Distúrbios circulatórios pulmonares - Patologia Médica I

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Raquel Bueno 73 A 
Edema pulmonar, Tromboembolismo, Infarto Pulmonar, Hipertensão pulmonar 
Patologia Médica I 
Sistema respiratório: normalidade 
 
https://images.app.goo.gl/THWxXbLa4hbw4G779 
• Brônquio direito é mais largo, curto e 
verticalizado → maior chance de aspiração de 
material estranho 
• Suprimento arterial duplo: 
 Artérias pulmonares 
 Artérias brônquicas 
 Fator de proteção contra isquemia! 
• Árvore brônquica: 
 Traqueia 
 Brônquios principais (D e E) 
 Bronquíolos terminais 
 Bronquíolos respiratórios 
 Ductos/sacos alveolares 
 
https://images.app.goo.gl/ec5qQ5vhGyyUTpTN6 
• Brônquios apresentam cartilagem e glândulas 
submucosas; bronquíolos NÃO! 
 
https://images.app.goo.gl/FXBwUX2QV9mzRY616 
 
Imagem: aula FCMMG 
• Brônquios são revestidos por epitélio 
pseudoestratificado colunar ciliado com 
glândulas subepiteliais abundantes 
 
https://images.app.goo.gl/2JKrJaG82c2xMv6G9 
 
https://images.app.goo.gl/RCtZXdEZqq1BxTaC9 
https://images.app.goo.gl/FXBwUX2QV9mzRY616
https://images.app.goo.gl/2JKrJaG82c2xMv6G9
• Septo alveolar: 
 Parede constituída por: endotélio capilar, 
interstício, epitélio alveolar (com os 
pneumócitos) e macrófagos alveolares 
 Pneumócito tipo I: 95% 
 Pneumócito tipo II: fonte de surfactante; 
reparo do epitélio alveolar 
 
 
 
 
Edema pulmonar 
• Edema pulmonar: acúmulo patológico de líquido 
no espaço extravascular pulmonar (interstício e 
interior dos alvéolos) 
• Pode resultar de: 
 Distúrbios hemodinâmicos 
(cardiogênicos) 
 Aumento da permeabilidade vascular 
(não cardiogênicos) 
Edema pulmonar cardiogênico/hemodinâmico 
• Ocorre em razão do aumento da pressão 
hidrostática (ocorre mais comumente na ICC 
esquerda) 
• Mecanismo mais comum para o 
desenvolvimento do edema pulmonar 
• Condições relacionadas: IAM, IC 
descompensada, estenose mitral, insuficiência 
mitral, estenose aórtica, hipertrofia do VE, 
arritmias... 
• Macroscopia: pulmões encharcados com 
aumento do peso; acúmulo na base 
 
 
 
• Microscopia: capilares alveolares ficam 
túrgidos; transudato intra-alveolar (material 
rosa-pálido granular); micro hemorragias 
alveolares; macrófagos contendo hemossiderina 
(células da insuficiência cardíaca); pode haver 
fibrose e espessamento da parede alveolar 
 
 
• Quadro clínico: 
 Tosse seca ou com expectoração rósea 
 Taquidispneia 
 Ortopneia: dispneia ao se deitar (líquido 
se espalha no pulmão) 
 Tiragem intercostal 
 Sinais de hipoxemia 
• Obs.: em alguns casos o edema cardiogênico por 
ser causado por diminuição da pressão oncótica 
como na hipoalbuminemia, na síndrome 
nefrótica, em doenças do fígado e na enteropatia 
perdedora de proteína 
Edema pulmonar não-cardiogênico 
• Causado por lesão microvascular 
• Lesão do septo alveolar 
• Aumento da permeabilidade 
• BAC (barreira alvéolo-capilar) lesada 
• Gera um exsudato inflamatório 
• Causas pulmonares (lesão direta): infecções, 
inalação de gases, aspiração de líquidos, 
radiação... 
• Causas extrapulmonares (lesão indireta): 
septicemia, queimaduras, drogas e substâncias 
químicas, choque, trauma... 
• Edema grave com extravasamento de 
componentes do plasma para a luz alveolar e 
fibrose intersticial de instalação rápida 
 
• Quando difuso: contribui para a SARA 
 
SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) 
• Lesão pulmonar aguda (LPA) 
• Edema pulmonar não-cardiogênico 
• Início abrupto de hipoxemia significativa 
• Infiltrados pulmonares bilaterais na ausência de 
insuficiência cardíaca 
• SARA é uma manifestação da LPA grave ligada 
ao aumento da permeabilidade vascular 
pulmonar associada à inflamação 
• Manifestação histológica: dano alveolar difuso 
(DAD) 
Dano Alveolar Difuso (DAD) 
• Evolui em 3 fases: 
1. Fase aguda/exsudativa: 
 Pulmões congestos, de consistência 
borrachosa e coloração vinhosa 
 Edema intersticial e intra-alveolar 
 Membrana hialina (exsudato proteico 
revestindo internamente as paredes 
alveolares) 
 Espessamento dos septos alveolares 
 4 a 7 dias 
 
2. Fase proliferativa 
 Hiperplasia de penumócitos tipo II 
para tentar reparar os septos 
 7 dias a 3 semanas 
 Pulmão mais pesado com coloração 
vermelho-acinzentada e consistência 
mais firme 
 Áreas de oclusão/dilatação dos espaços 
aéreos 
 Tecido de granulação: colágeno jovem 
nos alvéolos 
 
3. Fase fibrótica/resolução 
 Fibrose dos septos alveolares 
 3 a 4 semanas 
 Gera sequela (ao contrário do 
cardiogênico) 
 
• Patogenia: 
 Iniciada com a lesão de pneumócitos e 
do endotélio pulmonar, resultando em 
um círculo vicioso de aumento de 
inflamação e danos pulmonares 
 Aumento da permeabilidade vascular e 
destruição tecidual 
 Quando há fibrose: doença crônica 
• Curso clínico: 
 Dispneia e taquipneia 
 Cianose e hipoxemia 
 Insuficiência respiratória 
 
Tromboembolismo e Infarto Pulmonar 
 
Tromboembolia Pulmonar 
• Trombos que migram pela circulação venosa até 
chegar às artérias pulmonares 
• Êmbolos provenientes de: trombose venosa 
profunda dos membros inferiores; coração; 
cateter venoso central... 
• Tromboses de grandes vasos pulmonares são 
raras e se desenvolvem apenas na presença de 
hipertensão pulmonar, aterosclerose pulmonar e 
insuficiência cardíaca 
• Tríade de Virchow: lesão endotelial, fluxo 
sanguíneo anormal e hipercoagulabilidade 
favorecendo a trombose 
• Principais repercussões: 
 Prejuízo da perfusão pulmonar 
 Isquemia do parênquima pulmonar 
 Aumento da pressão pulmonar 
 Sobrecarga do coração direito (Cor 
pulmonale) 
 Morte súbita 
• O infarto pulmonar ocorre em apenas 10% dos 
casos (dupla circulação!) 
 
 
• Grupo de risco: imobilização prolongada, 
cirurgia recente, trauma, neoplasias malignas, 
síndrome do anticorpo antifosfolipide (gera 
hipercoagulabilidade), trombofilias, pacientes 
acamados... 
• Embolia paradoxal: êmbolo sai do coração 
esquerdo e cai no pulmão; shunts e 
comunicações intercavitárias 
• Sintomas: dispneia, taquipneia, tosse, dor 
torácica, hipotensão arterial... 
• Pode gerar infarto pulmonar 
Infarto pulmonar 
• Necrose do parênquima pulmonar 
• Mais comum em lobos inferiores 
• É classicamente hemorrágico (dupla circulação) 
• Podem sofrer infecção secundária ou serem 
consequência de êmbolo séptico 
• Forma de cunha: ápice voltado para o vaso 
obstruído e base voltada para a pleura 
 
 
 
 
Hipertensão Pulmonar 
• Hipertensão pulmonar = pressão arterial 
pulmonar média maior ou igual a 25mmHg em 
repouso 
• Classificada em 5 grupos: 
1. Hipertensão arterial pulmonar 
 Doenças autoimunes 
2. Hipertensão pulmonar secundária à 
insuficiência cardíaca esquerda 
 Doença cardíaca congênita ou 
adquirida prévia 
3. Hipertensão pulmonar originada de doença 
do parênquima pulmonar ou hipoxemia 
 Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas ou intersticiais 
 Apneia obstrutiva do sono 
4. Hipertensão pulmonar tromboembólica 
crônica 
 Tromboembolismo recorrente; 
redução da área funcional do leito 
vascular pulmonar 
5. Hipertensão pulmonar de base multifatorial 
• Quando há menos vasos sanguíneos disponíveis 
a pressão aumenta 
• Morfologia: 
 Hipertrofia da camada média das artérias 
pulmonares elásticas e musculares 
 Aterosclerose arterial pulmonar 
 Hipertrofia do VD 
 Arteríolas e artérias pequenas: hipertrofia 
da média e fibrose da íntima 
 Lesão plexiforme: tufo de formações 
capilares; ocupa a luz das pequenas 
artérias 
 
B: hipertrofia da média 
C: lesão plexiforme 
 
• Curso clínico: 
 Dispneia progressiva 
 Fadiga 
 Hipertrofia do VD 
 Taquidispneia 
 Cianose 
 Cor pulmonale 
 Óbito 
 
 
 
 
Referências: 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das 
Doenças - 9ª edição – Elsevier 
Site Anatpat – Unicamp 
(http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html) 
Aulas de patologia médica I da FCMMG