Resumo - Diabete Mellitus

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CLINICA MÉDICA 
 
Diabetes Mellitus 
O diabetes mellitus refere-se a um grupo de distúrbios metabólicos comuns que compartilham o fenótipo da 
hiperglicemia. Dependendo da etiologia do DM, os fatores que contribuem para hiperglicemia incluem 
secreção reduzida de insulina, menor utilização de glicose e maior produção de glicose. 
DM é classificado tendo como base o processo patogênico que resulta em hiperglicemia, designidas como 
DM tipo 1 e tipo 2. 
 A tipo 1 representa o resultado de uma deficiência completa ou quase total de insulina. O DM tipo 2 
é um grupo heterogêneo de distúrbios caracterizados por graus variáveis de resistência a insulina, menor 
produção de insulina e maior produção de glicose. 
 As expressões “insulinodependente” e “não insulinodependente” tornaram-se obsoletas, porque 
muitos indivíduos tipo 2 eventualmente necessitarão de insulina. Outra diferença é a de que a idade, assim 
como a modalidade de tratamento, não constitui um critério. Apesar de a tipo 1 se manifestar mais 
comumente antes dos 30 anos, um processo autoimune destrutivo das células B pode se instalar em 
qualquer idade. Assim como, embora a tipo 2 em geral se instale em uma idade mais avançada, hoje esta 
sendo diagnosticada com maior frequência em crianças e adultos jovens, em particular obesos. 
Outros tipos de diabetes: pode ser resultado de doença exócrina pancreática, acromegalia, doença 
de Cushing. As infecções virais também podem estar implicadas em destruição de células B pancreáticas. 
A intolerância a glicose que se desenvolve durante a gestação é classificada como DM gestacional. 
 
Diagnostico: 
 
 
 
REGULAÇÃO DA HOMEOSTASE DA GLICOSE 
 A homeostase da glicose reflete um equilíbrio entre a produção hepática de glicose e a captação e a 
utilização periférica da glicose. A insulina é o regulador mais importante desse equilíbrio. 
 No estado de jejum, os baixos níveis de insulina elevam a produção de glicose por promoverem a 
gliconeogenese e a glicogenolise hepáticas e por reduzirem a captação de glicose nos tecidos sensíveis a 
insulina (musculo esquelético e gordura), promovendo, a mobilização dos precursores armazenados, como 
aminoácidos e ácidos graxos livres (lipçolise). O glucagon, que é secretado pelas células A do pâncreas 
quando os níveis de glicemia ou de insulina estão baixos, estimula a glicogenolise e a gliconeogenese pelo 
fígado e medula renal. 
 No período pos-prandial, a carga de glicose induz a elevação de insulina e queda de glucagon. A 
insulina que é um hormônio anabólico, promove o armazenamento dos carboidratos e a síntese de gorduras 
e proteínas. A maior parte da glicose pos-pradial é utilizada pelo musculo esquelético, sendo um efeito de 
captação de glicose estimulada pela insulina. O cérebro, utiliza glicose de maneira independente da insulina. 
Níveis de glicose >70mg/dl estimulam a síntese de insulina nas células B pancreáticas. 
 
PATOGENESE 
DM tipo 1 → resulta da interação de fatores genéticos, ambientais e imunológicos que acabam 
acarretando destruição das células B pancreáticas, assim como a deficiência de insulina. Pode surgir em 
qualquer idade, porem mais comumente se desenvolve antes dos 20 anos. 
DM tipo 2 → Se caracteriza por menor secreção de insulina, resistência a insulina, produção hepática 
excessiva de glicose e metabolismo anormal de gorduras. A obesidade, particularmente visceral ou central é 
muito comum. Nos estágios iniciais do distúrbio, a tolerância a glicose continua sendo quase normal, não 
obstante a resistência a insulina, pois as células B realizam uma compensação aumentando a produção de 
insulina. Com a progressão da resistência e da hiperinsulinemia compensatória, as ilhotas pancreáticas são 
incapaz de manter o estado hiperinsulinêmico. Instala-se uma tolerância a glicose diminuída com elevações 
de glicose pos-prandial. Um declínio da secreção de insulina e aumento de produção hepática de glicose 
resultam em DM manifesto com hiperglicemia em jejum. Por fim, instala-se a falência das células B. 
DISTURBIOS AGUDOS RELACIONADOS COM A HIPERGLICEMIA GRAVE 
 A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) constituem distúrbios 
graves e agudos diretamente relacionados com o diabetes. 
 A CAD é considerada um elemento mais característico de DM tipo 1 e o EHH é observado 
principalmente nos DM tpo 2. Ambos estão associados a uma deficiência absoluta ou relativa de insulina, 
depleção volêmica e anormalidades acidobásicas. 
 
 
Cetoacidose diabética 
 Costuma se instalar ao longo de 24 horas. Náuseas e vômitos constumam ser proeminentes e sua 
presença em um diabético justifica a realização de uma avaliação laboratorial. 
 
 
Estado hiperosmolar hiperglicêmico 
 O paciente protótipo é um individuo idoso com DM tipo2 com uma historia de varias semanas de 
poliuria, perda de peso e ingestão oral reduzida que culmina em confusão mental, letargia ou coma. 
Exame físico releva uma desidratação profunda e hiperosmolaridade e revela hipotensão e taquicardia,bem 
como estado mental alterado. 
Estão particularmente ausentes náuseas, vômitos, dor abdominal e respiração de Kussmaul, que são 
característicos de CAD 
 O EHH é desencadeado com frequência por uma enfermidade grave concomitante como IAM ou 
AVC, sepse, pneumonia e outras infecções graves, que devem ser procuradas. 
 
A deficiência relativa de insulina e a ingestão inadequada de liquido são as causas subjancentes de EHH. A 
hiperglicemia induz uma diurese osmótica que acarreta depleção do volume intravascular que é exacerbada 
por uma reposição inadequadra hídrica. A ausência de cetose no EHH não é compreendida. 
A deficiência de insulina é apenas relativa, portanto, menos acentuada que na CAD. 
 
COMPLICAÇÕES CRONICAS 
 
 Vasculares: 
o Microvasculares 
 Retinopatia: não proliferativa → proliferativa 
 Neuropatia: sensitiva e motora (mono e polineuropatia), autonoma 
 Nefropatia : albuminuria e declínio da função renal 
o Macrovasculares 
 Doença arterial coronária 
 Doença arterial periférica 
 Doença vascular cerebral 
 
 Não Vasculares: 
o Gastroparesia 
o Infecções 
o Alterações cutâneas 
o Perdas auditivas 
o Genitourinarias 
o Glaucoma 
o Cataratas