Transtorno de depressão- neurociências

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Transtorno de depressão: 
 
Características da depressão maior: caracteriza-se por humor deprimido e ou perda de 
interesse em praticamente todas as atividades por pelo duas semanas. Acompanhado 
de quatro ou mais dos seguintes aspectos: 
• Insônia. 
• Hipersonia – muito sono. 
• Sentimentos de desvalorização ou excesso de culpa. 
• Fadiga ou falta de energia. 
• Redução da capacidade de pensar ou concentrações. 
• Alteração significativa no apetite ou no peso. 
• Retardo ou agitação psicomotora – você não consegue se concentrar. 
• Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio. 
 
Os neurotransmissores serotonina, dopamina e noradrenalina ajudam a controlar as 
emoções: 
A serotonina, dopamina e noradrenalina são os principais, seus níveis aumentam ou 
diminuem, alterando nossas emoções. Quando estes estão em níveis normais, 
sentimos emoções certas para casa ocasião. Quando as pessoas estão deprimidas os 
neurotransmissores estão em desequilíbrio. Diminuiu esses neurotransmissores 
serotonina, dopamina e noradrenalina tem depressão; aumentou dopamina tem 
esquizofrenia. Os receptores trabalham de forma severa para não ter excesso e nem 
falta desses neurotransmissores na fenda sináptica. 
 
O sódio entra junto com o aminoácido essencial tirosina e ocorre uma descarboxilação 
e forma dopa e depois dopamina. Através de VEMATI essa dopamina é empacotada. 
Quando tem a entrada do sódio e do cálcio é sinal que a dopamina precisa ser 
exocitada, então essa vesícula se choque com o neurônio pré, e é exocitata para a 
fenda sináptica, e irá se ligar aos receptores D1 a D5 do neurônio pós. Parte da 
dopamina vai e se liga ao regulador – proteína G para controlar o excesso, ele que 
dirá se está muito ou pouco. 
Se a dopamina ficar muito tempo na fenda é responsável pelo efeito da mania. 
• Para controlar tem o transportador chamado DOT (transportador de dopamina) 
que pega a dopamina e joga para dentro as custas do sódio. 
• Uma enzima chamada MAO A e MAO B vai e oxida a dopamina (destrói). 
• Ou pode voltar e ser empacotada novamente. 
Para tirar a dopamina da fenda sináptica, e essa fique limpa. 
 
Os fármacos que vamos apresentar, eles impedem que essas enzimas degradem a 
dopamina. Eles inibem o transportador DOT, a enzima MAO A e MAO B, e assim a 
dopamina fica na fenda sináptica. Isso é utilizado para pessoas que realmente tem 
depressão. 
 
Foram estudados com base nas ações da: 
• Imipramina: nasceu para ser agente antipsicótico – DE ação depressiva - que 
bloqueia o transportador do neurotransmissor, deixando-o mais tempo na fenda 
sináptica; 
Bloqueia o transportador da serotonina, permitindo que essa fique por mais 
tempo na fenda sináptica. 
Transportadores: DOT – dopamina; MET – norepinefrina; SET – serotonina. 
• Iproniazida: nasceu para tratar tuberculose, mas observou-se que tinha o 
humor melhorado. 
Inibe a MAO A e MAO B – não consegue ver o neurotransmissor, e ele será 
empacotado e liberado novamente. 
Agente antituberculoso com ação antidepressiva, inibe a MAO A e B e inibe a 
degradação de neurotransmissor. 
• Reserpina: para diminuir a pressão – poderoso anti-hipertensivo. Ajuda a 
diminuir a serotonina, a dopamina e noradrenalina causando depressão. 
Com base nesses 3 fármacos, foi descoberto a TEORIA DAS MONOAMINAS – 
TEORIA DA DEPRESSÃO. 
 
Sobre o humor fundamentado assim as bases fisiológicas da depressão. 
 
 
 
Teoria das monoaminas encefálicas: 
• Diminuição de serotonina, noradrenalina e dopamina estão representadas 
como sintomas de depressão. 
• Já o excesso de serotonina, noradrenalina e dopamina estão relacionados com 
os estados de manias. 
 
Hipótese sobre os receptores: como os níveis de dopamina, serotonina e 
noradrenalina estão diminuídos, então o organismo entende que não está secretando 
esses neurotransmissores, então ele aumenta os números de receptores na tentativa 
de aumenta o reconhecimento desses neurotransmissores. Ai quando da os fármacos 
que inibem a MAO, a DOT, condi, os níveis de dopamina começam aumentar, e o 
organismo mata todos os receptores, e reclassifica, fazendo nascer a quantidade de 
receptores que é habitual. 
• Disfunção do número de receptores: na tentativa de captar mais esses 
neurotransmissores. 
• Sensibilidade dos receptores: 
Começou o tratamento não tem os receptores, porque o organismo endocitou os 
receptores, para produzir novamente a quantidade necessária de receptores. Por isso, 
que o início do tratamento é doloroso com os efeitos colaterais, por isso, começa em 
baixas doses e vai aumentando, para tentar reduzir os efeitos colaterais. 
 
A serotonina: 
✓ Na medula espinhal é sinalizada para: 
• Percepção da dor. 
• Regulação visceral. 
• Controle motor. 
✓ No encéfalo é sinalizada para: 
• Modulação 
• Cognição. 
• Função 
A noradrenalina: 
• Vigilância. 
• Resposta ao estresse. 
• Função neuroendócrina. 
• Controle da dor. 
• Atividade do sistema nervoso simpático. 
Toda vez que faz parada cárdica faz noradrenalina ou epinefrina, mas se o coração 
não volta, não precisa dar noradrenalina/epinefrina, você pode apenas impedir com 
que seja recapitada. 
Seleginina impede a recapitação da noradrenalina, tendo mais noradrenalina na fenda 
sináptica. Tem também entacapona faz isso. 
 
A noradrenalina sinaliza para receptores alfa 1 e 2; beta 1 e 2 aumentando o AMPc. 
A dopamina sinaliza para receptores D1 e D2 ora aumentando AMPc ora diminuindo 
AMPc. 
Os receptores da serotonina são os grandes vilões: 5HT1A, B, C, D, E, F – que 
diminuem o AMPc; 5HT2 A, B, C – aumentam MP3; 5HT3 – são ligados a canais 
iônicos – por isso que os efeitos colateais: náuseas, perda de apedide; 5HT4, 6, 7 – 
aumenta o AMPc. Isso age na cabeça toda. 
 
Circuito de Papez: mostra que esses receptores estão agindo por todo o cérebro. Fala 
se noção – neurônios serotoninérgicos. 5HT1 – núcleo da rafe; 5HT2 – irritação, 
ansiedade, função sexual, som; 5HT3 – vomito.