórias, principalmente em lesões tratadas e mexidas antes de chegar até nós).
tinha do couro cabeludo
· Alta incidência: locais de pobreza e hábitos precários de higiene;
· Mais prevalente em crianças:
· Adultos são portadores subclínicos e assintomáticos (fonte de infecção para as crianças);
· Transmissão por fômites: escovas, travesseiros, brinquedos, telefones. 
· Quando lesão é por Microsporum (microspórica) – tende a ser lesão única, mas com muita inflamação:
· M. canis , T. tonsurans;
· Animais infectados;
· Placa única com descamação no couro cabeludo e cotos pilosos (cabelo todo cortado, de diferentes tamanhos) pela atividade do fungo – “pelo tonsurado”;
· Processo inflamatório agudo: lesão de Kerion celsi (placa com muito exsudato, crosta e atividade inflamatória intensa) → se não diagnosticada e tratada corretamente pode levar a destruição do folículo e uma alopecia cicatricial, que vai determinar para o resto da vida que naquela região não nascerá mais pelos.
· Quando lesão é por Trichophyton (tricofítica) tendem a ser mais antropofílicos, assim formam múltiplas lesões, com menos atividade inflamatória.
O FUNGO PODE INFECTAR A HASTE DO PELO DE 3 FORMAS: APENAS POR FORA (ECTOTHRIX), POR DENTRO E POR FORA (ENDOTHRIX) E CRIAR VÁRIOS ESPAÇOS DE AR DENTRO DO FIO (FAVUS).
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1: LESÕES TRICOFÍTICAS (VÁRIAS PLACAS DE ALOPÉCIA); 2: ÁREA DE BASTANTE DESCAMAÇÃO ADERIDA; 3: MÚLTIPLAS PLACAS DE ALOPÉCIA, QUANDO APROXIMAMOS PODEMOS NOTAR OS FIOS QUEBRADOS (TONSURADOS) E ATIVIDADE INFLAMATÓRIA, TAMBÉM OBSERVADOS NAS FIGURAS A, B, C E D; 
tinha do couro cabeludo – kerion celsi
· Área com intensa reação inflamatória, por fungos Microsporum (zoofílicos), com exsudato, prurido, crostas e secreção purulenta;
· Muito comum imaginar que é uma infeção bacteriana, mas o paciente não melhorará com o tratamento e voltará ainda pior. Devemos tratar esse tipo de lesão para fungo urgentemente, pois a região pode não mais nascer cabelo.
tinha da barba
· Forma clássica é a que forma as placas eritematosas, anulares, com tendência a cura central e descamação - imagem 1;
· Forma sicosiforme: semelhante à foliculite bacteriana (aprofunda no folículo piloso e causa foliculite, com edema, eritema e secreção melicérica) – imagem 2;
· Forma inflamatória: lembra kerion celsi, porém mais delimitada e com pústulas - imagem 3.3
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1: LESÃO COM CURA CENTRAL E BORDAS ATIVAS, COM DESCAMASSÃO.
EM GERAL ISSO QUE VEMOS NA CLÍNICA: ÁREAS DE DESCAMAÇÃO, ÁREAS SEM FIOS DE CABELO, ÁREAS DE ALOPÉCIA BEM DELIMITADAS E FIOS QUEBRADOS EM DIFERENTES TAMANHOS (TONSURADOS); 
E: VEMOS PLACA, LESÃO ÚNICA, TENDENDO A TER BASTANTE RESPOSTA INFLAMATÓRIA (FUNGOS NÃO ADAPTADOS AO SER HUMANO).
tinha da facE3
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1: LESÃO SEM FORMATO ANULAR COM ERITEMA E DESCAMAÇÃO; 2: LESÃO COM TENDÊNCIA A CURA CENTRAL; 3: LESÃO COM ALTERAÇÃO DE COR, ACASTANHADA (INDEPENDENTE DO FOTOTIPO); 4: LESÃO CONHECIDA COMO IMPINGE, PLACA ANULAR COM BORDA ATIVA E CURA CENTRAL.
tinha do corpo/ CORPORIS
· Qualquer região pode ser afetada:
· Forma Vesiculosa (vesículas);
· Forma Anular;
· Forma em Placas (diagnostico diferencial com psoríase).
tinha inguinocrural
· Mais comum em homens adultos;
· Acomete virilha, região de períneo e região glútea;
· A lesão não se modifica das demais anteriores.
tinha da unha
· Onicomicose: dermatófitos + leveduras + não dermatófitos termo utilizado quando ainda não isolamos a espécie e não sabemos diferenciar qual elemento está causando a infecção no local, se é um dos fungos dermatófitos, leveduras ou fungos não dermatófitos;
· Quando a onicomicose é causada pelos dermatófitos (Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton) chamamos de tinha da unha;
· Acometimento: 
· Subungueal distal e/ou lateral (imagem 1);
· Subungueal proximal – tende significar imunossupressão importante e deve ser investigada;
· Superficial branca - unha toda branca (imagem 2);
·Distrófica parcial ou total – destruição total ou parcial da unha (qualquer uma das acima podem evoluir para distrofia).
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tinha da mão
· Rara;
· Mais comum em pessoas com trabalhos que entram em contato terra e flores (jardinagem);
· Diagnostico diferencial com dermatite de contato – as lesões de mão são mais comuns serem dermatite de contato do que tinha de mão;
· Quando o paciente apresenta tinha de mão em geral também possui tinha dos pés, por isso sempre é adequado olhar ambos – não é comum encontrar (“tinha mano”).
 
 TINHA DA MÃO E DOS PÉS.
tinha do pé
· Muito frequentes, pode ser de forma:
· Vesiculosa - resposta inflamatória intensa (imagem 1);
· Interdigital – “pé de atleta”, lesão macerada, com destruição de tecido e porta de entrada importante para erisipela e celulite, principalmente em diabéticos (imagem 2 e 3);
· Crônica – “lesão em mocassim”, eritemo-descamação que circunda o pé em formato de mocassim (imagem 4);
· Em placa – bem delimitadas (imagem 5 e 6) .
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tinha imbricada
· Mais comum em população indígena, muito raro aqui no Brasil;
· Causada pelo Trichophyton concentricum;
· Gera lesões bem desenhadas
tinha incógnita
· Causada pela modificação de uma dermatofitose após tratamento com imunossupressores;
· Mascara as suas características típicas;
· Progressão e agravamento da infecção fúngica original;
· Dificulta o diagnóstico e ela vai progredindo;
· Tende a ser mais profunda e formar mais pápulas;
· Diagnosticada por biópsia e exame micológico.
dermatofitoses – tratamento
· Tratamento: 
· Agente de amplo espectro – em geral não iremos isolar espécie e chegar a um grupo exato;
· Tópicos: derivados imidazólicos, terbinafina, ciclopirox olamina (principalmente em unhas) → para lesões isoladas;
· Sistêmica: griseovulvina (fármaco de escolha), itraconazol, terbinafina → lesões difusas, em couro cabeludo (sempre necessita o sistêmico) e em imunodeprimidos sempre associa tópico com sistêmico;
· A terapia tende a ser combinada, pois são organismos resistentes;
· Duração - longa: 
· Unha de pé 9 a 12 meses;
· Unha de mão 6 a 9 meses;
· Couro cabeludo: 2 meses;
· Corpo: 1 mês;
· Recidivante: esquema de manutenção.
candidíase
· Infecção cutânea, mucosa ou sistêmica causada por leveduras do gênero Candida, de modo geral a mais comum é a albicans;
· Muito comum;
· Aumento em imunodeprimidos;
· Distribuição ampla: está no ambiente e na biota normal:
· Boca, dobras da pele, orofaringe, intestino, vagina e escarro de via aérea;
· Solo e água contaminados por dejetos humanos.
· Maioria das infecções tem origem endógena – o próprio individuo sofreu desequilíbrio em sua flora e gerou as manifestações;
· Como saímos do comensalismo com a cândida para uma doença sistêmica fatal (como a candidíase sistêmica no imunossuprimidos)?
· Aumento da colonização inicialmente, podendo ser secundária a:
· Antibioticoterapia prolongada, quebra da barreira normal da pele e mucosas, diminuição da imunidade (HIV, quimioterapia);
· Maior virulência da cândida, existem espécies com maior aderência, formação de pseudomicélios (como um biofilme na bactéria, dificultando a ação de antifúngicos), produção de enzinas e toxinas (facilitam sua dispersão no tecido). 
· Manifestações clínicas dependem da localização que a cândida infecta;
· Diagnóstico: clínico + exame micológico direto + provas morfológicas (para determinar a espécie);
· Tratamento: 
· Infecções superficiais: derivados imidazólicos;
· Infecções extensas: sistêmico com itraconazol ou fluconazol 150 mg – 300 mg/semana.
candidíase cutâneo-mucosa
· Mais frequente; 
· Acomete principalmente imunocompetentes;
· Pode até simular a tinha pedis, principalmente a maceração em mãos. “Mão de lavadeira” e pessoas que trabalham com muita água e ficam om umidade nas mãos (imagem 1).
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candidíase oral
· Faz a estomatite cremosa;
· Mais frequente em RN:
· Aleitamento materno é fator protetor (aumenta imunidade e também evita contato com mamadeiras e chupetas que possam estar contaminadas pela cândida).
· Encontrada também em adultos diabéticos, idosos e imunodeprimidos (indicador de AIDS quando oral e definidor quando esofágica, por exemplo);
· Comum em pessoas que usam próteses dentárias e chupetas (quando recidivante suspeitar da necessidade do uso de aparelhos dendários, pois a mordida errada pode estar favorecendo o acúmulo de saliva nos cantos da boca e o aparecimento da candidíase) → queilite angular (imagem 1 e 2);
· Clínica: placas cremosas, esbranquiçadas e com eritema difuso sobre a língua e mucosa orofaríngea (quando raspadas, essas placas saem com facilidade e expõem ainda mais o eritema).
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candidíase intertriginosa
· Ocorre nas dobras de pele;
· Por conta da umidade, má higiene, obesidade, gestação, diabetes;
· Clínica: lesões com áreas eritematosas com exulceração e maceração, fissuras e lesões satélites na periferia (setas).
paroníquia e onicomicose
· Paroníquia: inflamação dos tecidos periungueais por irritantes primários, hábitos de manicure, levando a colonização secundária de bactérias e leveduras;
· Cronifica com hipertrofia das dobras ungueais (destruição da cutícula, perdendo o fator de proteção na unha e favorecendo a piora na infecção local por bactérias e fungos):
· Única indicação de combinações tópicas de antifúngico + antibiótico + corticoterapia.
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1: LESÃO AGUDA; 2, 3 E 4: LESÃO CRONIFICADA.
INFESTAÇÕES
ESCABIOSE (sarna)
· Agente etiológico: ácaro Sarcoptes scabiei:
· Parasita obrigatório de mamíferos e aves, mas também parasita seres humanos.
· Infestação de homem para homem → contato pessoal:
· Infestação por fômites é excepcional, mas acontece.
· Fora do hospedeiro em condições ambientais normais sobrevive por apenas 24 a 36 horas; 
· Após acasalamento o macho morre e a fêmea começa a pôr ovos e depositar fezes no sulco causado por ela através do estrato córneo e granuloso da epiderme.
· Infecção dura 4 a 6 semanas: a fêmea não abandona o sulco e põe cerca de 40 a 50 ovos;
· Larvas deixam ovos em 3 a 4 dias → amadurecem em adulto emergindo após 5 a 6 dias saindo do túnel através de sulcos escavados;
· Número de ácaros em um indivíduo com escabiose é de cerca de 12 parasitas.
· Clínica: 
· Prurido importante e pior à noite (momento em que há movimento dos parasitas nos sulcos, quando o corpo está mais aquecido);
· O prurido se inicia 3 a 4 semanas após infecção e coincide com surgimento de pápulas eritematosas (momento do ciclo onde há eclosão de larvas, escavação de túneis e de maturação para vida adulta);
· O paciente reinfestado (que já teve escabiose e tem de novo) tende a ter lesões e sintomas imediatos (resposta inflamatória e imune já identifica o agente infeccioso, por memória imune);
· Lesões papulovesiculares nos locais dos sulcos e prurido pode ser localizado nas pápulas e vesículas ou generalizado, mesmo onde não visualizamos as lesões (por conta da resposta imunológica);
· Lesão patognomônica: visualização do sulco com pequena saliência linear que mede cerca de 1 cm e em uma das extremidades há uma vesíco-pápula perlácea (brilhosa, perolada) onde se encontra a fêmea do ácaro;
· Distribuição clássica: axila, mamas, pênis, nádegas, espaços interdigitais de mãos, pés e cintura.
LESÕES PÁPULOVESICULOSAS, INTERDIGITAIS (BEM COMUNS E ATÉ ESTÃO NECRÓTICAS DEVIDO A INTENSA COÇEIRA E ESCORIAÇÃO). PODEMOS PERCEBER NAS LESÕES PONTINHOS ESCUROS, COMO SE FOSSEM “OLHINHOS”, AS SALIÊNCIAS E OS SULCOS, ALÉM DISSO É POSSÍVEL PERCEBER O INTENSO ERITEMA, PELO INTENSO PRURIDO.
IMAGEM REPRESENTANDO ESCABIOSE NODULAR, TIPO DE ESCABIOSE QUE MESMO APÓS TRATADA AINDA DEIXA UM NÓDULO SECUNDÁRIO AO PRURIDO, SENDO NECESSÁRIO USO DE CORTICÓIDES PARA TRATA-LO (EM GERAL ENCONTRAMOS ESSES NÓDULOS NA GENITÁLIA).
· Em RN e jovens: 
· Lesões se concentram em face e couro cabeludo;
· Lesões podem ser eczematizadas (decorrente do prurido intenso e do uso de produtos tópicos para aliviar o prurido, levando a uma dermatite de contato na região), urticadase formarem lesões nodulares (principalmente em genitália).
· Sarna crostosa ou norueguesa:
· Comum em indivíduos com imunossupressão, principalmente pacientes com HIV com hipercolonização e infestação intensa pelo ácaro;
· Lesões hiperqueratóticas crostosas com fissuras na pele;
· Unhas espessadas e distróficas;
· Prurido intenso.
LESÕES POR SARNA NORUEGUESA, DISTROFIA DE UNHAS, CROSTAS, HIPERQUERATOSE IMPORTANTE E DISSEMINADA, PODENDO ACOMETER ATÉ O CORPO INTEIRO. ISSO OCORRE PORQUE O PACIENTE NÃO POSSUI IMUNIDADE PARA COMBATER O ÁCARO, QUE SE PROLIFERA E ESPALHA.
· Tratamento: 
· Voltar às atividades após 24h de tratamento (trabalho, escola);
· Tratar todos os habitantes da casa, para não haver recontaminação;
· Permetrina: creme ou loção 5% → crianças, adultos, gestantes e lactantes (evitar em bebês com menos de 2 meses, dando preferência ao enxofre nesses pacientes):
· Aplicar em todo o corpo incluindo couro cabeludo e orelhas;
· Deixar agir pela noite (dormir com o produto) e retirar pela manhã por 2 noites consecutivas;
· No 3º dia retirar toda a roupa de cama para lavar.
· Formulação de enxofre precipitado 5% em vaselina:
· Aplicar em todo o corpo por 4 noites seguidas e deixar agir como a permetrina.
· Benzoato de benzila loção a 25%:
· Em todo o corpo 4 noites seguidas, repetir após 7 dias;
· Irrita muito a pele, pouco utilizado. 
· Associação com ivermectina sistêmica – acima de 5 anos de idade, D0/D7 (dia 0 e dia 7) 6mg a cada 30kg;
· Quando forma crostosa ou norueguesa: tratamos da mesma forma, somente iremos associar a vaselina salicilada a 5% para remover as crostas;
· Quando forma fodular: corticóide tópico 12/12h com oclusão no local.
PEDICULOSE (piolho)
· Parasitas da ordem Phthiraptera: Pediculus humanus (P. humanus humanus e P humanus capitis) → sugadores de sangue;
· Hospedeiros altamente específicos: vivem toda a existência no hospedeiro, não migram de hospedeiro;
· São insetos cinzas, esbranquiçados, com fêmea medindo 3- 4 mm e é maior que o macho:
· Tempo de vida de 3 a 40 dias;
· Couro cabeludo - P. Capitis: Fêmeas produzem cerca de 300 ovos (7 a 10 por dia) → ovos se prendem aos cabelos → eclodem em 8 dias → maturidade em 10 dias;
· Corpo – P. humanus: habitat são as roupas, ficam presos nos fios da roupa e vão à pele se alimentar e voltam para roupa;
· Pubiano – Pthirus pubis: chamada de “chato” ou “piolho carangueijo”.
· Clínica: 
· Do couro cabeludo - intenso prurido secundário a reação de hipersensibilidade à saliva do ácaro:
· Lêndeas presas firmemente aos cabelos (retiradas por tração);
· Crostículas hemáticas aderidas ao coro cabeludo quando o parasita suga o sangue.
· Do corpo - prurido de intensidade variável:
· Máculas eritematosas, pápulas, crostas e escoriações decorrentes do prurido;
· Em geral em tronco, axilas e nádegas;
· Tende a infecção secundária e liquenificação, principalmente pois quem tende a ter piolho de corpo tem higiene precária, como moradores de rua.
· Do púbis ou fitiríase (cílios) - prurido:
· Parasita no folículo piloso e lêndeas;
· Escoriações e manchas cinza-azuladas em coxas e tronco.
FITIRÍASE (CÍLIOS) E IMAGEM DO PUBIS (A), VISUALIZAMOS O PIOLHO ADERIDO AOS FOLÍCULOS PILOSOS E PELOS DOS CÍLIOS; IMAGEM DO PARASITA PUBIANO “PIOLHO CARANGUEIJO” POR CONTA DAS PATINHAS.
· Tratamento: 
· Do couro cabeludo: 
· Permetrina 1% shampoo, deixar 10 minutos e enxaguar;
· Permetrina 5% loção: à noite e remover no dia seguinte (8h);
· Repetir em 7 a 10 dias para matar ovo que vai eclodir;
· Ivermectina associada, assim como na escabiose D0/D7;
· Remover lêndeas com pente fino – solução 1:1 água e vinagre, que ajuda a paralisar as lêndeas para retira-las;
· Tratar contactantes para evitar recontaminação.
· Do corpo: lavar roupas e higiene;
· Do púbis ou fitiríase - tratada como as anteriores, exceto nos cílios:
· Cílios: vaselina 2x/dia por 8 dias com remoção manual dos parasitas.
TUNGÍASE (“bicho de pé”)
· Penetração da pulga Tunga penetrans;
· Vive em lugares secos e arenosos – zonas rurais, currais, chiqueiros e areia de praia;
· Hospedeiros: homem e porcos;
· Hematófagos:
· Macho após alimentar-se do sangue deixa o hospedeiro;
· Fêmea fecundada penetra na pele introduzindo a cabeça e tórax e deixa estigma respiratório e o orifício ovopositor para fora (o estigma é o buraquinho que vimos – imagem abaixo);
· Alimentando-se, os ovos se desenvolvem;
· Pulga expulsa ovos em 2 semanas e morre (em geral resolvendo a infecção, a não ser que o ovo recontamine o hospedeiro)
· Clínica: 
· Nódulo amarelado com um ponto enegrecido no meio;
· Localizado em mãos e pés;
· MUITO prurido (sinal mais importante do paciente);
· Dor eventualmente;
· Muitas lesões: aspecto de favo.
INFECÇÕES DIFÍCIES DE VERMOS NA PRÁTICA, POIS SÃO MÚLTIPLAS INFECÇÕES, QUE FORMAM ASPECTO DE FAVO E VÁRIOS PONTOS DE INFECÇÃO. EM GERAL IREMOS VER UMA LESÃO NOS PÉS (ONDE TEVE CONTATO COM O SOLO) AMARELADA COM UM PONTO ENEGRECIDO NO MEIO.
· Tratamento: 
· Retirar pulga com agulha após antissepsia local;
· Tiabendazol 25 mg/kg durante 10 dias;
· Profilaxia: usar calçados.
MIÍASE
· Infestação devido à invasão de tecidos e órgãos de humanos e animais por larvas de dípteros (moscas)
· Larvas transmitem várias doenças.
· Primária: larva invade obrigatoriamente o tecido sadio para se desenvolver, é parasita obrigatório:
· Furunculoide (imagem abaixo, invade a pele);
· Cavitária (quando invade cavidade, principalmente nariz e orelha);
· Intestinal ocasional (quando ingerida).
· Secundária: ovos são colocados por moscas em ferimentos de pele ou mucosas, são parasitas ocasionais, comum em pacientes com higiene precária (moradores de rua, doentes psiquiátricos).
A E B: MIÍASE CUTÂNEA (UMA LARVA SÓ EM LESÃO FURUNCULÓIDE); MIÍASE PRIMÁRIA EM COURO CABELUDO; D: MIÍASE SECUNDÁRIA EM ÚLCERAS.
· Tratamento: 
· Retirar a larva após obstruir local com vaselina e esparadrapo;
· Retirar larvas após matar com éter (aplicar éter na ferida e retirar larva depois de morta com pinça);
· Ivermectina nas formas cavitarias.
LARVA MIGRANS (“bicho geográfico”)
· Dermatite linear serpiginosa = bicho geográfico ou de praia;
· Penetração das formas larvárias de Ancylostoma brasiliensis na pele – não consegue adentrar mais que a pele, pois não é um parasita humano e assim fica restrito a pele, a não ser que haja resposta imune alterada ou hiperinfestação;
· Transmissão quando entra em contato com areia ou solo contaminado com fezes de cão e gatos;
· Piora em época de chuvas;
· Clínica: 
· Lesões lineares, salientes, eritematosas, serpiginosas (caminho da lar);
· Muito pruriginosas: a coçadura favorece eczematização e infecção secundária associada;
· Pode formar vesículas e bolhas devido a reação hipersensibilidade ao parasita;
· Comuns em pés, pernas e nádegas;
· Eosinofilia em hemograma em até 30% dos pacientes;
· Infestação intensa pode progredir para síndrome de Loffler (manifestação pulmonar).
LESÕES BOLHOSAS POR CONTA DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA; EM PÉS PODEM SER CONFUNDIDAS COM TINHA PEDIS.
· Tratamento: 
· Albendazol 400 mg/dia por 3 dias;
· OU Ivermectina D0/D7;
· Tiabendazol tópico 5%, se lesão pequena.