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- 1967 – Ashbaugh et al: - Sd. Pulmonar inflamatória; - Altas taxas de mortalidade; - Diminuição da complacência pulmonar; - Infiltrados difusos RX tórax; - Hipoxemia refratária a administração de O2; - Utilizavam o Escore de Murray ou Lung Injury Score. - 1994 – Conferência de Consenso Européia Americana: - síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda; - infiltrado pulmonar bilateral ao RX de tórax; - hipoxemia grave: PaO2/FiO2 < 200; - pressão de oclusão artéria pulmonar < 18mmHg ou ausência de sinais de hipertensão arterial esquerda; - presença de um fator de risco para lesão pulmonar. – - Critérios para definição: - 1994 – Conferência de Consenso Européia- Americana: - definição idêntica á da SDRA, exceto pelo grau menos acentuado de hipoxemia; - PaO2/FiO2 <300; - Todo paciente com SDRA apresenta LPA, mas nem toda LPA evolui para SDRA. - Tempo de início: Aparecimento súbito dentro de 1 semana após exposição ao fator de risco ou aparecimento ou piora de sintomas respiratórios (leve, moderada ou grave); - Hipoxemia PaO2/FiO2: - Leve: 201-300 com PEEP/CPAP > ou = 5; - Moderada: 101-200 com PEEP > ou = 5; - Grave: < ou = 100 com PEEP > ou = 5; - Origem do edema: insuf. Resp. não claramente explicada por uma insuf. Cardíada ou sobrecarga volêmica (leve, moderada ou grave); - Anormalidades radiológicas: opacidades bilaterais não explicados por nódulos, derrames, massas ou colapsos lobares/pulmonares (leve, moderada, grave). - Alteração da permeabilidade (inflamação) da membrana alvéolo-capilar → extravasamento líquido (plasma) para interstício e alvéolos em resposta a fatores pulmonares ou extrapulmonares; - Após instalação fator predisponente → liberação mediadores inflamatórios → aumento da resposta inflamatória → alteração permeabilidade → formação de membrana hialina → LPA → alterações difusas e heterogêneas → colapso nas regiões pulmonares dependentes. - Mecanismos diretos: - aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia, lesão inalatória, contusão pulmonar, infecção pulmonar; - Mecanismos indiretos: - sepse, traumatismo, pancreatite, politransfusão, embolia gordurosa, circulação extra-corpórea; - Lesão epitelial envolve a membrana basal e os pneumócitos tipo I e II → diminui a quantidade de surfactante → aumenta a tensão superficial → atelectasias e diminuição da complacência pulmonar. - Exsudativa (aguda): edema pulmonar não hidrostático com dano alveolar difuso; - Proliferativa (sub aguda): colapso alveolar, proliferação pneumócitos tipo II, infiltrado intersticial e deposição de colágeno; - Fibrose (crônica): hipoxemia grave refratária, hipertensão pulmonar, fase terminal da SDRA. - Insuficiência respiratória de instalação aguda; - Opacidades alveolares bilaterais; - Hipoxemia grave; - PaO2/FiO2 <200 (independente do valor de peep); - PCP (pressão de oclusão de Apulm) < 18mmHg; - Heterogeneidade parenquimatosa; - Aumento WOB e do Shunt; - Diminuição da Cest - Dispnéia; - Taquipnéia; - Hipoxemia; - Taquicardia; - Cianose; - Estertoração bilateral. - Barotrauma: baixa Cest e altas pressões durante VM; - Sedação/paralisia: facilitar VM, porém levam a fraqueza muscular; - Infecção nosocomial. - Incidência estimada: 13 a 18 casos por 100mil habitantes; - Com variações sazonais nítidas, mais comum no inverno; - Incidência aumenta com a idade; - 10 a 15% dos pacientes admitidos em UTI e 20% dos pacientes em VM tenham critérios diagnósticos de LPA/SDRA. - Pulmonares: - Pneumonia; - Aspiração; - Trauma torácico; - Quase afogamento; - Inalação de gases tóxicos. - Extra pulmonares: - Sepse; - Pancreatite; - Politrauma; - Politransfusões; - Inalação de gases tóxicos. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo - Desenvolvida para diminuir lesões pulmonares induzidas pela VM convencional. - VM: promover troca gasosa, evitar lesão pulmonar induzida pela VM – estratégia protetora; - Modo ventilatório: preconiza-se PCV, controlando as pressões e mantendo volume minuto; - Volume Corrente baixo (< ou= 6ml/Kg): evita abertura e fechamento cíclico; - Peep alta: melhorar oxigenação; - Manobra de recrutamento alveolar; - Ventilação de alta frequência; - Ventilação parcial líquida; - Posição prona. - Pressão controlada/ Volume controlado; - Primeiras 48/72h; - SDRA leve, moderada ou grave. - Volume corrente: - SDRA leve: 6ml/kg; - SDRA moderada ou grave: 3-6ml/kg - Considerar peso predito. - Pressão de platô: - Pplatô < ou = 30cmH2O; - Diferencial de pressão < ou = 15cmH2O. - Hipercapnia permissiva: - Para minimizar a Pplatô e Vt; - pH >7,20-7,25; - Observar pacientes neurológicos; - Aceitar (tolerar) elevação de CO2 desde que o pH não esteja abaixo de 7,20. - Frequência respiratória (f): - Iniciar com 20 ipm (aumentar até 35ipm de acordo com a PaCo2 almejada); - SARA moderada ou grave submetidos a estratégia de hipercapnia permissiva com VC < ou = 6ml/kg a f pode ser ajustada até 45ipm desde que não ocorra auto-PEEP. - Fração inspirada de Oxigênio (FiO2): - Menor FiO2 para garantir SpO2 >92%, considerar em todas as categorias da SARA. - Ajuste da PEEP: - Evitar PEEP menor que 5cmH2O; - Evitar usar PEEP inferior aos valores da tabela PEEP BAIXO/FiO2 (apenas em casos de SARA leve) ou Tabela PEEP ALTO/ FiO2 (sugestão apenas em casos de SARA moderada e grave); - Método PEEP x Complacência (apenas em casos de SARA moderada e grave), calcular mecânica com VC 6ml/kg/peso predito e encontrar o ponto de PEEP que proporcionar a melhor complacência estática e fixar 2cm acima deste ponto. Se encontrar 2 valores melhores de complacência iguais, considerar como a PEEP ideal a de maior valor.
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