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ASMA - MDD

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ASMA
doença multifatorial com histórico de doenças respiratórias que variam ao longo do tempo e em intensidade; 
pode ter inflamação aguda (picos de infl.) ou crônica; 
tem remodelamento das vias aéreas; tem limitação do fluxo de ar expiratório e hiperresponsividade das vias aéreas (HRB):
classificação: 
4 tipos de acordo com a gravidade: intermitente, persistente leve, persistente moderada e persistente grave; 
classificar antes de começar terapia! 
asma normalmente é acompanha com rinite alérgica, conjuntivite, dermatite atópica, alergia alimentar, obesidade (é inflamatória), res, condições psiquiátricas; 
aspectos gerais: 
muitos crianças se curam na idade adulta, principalmente meninos + sensibilização aos alérgenos é um fator de risco para a persistência na idade adulta + tratamento medicamentoso deve começar depois da remoção dos estímulos + expectativa de vida parecida com a população geral; 
epidemiologia:
prevalência vem ↑; + comum em países desenvolvidos e áreas urbanas; morbidade e mortalidade maior em menos desenvolvidos; 
é mais comum no sexo masculino, porém também tem maior remissão em homens; novos casos de asma na vida adulta são mais frequentes em meninas → hormônios possível causa; 
fatores de risco e exacerbação: 
exposição a alérgenos ambientais: maior parte dos casos de asma é alérgica; 
nascimento prematuro; infecções virais das vias aéreas RSV e Rinovírus: tem prejuízo no desenvolvimento do pulmão; 
exposição a irritantes ambientais ou ocupacionais; 
medicamentos; 
alterações climáticas, exercícios, fatores emocionais; 
mecanismos patogênicos:
inflamação brônquica em todos os indivíduos! 
asma: 
eosinófila: alérgica → principal; mediada por IgE; citocinas secretadas pelas células Th2 induzem secreção de muco! tem modificação da lâmica basal → deposição de colágeno; tudo isso gera hipersensibilidade; 
eosinofílica não alérgica: parecida com a alérgica, mas ao invés de células Th2 tem ILC-2 → não tem receptor de linf. T → não é ativada pela apresentação de antígenos; lesão do epiélio produz citonicas que ativa ILC-2 → recruta e ativa eosinófilos; 
neutrofílica: pouco eosinófilo e muito neutrófilo; ILC-3 (célula que parece com a célula Th17) secreta citocina IL-17 → leva a uma maturação e recrutamento de neutrófilos; muito induzida por poluentes, stress oxidativo → não é um estímulo alérgeno que gera dano do epitélio; 
não eosinófila: não tem nenhuma célula inflamatória, mas tem dano no epitélio, muco e deposição de colágeno; pouco compreendida; 
pontos principais: 
ciclo contínuo de lesão e reparação + inflamação crônica + remodelamento de vias aéreas → acontece de forma paralela → gera doença crônica; 
contração do músculo liso → broncoespasmo → obstrui via aérea + edema (pelos mediadores inflamatórios) + hipersecreção de muco; 
remodelamento: ↑ musc. liso + espessamento da lamina reticular (deposição de colágeno) + angiogênese + metaplasia da mucosa epitelial e produção de muco + deposição de matriz extracelular na parede; 
conduta clínica para diagnóstico: 
aplicar questionário; 
exames físicos (observa dermatite, rinite, ansiedade, taquipneia, taquicardia e tiragem intercostal;
exame clínico: espirometria (avalia obstrução), teste de broncoprovocação inespecífica (avalia hiperresponsabilidade), teste cutâneo contra alérgenos; 
terapêutica medicamentosa: 
standard: 
corticóides inalatórios → limita inflamação local; 
bloqueadores de leucotrienos → limita inflamação; 
agonista de beta-2 → simula a adrenalina/ noradrenalina e provoca broncodilatação; 
anti-muscarínicos → gera broncodilatação; 
biologic: 
anti-IgE: reduz chance de ser ativado pelo alérgeno; 
anti-IL-5 → diminui ativação dos eosinófilos; 
o objetivo é controlar a asma presente (diminuir sintomas, atv. Inflamatória e preservar a função e atividade do pulmão) + reduzir riscos de ter perda de função pulmonar;