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Tutorial 01 - Doença do Refluxo Gastroesofágico

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Tutorial 01 – Módulo IX - “Azia” 
Doença do Refluxo Gastroesofágico DRGE 
É caracterizada pelo retorno do conteúdo 
gástrico através do Esfíncter Esofagiano Inferior 
(EEI). Chamado de refluxo interprandial 
recorrente, de longa duração (crônica), 
sintomático (pirose e regurgitação), que resulta 
na agressão da mucosa esofágica. 
Existe um tipo de refluxo casual, ou seja, 
fisiológico, que ocorre durante as refeições e 
tem curta duração, sendo assintomático. 
EPIDEMIOLOGIA: é o distúrbio mais comum do 
TGI alto no mundo ocidental, sendo 75% das 
esofagopatias. O sintoma “pirose” é referido em 
20% da população geral. 
Pode aparecer em qualquer faixa etária, 
incluindo crianças, mas a prevalência aumenta 
com a idade. Sintomas tendem a ser mais 
intensos em obesos, ou seja, o IMC é fator de 
risco independente, correlacionado com a 
gravidade. Também é mais intenso na gestação, 
que resulta do relaxamento do EEI pela 
progesterona junto com o aumento da pressão 
intra-abdominal. 
Na criança, a DRGE predomina em lactentes, 
desaparecendo em 60% dos casos até a idade de 
2 anos, e em quase todo o restante após a idade 
de 4 anos. Isso acontece pela imaturidade do EEI 
junto com a posição recumbente. 
A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um 
importante fator de risco para o adenocarcinoma 
de esôfago (câncer de esôfago). Isso tem a ver 
com a metaplasia intestinal (epitélio estratificado 
normal é substituído por epitélio colunar com 
maior resistência ao pH ácido). Quando 1/3 distal 
do esôfago apresentar essa alteração, tem-se o 
Esôfago de Barret (EB). O epitélio metaplásico do 
EB é mais propenso a evoluir pra displasia, 
culminando em transformação neoplásica. 
PATOGÊNESE: existem três anormalidades 
básicas que podem originar o refluxo: 
 Relaxamento transitório do EEI não 
relacionado com a deglutição (mecanismo 
mais comum 60-70% dos pctes) – 
característico em indivíduos sem 
esofagite ou com esofagite leve, ou seja, o 
refluxo é menos intenso. 
Esse relaxamento é mediado por reflexo 
vagovagal anômalo, sendo estimulado pela 
distensão gástrica, e é mais duradouro que o 
estimulado pela deglutição. 
A pressão media do EEI costuma ser normal (10-
20mmHg). 
 Hipotonia verdadeira do EEI – pctes 
possuem um esfíncter constantemente 
hipotônico (<10mmHg), e na maioria das 
vezes é idiopático. 
Algumas condições justificam: esclerose 
sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, uso 
de dragas com efeito anticolinérgico ou 
miorrelaxante, e gestação. 
A esofagite erosiva também é capaz de reduzir o 
tônus gerando ciclo vicioso (principal mecanismo 
patogênico para hipotonia), como também a 
Colecistocinina CCK e a Secretina. O refluxo é 
mais intenso. 
 Desestruturação anatômica da junção 
esofagogástrica (hérnia de hiato) – 
favorece o refluxo, pois o EEI passa a não 
ter mais a ajuda da musculatura 
diafragmática. Uma posição inapropriada 
do EEI facilita a ocorrência do “re-refluxo” 
a partir do material do saco herniário. 
ACID POCKET: principal agressor da mucosa 
esofágica na DRGE é o material ácido oriundo do 
estomago (pH < 4). Refluxo biliar e das secreções 
pancreáticas também pode contribuir. 
A maioria dos episódios de refluxo intensamente 
ácido ocorre nas primeiras 3 horas após as 
refeições. Quando o estômago está cheio, parte 
do suco gástrico produzido no fundo do órgão 
fica meio que “boiando” por cima do bolo 
alimentar, criando uma coleção líquida chamada 
“acid pocket” 
MECANISMOS DE DEFESA CONTRA O 
REFLUXO: bicarbonato salivar, o qual neutraliza a 
acidez do material refluído, e a Peristalse 
esofagiana, que devolve esse material pro 
estomago. 
Assim, a disfunção das glândulas salivares e os 
distúrbios motores primários esofágicos 
contribuem pra DRGE. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: pirose (queimação 
retroesternal) é o principal sintoma, ocorrendo 
geralmente nas primeiras 3 horas após as 
refeições e ao deitar. 
Azia significa queimação epigástrica. 
Pirose pode ou não ser acompanhada de 
regurgitação (percepção de fluido salgado ou 
ácido na boca). São os sintomas típicos 
(esofagianos) de DRGE. 
Pode ter queixa também de disfagia (1/3), 
sugerindo ocorrência de complicações como 
estenose péptica ou adenocarcinoma, ou apenas 
edema inflamatório na parede do esôfago ou 
distúrbio motor associado. 
Uma queixa menos frequente é a dor precordial 
que pode ser indistinguível da dor coronariana 
anginosa. Normalmente ela tem associação com 
distúrbios neuropsiquiátricos, então o tratamento 
apenas da DRGE é insatisfatório. 
Existem ainda os sintomas atípicos 
(extraesofagianos), que podem ser relacionados 
ao refluxo do acido para outros locais: erosão do 
malte dentário, faringe irritada/sensação de 
globus, rouquidão/granuloma de corda vocal, 
sinusite crônica, otite media, tosse crônica, 
broncoespasmo e pneumonite aspirativa. Nesses 
casos, também tem disfunção do EES. 
Broncoespasmo pode ser desencadeado 
indiretamente por um reflexo esofagopulmonar 
mediado pelo nervo vago. 
Deve-se cogitar em patologias extraesofagianas 
quando os sintomas atípicos aparecem em 
conjunto dos sintomas típicos (ex: anemia 
ferropriva pode causar esofagite grave). 
Diagnósticos diferenciais: esofagite infecciosa, 
esofagite eosinofílica, dispepsia não ulcerosa, 
úlcera péptica gastroduodenal, doença do trato 
biliar, distúrbios motores do esôfago e doença 
coronariana. 
Todas podem coexistir com a DRGE. Um indício é 
a ausência da resposta ao tratamento. 
DIAGNÓSTICO: pode ser feito somente pela 
anamnese quando o pcte refere pirose pelo 
menos uma vez por semana, por um período de 
4-8 semanas. 
A resposta à prova terapêutica (redução 
sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de 
IBP) é considerada o principal teste 
confirmatório. 
Porém, a realização de exames complementares 
está indicada em certas situações específicas: 
 Endoscopia Digestiva Alta EDA: requerida 
pra indicar as complicações da DRGE, 
como esofagite, estenose péptica, 
esôfago de Barret e adenocarcinoma. Útil 
no diagnostico diferencial. 
 
A EDA geralmente é normal, e isso não descarta 
a existência da doença, e muito menos é 
necessária pra diagnostico. 
O paciente tem esofagite de refluxo quando ele 
desenvolve alterações inflamatórias na mucosa 
esofagiana visíveis pela endoscopia. A de 
importância clinica é aquela com erosões. 
Utiliza-se a classificação de Los Angeles para 
avaliar a gravidade. 
1. GRAU A = uma ou mais erosões < 5 mm, 
restritas ao fundo das dobras da mucosa. 
2. GRAU B = pelo menos uma erosão > 5 
mm, sendo todas restritas ao fundo das 
dobras da mucosa. 
3. GRAU C = erosões que cruzam o topo das 
dobras da mucosa, acometendo < 75% da 
circunferência luminal. 
4. GRAU D = erosões continuas que 
acometem > 75% da circunferência do 
esôfago. 
 
Na vigência de esofagite erosiva devem ser 
coletadas biópsias da mucosa esofágica. As 
biópsias costumam revelar hiperplasia da 
camada basal do epitélio estratificado, associada 
à papilomatose. 
A alteração histopatológica mais precoce é o 
aumento do espaço intercelular no epitélio 
estratificado, mostrando que o ácido refluído 
”penetra” por entre as camadas de células 
escamosas. A biópsia é imprescindível para 
confirmar o diagnóstico de esôfago de Barrett. 
 pHmetria de 24 horas: é padrão-ouro pra 
confirmação diagnostica de DRGE 
(sensibilidade e especificidade > 90%), 
porem não é feita de rotina. 
 
É passado um fino cateter que possui 2 sensores 
de pH, um a 20 cm do EEI (segundo sensor), e 
outro a 5 cm do EEI (primeiro sensor). 
O refluxo é detectado pela queda do pH 
intraesofágico (pH < 4). Seis variáveis são 
aferidas: percentual do tempo total de refluxo, 
percentual do tempo de refluxo em ortostase, 
percentual do tempo refluxo em posição supina, 
numero de episódios de refluxo, numero de 
episódios> 5 minutos de duração e duração do 
maior episodio. 
Calcula-se o índice de refluxo (índice de De 
Meester), sendo considerado diagnostico > 14,7. 
Isso significa que o pH fica abaixo de 4 por mais 
que 7% do tempo do exame. 
 Impedanciometria: detecta refluxo 
independente do pH, ou seja, os sintomas 
são ocasionados por refluxo não acido. 
Geralmente indicado em pctes refratários 
ao tto com inibidores de bomba de 
prótons (IBP). 
 Esofagonometria: não serve pra 
diagnóstico, mas tem papel importante no 
planejamento cirúrgico, selecionando o 
tipo de fundoplicatura. Também serve de 
diagnostico diferencial (distúrbio motor 
esofágico). 
Utiliza um cateter que 
mede a pressão em 
diversos pontos ao 
longo do órgão, 
podendo quantificar e 
medir as ondas 
peristálticas. 
Define de a fundoplicatura deverá ser parcial 
(acalasia pós-operatória) ou completa. 
 Esofagografia Baritada: o pcte deglute 
contraste baritado e são obtidos imagens 
radiológicas que mostram a anatomia do 
esôfago, sendo importante na 
caracterização de hérnia de hiato. 
Podemos solicitar em queixas de disfagia (EDA 
não possa ser devidamente realizada), duvida de 
estenose péptica benigna, adenocarcinoma. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Estenose Péptica do Esôfago: ocorre por 
uma cicatrização intensamente fibrótica 
das lesões em pctes com esofagite 
erosiva. 
Começa no terço inferior do esôfago, e com o 
passar dos anos tem caráter ascendente. A 
disfagia por obstrução mecânica é a 
característica clinica mais presente, aparecendo 
de forma insidiosa, precedida em anos por 
sintomas como pirose (que costuma desaparecer 
pela instalação da estenose, que funciona como 
barreira antirrefluxo). 
Pctes perdem ou pouco ou nenhum peso. 
Geralmente há epitélio metaplasico (esôfago de 
Barrett). Biopsia sempre indicada para 
diferenciar estenoses. 
Tratamento é por dilatação endoscópica por 
balão até se obter diâmetro de 13-17 mm (alivia 
disfagia). É obrigatório manter pctes com IBP em 
longo prazo, até prescrever em dose dobrada. 
A correção cirúrgica da estenose (ex.: 
esofagectomia) constitui medida de exceção, mas 
a cirurgia antirrefluxo pode ser considerada 
desde que a obstrução tenha sido 
satisfatoriamente aliviada com a dilatação 
endoscópica. 
 Úlcera Esofágica: a esofagite de refluxo 
pode complicar para lesões mais 
profundas que alcançam a submucosa e a 
muscular (úlceras). Normalmente se 
localizam em áreas de epitélio 
metaplásico e raramente perfuram o 
esôfago. 
Esses pacientes se queixam de odinofagia e tem 
hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva). 
 Asma Relacionada á DRGE: pode ser 
causa pra broncoespamos, e aparecer 
DRGE na asma exacerbada previamente 
existente. 
O próprio tratamento 
da asma (pelo uso de 
agonistas beta-
adrenérgicos, que 
relaxam o EEI) também pode induzir refluxo. 
Solicitar pHmetria de 24 horas na suspeita. Se 
existirem sintomas típicos de DRGE, deve-se 
proceder o teste terapêutico com IBP em dose 
dupla por 2-3 meses. 
O tratamento pode ser a manutenção ad eternum 
do IBP na menor dose eficaz possível, mas pode 
ser a cirurgia antirrefluxo. 
 Epitélio Colunar (Esôfago de Barrett): 
quando a DRGE é acompanhada de 
esofagite erosiva, a cicatrização pode ser 
pela substituição do epitélio escamoso 
por um epitélio colunar de padrão 
intestinal, resistente ao ph acido 
(metaplasia intestinal). 
Encontrado em 10-15% dos pacientes submetidos 
à EDA devido a sintomas de refluxo. É uma 
doença principalmente de homens brancos, e sua 
prevalência aumenta com a idade até um pico 
entre 45-60 anos. Obesidade também é fator de 
risco independente. 
A dificuldade no diagnóstico é justificada pela 
ausência de queixas específicas, normalmente 
oriundas da DRGE adjacente, e o epitélio 
metaplasico pode diminuir os 
sintomas de DRGE. 
O diagnóstico é suspeitado 
pela inspeção do 
endoscopista, que visualiza 
no terço inferior do órgão as 
típicas “línguas” de coloração 
vermelho-salmão. 
O grande problema do EB é que ele representa 
uma lesão precursora do Adenocarcinoma (AC) 
de esôfago (40x maior de chance). 
Terapia intervencionista só será indicada se 
houver displasia na biópsia. Todos os portadores 
devem receber IBP. 
 
 DRGE em Pediatria: o tipo fisiológico tem 
mais chance de acontecer em crianças 
(golfadas dos bebes). 
RGE chama a atenção nos primeiros meses de 
vida. Esse tipo de refluxo não requer tratamento, 
tendendo a melhorar de forma espontânea na 
medida em que a criança envelhece. Mas, quando 
o refluxo é intenso, incômodo e, principalmente, 
quando associado a complicações, define-se a 
existência de DRGE infantil 
O tto tem a combinação de medidas não 
farmacológicas, como aumentar a frequência das 
mamadas, diminuindo o volume em cada 
mamada individual; manter a criança em posição 
ereta após a alimentação; “engrossar” a fórmula 
de amamentação. Casos persistentes podem ser 
abordados com farmacoterapia, sendo as drogas 
de escolha os bloqueadores do receptor H2 de 
histamina (ex.: ranitidina). 
TRATAMENTO DA DRGE 
Maioria dos portadores apresenta uma forma 
mais ou menos branda e sem complicações. 
Geralmente a cirurgia antirrefluxo é reservada 
pros casos refratários ou com complicações. 
MEDIDAS ANTIRREFLUXO: devem ser 
indicadas de forma individualizada, conforme as 
queixas de cada paciente. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: procinéticos 
podem ser prescritos para pctes que apresentem 
outras queixas dispépticas sugestivas de 
gastroparesia associada (náuseas, saciedade 
precoce, plenitude pós-prandial). 
Bloqueadores H2: bloqueiam os receptores H2 de 
histamina nas células parietais gástricas, 
inibindo uma das três vias de estimulo 
neuroendócrino á secreção ácida (outras vias 
são acetilcolina e gastrina). 
São menos eficazes que os IBP, não devendo 
serem prescritos em esofagite grave ou outras 
complicações. 
São sempre tomados duas vezes ao dia. 
 
Inibidores da Bomba de Prótons: inibem a 
H/KATPase, bloqueando a via final de secreção 
acida pelas células parietais do estomago. 
São drogas de escolha quando pcte muito 
sintomático, e também quando apresenta 
esofagite e outras complicações. A melhora da 
pirose é observada em 80-90%, e a resolução da 
esofagite é esperada em > 80%. 
Deve-se tomar 30 
minutos antes do café 
da manha, ou seja, em 
jejum, e o mais 
utilizado é o 
omeprazol. 
Efeitos adversos: cefaleia, diarreia e dor 
abdominal são os agudos mais comuns, e podem 
ser resolvidos com troca de medicação. 
Os paraefeitos crônicos incluem maior risco de 
Enterocolite infecciosa (clostridium), maior risco 
de pneumonia, má absorção intestinal de 
ferro/cálcio/magnésio/B12 provocando anemia 
(ferropriva e/ou megaloblástica), fraturas 
esteoporóticas. Tambem são mais propensos á 
desenvolver pólipos gástricos fundicos (por 
hipergastrinemia). 
Antiácidos: hidróxido de alumínio e/ou magnésio 
como MylantaPlus neutralizam a acidez do suco 
gástrico sem interferir na secreção 
cloridropéptica das células parietais. Logo, não 
são uteis no tratamento prolongado, pois tem 
efeito de curta duração (2 horas). 
Podem ser usados como “SOS” de alivio imediato, 
mas não tem eficácia na cicatrização da 
esofagite erosiva e nas outras complicações. 
Formulas com magnésio devem ser evitadas em 
pctes com doença renal crônica (risco de 
hipermagnesemia). 
 
 
CIRURGIA ANTIRREFLUXO: visa restabelecer a 
competência do EEI circundando a extremidade 
inferior do esôfago com um manguito ou válvula 
formado pelo fundo gástrico (fundoplicatura). 
É realizada por meio da cirurgia de 
videolaparoscopia, com baixa incidência de 
complicações (85% de sucesso). 
 
Na presença de complicações, a maioria dos 
cirurgiões indica a cirurgia. 
Fundoplicatura Laparoscópica de Nissen (360 
graus): estomago proximal é envolvido em torno 
do esôfagodistal de maneira a formar uma 
barreira antirrefluxo. 
Fundoplicatura Parcial (189-279 graus): indicadas 
se dismotilidade esofagiana pelo maior risco de 
acalasia. 
ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA: 
 Sintomas Leves e Intermitentes (< 
1x/semana): escolher antiácidos ou BH2 
quando o pcte prevê o inicio dos 
sintomas. 
 Sintomas mais graves e mais frequentes: 
IBP uma vez ao dia por 4-8 semanas, se 
não responder, dobrar a dose, e se não 
responder, fazer exames 
complementares. 
Pctes que respondem satisfatoriamente ao IBP 
na dose padrão dever tentar suspender a 
medicação após o tratamento inicial. 80% tem 
recidiva nos primeiros 3 meses, deve-se 
reintroduzir. 
TRATAMENTO DO ESÔFAGO DE BARRET: 
realizar múltiplas biopsias a procura de displasia 
ou neoplasia. A terapia endoscópica é pela 
ressecção da mucosa (presença de nódulos ou 
irregularidades) ou ablação com ondas de 
radiofrequência (eliminar epitélio metaplásico). 
Distúrbio Motor – Acalásia 
Termo significa “não relaxamento”, que é um 
distúrbio motor primário mais comum do 
esôfago, ocorrendo mais em pessoas de 25-60 
anos (especialmente antes dos 40 anos). 
Caracterizado por: déficit de relaxamento 
fisiológico do EEI durante deglutição (principal), 
graus variados de hipertonia do EEi, substituição 
total da persistalse normal por contrações 
anormais (desde fracas a vigorosas). 
FISIOPATOLOGIA: As alterações encontradas 
na acalásia são consequência da degeneração de 
neurônios do plexo de Auerbach (plexo 
mioentério) presente na parede esofagiana (seus 
corpos celulares são destruídos), o grande 
responsável pela coordenação motora do 
esôfago. Ocorre perda de interneurônios 
inibitórios, que secretam óxido nítrico, e em 
casos avançados também se observa a perda de 
neurônios colinérgicos. 
A disfunção do EEI e do corpo do esôfago obstrui 
a passagem do bolo alimentar, originando o 
principal sintoma da acalásia: disfagia de 
condução. É de forma insidiosa, por meses ou 
anos. 
O paciente geralmente desenvolve, em 
associação às queixas de disfagia, sintomas de 
regurgitação e broncoaspiração desse material, 
devido ao acumulo do bolo alimentar no esôfago, 
dilatando-o. 
Os pacientes com acalásia comem devagar, 
bebem grandes quantidades de água para 
empurrar o alimento para o estômago e podem 
até contorcer o corpo (inclinando a parte 
superior do tronco, elevando o queixo e 
estendendo o pescoço), para ajudar o alimento a 
“descer”. 
A perda de peso é uma constante, mas 
geralmente é insidiosa. 
Odinofagia não é um sintoma característico, mas 
pode ocorrer principalmente nos estágios iniciais 
da doença. A dor torácica (cólica esofagiana) é 
relatada apenas por alguns pacientes, e resulta 
de contrações vigorosas que tentam “vencer” o 
EEI (“acalásia vigorosa”). 
É uma lesão pré-maligna, sendo o carcinoma 
escamoso o mais comum, complicando 1-10% dos 
pctes em 15-25 anos. 
DIAGNÓSTICO: pode ser detectado por RX e 
esofagografia baritada, mas a 
esofagomanometria é o padrão-ouro. 
 Radiografia Simples: pode revelar 
ausência de bolha gástrica (ar no 
estomago), massa mediastínica tubular 
ao lado da aorta, e nível hidroaéreo no 
mediastino na posição ereta (material 
estagnado no esôfago. 
 Esofagografia Baritada: pode ver 
dilatação esofágica, imagem de 
estreitamento em “bico de pássaro” na 
topografia do EEI, atraso de esvaziamento 
esofagiano e presença de contrações não 
peristálticas. 
Permite classificar em diversos estágios 
(classificação de Rezende) o megaesôfago. 
1. Forma anectásica = calibre normal 
apenas com retenção de contraste um 
minutos após degluticação. 
2. Esôfago discinético = pequeno aumento 
do calibre e franca retenção do 
contranste. 
3. Esôfago francamente dilatado com 
atividade motora reduzida e grande 
retenção. 
4. Dolicomegaesôfago maior que 10 cm ou 
tortuoso. 
 Esofagomanometria: principal exame 
diagnostico, principalmente quando os 
radiográficos são normais ou 
inconclusivos. 
Mostra o não relaxamento do EEI na deglutição, 
graus variados de hipertonia de EEI e 
aperistalse. 
Presença de refluxo vai contra a acalasia. 
 Endoscopia alta: confirma dilatação 
esofágica e exclui obstrução mecânica 
como causa de disfagia, pode detecter 
esofagite irritativa. 
ETIOLOGIA: pode ser primária (idiopática), que 
é mais comum, ou secundária (doença de 
chagas, amiloidose, sarcoidose e gastroenterite 
eosinofílica). 
 Esofagopatia Chagáscia (“mal do 
engasgo”): considerar sempre nas áreas 
endêmicas, pois a invasão do plexo 
mioentérico pelo Trypanosoma causa 
disfunção e necrose dos interneuronios. 
Mais comum nos homens, e causa acalasia na 
fase crônica da doença, assim o diagnostico deve 
ser sorológico (ELISA ou reação de Machado-
Guerreiro). 
TRATAMENTO DA ACALÁSIA 
Promover o relaxamento do EEI, e é considerado 
paliativo. 
Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e 
os antagonistas de cálcio reduzem a pressão do 
EEI e podem ser usados em pacientes com 
sintomas leves a moderados. Outra abordagem 
consiste na injeção intramural e circunferencial 
de toxina botulínica (casos de alto risco 
cirúrgico), a qual inibe os neurônios 
parassimpáticos. 
A terapia intervencionista é reservada pros pctes 
com sintomatologia refrataria á terapia clinica: 
 Dilatação pneumática/endoscópica: é por 
balão, pode dar perfuração esofágica e 
recidiva dos sintomas. 
 Cirurgia de miotomia do EEI (de Heller): 
secção das camadas longitudinal e 
circular da musculatura lisa do esôfago 
distal por toracotomia esquerda, mas que 
aumenta o risco de refluxo, assim pode-
se associar uma fundoplicatura. 
Espasmo Esofagiano Difuso - EED 
Disturbio de mobilidade esofágica de etiologia 
neurogênica, na qual o peristaltismo é 
substituído por intensas contrações não 
propulsivas fásicas, principalmente nos 2/3 
inferiores. É 5x menos frequente que a acalásia. 
Na histopatologia, encontramos degeneração 
mais intensa nos axônios de neurônios 
inibitórios do plexo de Auerbach. Esta é uma 
importante diferença em relação à acalásia, onde 
o processo degenerativo predomina nos corpos 
celulares desses neurônios 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: caracteriza-se 
por dor retroesternal (cólica esofagiana) 
associada a disfagia pra líquidos e sólidos. 
A dor pode ser intensa e se irradiar para as 
costas, para os lados do tórax, para ambos os 
braços e até para a mandíbula, durando de 
alguns segundos a vários minutos. Em geral 
ocorre no repouso, mas pode se associar à 
deglutição, à tensão emocional e, eventualmente, 
aos exercícios. Confundida com dor anginosa de 
infarto, ainda mais quando dor sem disfagia. 
Maioria dos pctes do sexo feminino e possui 
distúrbios psicossomáticos associados 
(ansiedade e depressão). 
DIAGNÓSTICO: o esofagograma baritado revela 
uma imagem de “esôfago em saca-rolha’ ou em 
“contas de rosário” resultante da contração 
anormal, incoordenada, que produz pequenas 
ondulações na parede, 
saculações e pseudodivertículos. 
Indivíduos idosos assintomáticos 
também podem demonstrar o 
mesmo achado radiográfico, que 
nesta situação é chamado de 
presbiesôfago 
A esofagometria é o melhor 
exame objetivo, revelando 
contrações características, prolongadas e de 
grande amplitude. 
Tanto os estudos contrastados quanto a 
manometria podem ser normais no momento do 
exame, visto que as anormalidades são 
episódicas. Por causa disso, diversos testes 
provocativos podem ser usados na tentativa de 
induzir o espasmo, como a ingestão de alimentos 
sólidos, distensão esofágica por balão, perfusão 
ácida intraluminal (ácido clorídrico), uso 
endovenoso de edrofônio e administração de 
betanecol (vagomimético). 
TRATAMENTO DO EED 
Uso de ansiolíticos (beneficio comprovado), 
esclarecimento da etiologia esofágica pra dor 
torácica, nitratos sub linguais, antagonistas do 
cálcio(nifedipina) e os antidepressivos 
tricíclicos. 
Dilatação endoscópica com balão (risco de 
perfuração esofágica) e a injeção local de toxina 
botulínica (efeito por no máximo seis meses) são 
empregadas com relativo sucesso em pacientes 
refratários. 
Quando o espasmo está associado ao refluxo 
gastroesofagiano, o tratamento antissecretor 
gástrico (com inibidor de bomba de prótons) 
costuma aliviar os sintomas, e a cirurgia 
antirrefluxo pode ser indicada para restituir a 
competência do EEI. 
Outra indicação de cirurgia é a presença de 
divertículos de pulsão no esôfago torácico. O 
acesso cirúrgico pode ser feito por uma 
toracotomia lateral esquerda ou, 
preferencialmente, pela videotoracoscopia. 
Esofagites Infecciosas 
Três principais etiologias: Candida albicans, 
Herpes-simplex e Citomegalovírus. 
Em geral são pacientes imunodeprimido. 
POR CANDIDA (monília): fungo que habita a 
flora oral, e em algumas condições com 
Antibioticoterapia de amplo espectro, muita 
glicose na saliva (diabetes), em neoplasias e 
AIDS e até na acalásia, ele pode se proliferar 
mais que o normal. 
Os pacientes podem ser assintomáticos ou 
queixarem-se de odinofagia e, mais raramente, 
de disfagia. A candidíase oral está presente em 
75% dos casos. 
A endoscopia mostra placas mucosas amarelo-
esbranquiçadas, com a coleta de material, 
seguida por cultura, selando o diagnóstico. 
O tratamento deve ser sistêmico, sendo a droga 
de primeira escolha o fluconazol. Os casos 
resistentes podem ser tratados com 
caspofungina, voriconazol ou anfotericina B. 
POR HERPES-SIMPLES: causa odinofagia 
intensa e as vezes sintomas sistêmicos como 
febre e vesículas labiais. 
A endoscopia mostra vesículas umbilicadas e 
ulcerações pequenas e profundas (como um 
vulcão). 
Tratamento é feito com aciclovir VO por 14 dias. 
Em casos mais graves, fazer EV. 
POR CITOMEGALOVÍRUS: pode causar 
esofagite ulcerativa em imunodeprimido, 
caracterizada por uma ou mais ulceras grandes 
e superficiais. Porém a diferenciação da 
esofagite por herpes é feita na biopsia (borda da 
ulcera tem herpes e centro tem CMV). 
Pctes geralmente apresentam doença 
disseminada, com acometimento do colon e da 
retina. 
O tratamento é feito com ganciclovir venoso ou 
com foscarnet, passando posteriormente pra VO 
com valgociclovir. 
Esofagite Eosinofílica / Alérgica 
Acomete mais crianças e adultos jovens, estado 
associada com a historia pessoal ou familiar de 
atopia (reação de hipersensibilidade tipo I). 
Parece envolver alergia a alimentos. 
A principal queixa é disfagia, porem pode ter 
pirose e dor torácica. 
Eosinofilia e aumento de IgE no sangue podem 
ser encontrados em metade dos casos, sendo 
mais comum em crianças. 
A endoscopia pode revelar os seguintes achados 
sugestivos: presença de anéis mucosos dando o 
aspecto de traqueia ao esôfago (traquização), 
pápulas esbranquiçadas, correspondendo a 
microabscessos eosinofílicos, e erosões 
lineares. 
Biópsia do esôfago é diagnóstica, mostrando 
mais de 15 eosinófilos por campo de grande 
aumento. Testes cutâneos para pesquisa de 
alergia devem ser realizados, buscando a 
identificação do alérgeno agressor. 
O tratamento é uso empírico de IBP em dose 
dobrada por 8 semanas, seguido de nova EDA + 
biópsia. Se não resolver, o diagnostico de 
esofagite alérgica está confirmado, devendo-se 
iniciar corticoterapia com budesonida oral ou 
puffs de flucaticasona. 
 
Divertículos 
São “bolsas” classificadas em verdadeiras, 
falsas, ou intramurais. 
 Divertículo Verdadeiro: ocorrem quando 
regiões do tubo digestivo são projetadas 
pra fora, como se fosse uma herniação de 
todas as camadas da parede, formando 
um “saco”. 
 
 Divertículo Falso (pseudodivertículos): 
divertículo com parede formada apenas 
pela mucosa e submucosa, ou seja, uma 
herniação através da camada muscular 
(buraco na muscular). 
 
 Divertículo Intramural: não ultrapassam o 
limite externo do esôfago, ficando 
“submersos” na camada muscular. 
 
Também são classificados pela localização: 
 Hipofaringe (Divertículo de Zenker): 
clássico divertículo de pulsão (falso). 
 Epifrênicos: também divertículo falso. 
 Mesoesofágicos: podem ser causados por 
tração. 
MANIFESTAÇÕES: os divertículos de pulsão 
(falsos) causam disfunção da motilidade 
esofágica. Inicialmente cursam com disfagia e 
dor torácica pelo transtorno motor. Quando 
ficam proeminentes, causam disfagia 
progressiva junto com componente mecanico. 
DIAGNÓSTICO: podem ser diagnosticados pela 
esofagografia baritada e pela EDA. 
TRATAMENTO DA DIVERTICULITE ESOFÁGICA 
Só é necessário quando há sintomatologia 
importante, devendo-se optar por manipulação 
cirúrgica. 
O tratamento dos divertículos de “pulsão” 
compreende o alívio da disfunção motora 
(miotomia), associada (ou não) à ressecção do 
divertículo.

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