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Câncer de colo de útero - Louise Candiotto

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CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
SANARFLIX + FEBRASGO 
LOUISE CANDIOTTO 1 
 
INTRODUÇÃO 
É a 3° neoplasia maligna mais comum em mulheres no Brasil. 
(INCA 2020). 
É o 4° câncer mais comum em mulheres no mundo. 
É muito diagnosticado em países subdesenvolvidos 
(83/85%), sendo registrada alta mortalidade nesses países 
(cerca de 87%). 
A idade média do diagnóstico é de 40-59 anos  Acomete 
mulheres jovens. 
Possui tempo de evolução lento e pode ser facilmente 
diagnosticado. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O processo de desenvolvimento do câncer de colo de útero 
começa nas células da junção escamo-colunar. 
Podendo envolver células do epitélio escamoso, glandular 
ou ambos. 
 
 
COMO ISSO OCORRE? 
 O epitélio vai ser infectado pelo vírus do HPV 
 Surgem os coilócitos (as células brancas da 
imagem)  Achado sugestivo de infecção HPV 
 Após alguns meses pode-se evoluir para a NIC 1 
(neoplasia intraepitelial cervical escamosa do tipo 
1) 
 Estágio bem inicial 
 Indica infecção ativa pelo HPV 
 Lesão precursora  Não é câncer ainda 
 Já fica atento 
 Em geral, não precisa de tratamento 
 É uma lesão de baixo grau com índice 
muito alto de regressão espontânea 
 Com os passar dos anos/décadas essas lesões irão 
evoluir para o NIC 2 e NIC 3 que já são lesões de 
maior grau e precursoras de câncer 
 Evolução lenta 
 NIC 2 
 Lesão de alto grau 
 Remissão espontânea em cerca 
de 40% dos casos 
 NIC 3 
 Maiores probabilidades de 
evolução para câncer 
 Lesões sempre tratadas 
 Uma vez que essas células alteradas ultrapassam 
a camada basal têm-se o carcinoma  Câncer de 
colo de útero 
 A maioria leva décadas  20 anos ou 
mais 
 Ao invadir o estroma, o carcinoma se 
manifesta como úlcera, lesão exofílica ou 
infiltração profunda em tecidos 
adjacentes 
 
 
LOUISE CANDIOTTO 2 
 
INFECÇÃO PERSITENTE PELO HPV 
(PAPILOMAVÍRUS HUMANO) 
É o principal fator de risco para o carcinoma de colo de 
útero. 
A maior prevalência é observada em mulheres com idade 
inferior a 25 anos. 
A maioria das infecções por HPV (70-90%) não causará 
nenhum sintoma e regredirá espontaneamente em 18-24 
meses. 
Porém, as infecções persistentes de HPV, poderão causar 
lesões precursoras de câncer, não só do colo de útero, mas 
também de vulva, vagina, pênis e ânus. 
O HPV é uma “causa necessária”  99% dos ca de colo de 
útero estarão associados a infecção persistente pelo HPV. 
15 tipos de HPV  Possuem maior risco de gerar o câncer: 
 HPV 16 e 18  71% dos casos 
 HPV 31, 33, 45, 52 e 58  19% dos casos 
1/10 das infecções por HPV é persistente. 
Fatores de risco de contração do HPV: 
 Associados à exposição sexual 
 Não uso de preservativo 
 Múltiplos parceiros 
PREVENÇÃO 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
VACINA CONTRA HPV: 
 Ideal vacinar antes do início da atividade sexual 
 Previne contra o HPV 16 e 18 
 Também previne contra o 6 e 11  Responsáveis 
por 90% das verrugas genitais 
 Aplicada em meninos e meninas 
 2 doses entre 9-15 anos 
 3 doses >15 anos 
 0-2-6 meses 
 Ministério da saúde: 
 Meninas de 9-14 
 Meninos de 11-14 
 2 doses com intervalo de 6 meses 
 Nos portadores de HIV  9-26 anos 
 Vacina também transplantados e oncológicos  
Imunossupressão 
OBS: É importante lembrar que a vacinação não substitui o 
rastreamento e a prevenção do câncer de colo de útero e 
ainda depende da cobertura dos programas de controle. 
OBS2: Cerca de 80% das mulheres em algum momento terá 
uma infecção por HPV de alto risco, na maioria das vezes o 
sistema imune combate o vírus. 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
DETECÇÃO PRECOCE E TRATAMENTO DAS LESÕES 
PRECURSORAS: 
 Essas lesões precursoras geralmente 
assintomáticas, são detectadas por rastreamento 
por colpocitologia isolada ou em protocolos que 
associem detecção do HPV e colpocitologia 
 Screening: Citologia oncótica (Papanicolau): 
 O exame citopatológico é o mais utilizado 
 Colhe as células do útero e analisa se não 
há nenhuma lesão que indique as 
precursoras: 
 Lesão intraepitelial de alto grau 
(NIC II e NIC III)  Vai vir 
sugestivo disso, mas a 
classificação em sí é da biópsia 
 Adenocarcinoma in situ (AIS) 
 Quando as alterações nesse exame forem 
sugestivas de HPV e lesões de baixo grau, 
a coleta pode ser repetida em alguns 
meses ou pode-se fazer a triagem de 
mulheres com maiores riscos 
 Colposcopia: 
 Indicada em lesões maiores 
 Determinará o local e a extensão da 
biópsia 
 Aí faz a avaliação histológica 
FATOR DE RISCO 
SÃO ELES: 
 Exposição ao HPV 
 Tabagismo 
 Alta paridade 
 Imunossupressão 
 Idade precoce de início de atividade sexual 
OBS: A exposição intraútero de dietilestilbestrol (DES) é um 
fator de risco para adenocarcinoma de colo e vagina, não 
associado ao HPV. 
HISTOLOGIA 
PRINCIPAIS TIPOS: 
 Carcinoma de células escamosas 
 80-90% 
 Mais presente na ectocévice 
 Adenocarcinoma 
 10-20% 
 Está mais presente na endocévice 
 Forma mais agressiva 
 Diagnosticado mais tardiamente 
 
LOUISE CANDIOTTO 3 
 
VARIANTES HISTOLÓGICAS DO CARCINOMA 
EPIDERMOIDE CERVICAL: 
 Basaloide 
 Verrucoso 
 Papilífero 
 Linfoepitelioma-símile 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do câncer de colo de útero é realizado pela 
história e pelo exame físico. 
A mulher só irá apresentar sintomas nos estágios avançados 
da doença. 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Sangramento 
 Devido a uma lesão do colo do útero 
 Fora do período menstrual 
 Sinurragia  Pode ser pós relação 
sexual  Atrito 
 Secreção com odor fétido 
 A tumoração já pode apresentar sinais de 
necrose ou infecção secundária 
 Sinais de compressão 
 Venosa 
 Linfática 
 Neural 
 Ureteral 
 Dor pélvica 
 Dispareunia 
OS SEGUINTES TESTES PODEM SER UTILIZADOS: 
 Exame pélvico e história clínica: 
 Exame da vagina, colo do útero, útero, 
ovário e reto através de avaliação com 
espéculo, Papanicolau, toque vaginal e 
toque retal 
 Toque vaginal 
 Avalia o volume do colo uterino, 
fundos de saco e paredes 
vaginais 
 Toque retal 
 Avaliar as mucosas, o esfíncter 
anal e os paramétrios 
 Exame Preventivo (Papanicolau) 
 Colposcopia 
 Exame que permite visualizar a vagina e 
o colo de útero com um aparelho 
chamado colposcópio, capaz de detectar 
lesões anormais nessas regiões 
 
 Biópsia 
 Se células anormais são detectadas no 
exame preventivo (Papanicolau), é 
necessário realizar uma biópsia, com a 
retirada de pequena amostra de tecido 
para análise no microscópio 
 
Colposcopia mostrando (A) lesão exofítica em colo do útero 
e (B) epitélio acetobranco grosseiro, com mosaico e lesão 
exofítica sugestiva de carcinoma invasor após uso de ácido 
acético a 5%. 
DISSEMINAÇÃO 
CONTIGUIDADE: 
 Principal 
 Por órgãos adjacentes 
 Pode ir para: 
 Parametrios 
 Lateral 
 Vagina 
 Inferior 
 Útero 
 Superior 
 Bexiga e reto 
 Anterior e posterior 
LINFÁTICA: 
 Acometendo linfonodos regionais 
 Obturatórios 
 Ilíacos 
HEMATOGÊNICA: 
 Corrente sanguínea 
 Metástases a distância 
 Principais focos de metástases: 
 Pulmões 
 Fígado 
 Ossos 
ESTADIAMENTO – FIGO 2018 
O estadiamento clínico não é mais utilizado  Há métodos 
melhores. 
Utiliza-se os exames de imagem e o exame 
anatomopatológico (biópsia). 
É o principal fator de prognóstico em mulheres com câncer 
de colo de útero. 
 
LOUISE CANDIOTTO 4 
 
EXAMES POR IMAGEM: 
 Ultrassonografia (US) 
 Tomografia computadorizada (TC) 
 Ressonância magnética (RM) 
 Método de escolha  Melhor resolução 
na avaliação de partes moles 
 Positron emission tomography (PET) associada à TC 
(PET-CT) 
OBS: Como cerca de 80% dos carcinomas de colo do útero 
ocorrem em países em desenvolvimento, que não têm TC, RM 
ou PET-CET disponíveis para a maioria das mulheres, a FIGO 
restringiu a propedêutica para exame clínico e radiografia 
contrastadoscomo urografia excretora e enema baritado. 
ESTÁGIO I: RESTRITO AO COLO DO ÚTERO 
 
Os achados podem ser complementados com imagem ou 
patologia. 
IA: 
 Até 5 mm 
 Estágio de microinvasaão 
 Produto de CAF ou cone 
 Extensão horizontal não é mais considerada 
 Não é visível clinicamente 
 
Envolvimento vascular ou linfático não muda o estadiamento. 
Extensão lateral não é mais considerada. 
IB: 
 Passa de 5 mm 
 Margens do cone comprometida  IB1 
 Se a lesão for visível clinicamente  
Automaticamente ela é IB 
 Faz o punch  Pequena biópsia 
 CAF/ cone podem ser necessários  Definir 
diagnóstico 
 
 
ESTÁGIO II : SAIU DO ÚTERO AS NÃO ALCANÇA 
1/3 INFERIOR DA VAGINA E NEM A PAREDE 
PÉLVICA 
 
ESTÁGIO III : ATINGE 1/3 INFERIOR DA VAGINA 
OU PAREDE PÉLVICA/ HIDRONEFROSE/ 
LINFONODOS 
 
Colocar R (radiologia) ou P (patologia) para indicar os 
achados para classificar o IIIC. 
ESTÁGIO IV: BEXIGA OU RETO/ METÁSTASE 
FORA DA PELVE 
 
TRATAMENTO 
De acordo com o estadiamento. 
IA1 
Prole constituída ou mulheres menopausadas  
Histerectomia simples (qualquer via). 
Desejo reprodutivo  Conização a frio: 
 Conização do colo de útero é um procedimento 
cirúrgico que tira um pedaço em forma de cone do 
tecido uterino 
 As margens do cone devem estar livres de 
qualquer grau de neoplasia, invasiva ou 
intraepitelial 
 
 
LOUISE CANDIOTTO 5 
 
OBS: Se houver invasão do espaço linfovascular  
Histerectomia radical modificada + linfadenectomia. 
IA2 
Histerectomia radical modificada. 
Se menor que 2 cm: 
 Traqueletomia radical 
 Retirada do colo + paramétrios 
 Avalia os linfonodos 
 Faz uma congelação  Se positivos  
Linfadenectomia 
Nas mulheres com carcinoma IA2, a ooforectomia é opcional 
e deve ser reservada para mulheres na menopausa. 
Em mulheres com prole não definida, a traquelectomia com 
remoção do tecido parametrial lateral, linfadenectomia 
pélvica e preservação do corpo uterino e anexos é um 
procedimento aceitável. 
IB1 
Baixo risco se: 
 Tamanho <2cm 
 Invasão estromal <50% 
 Ausência de linfonodos acometidos em exame de 
imagem 
Histerectomia radical tipo C. 
Histerectomia radical modificada pode ser considerada. 
Linfadenectomia. 
Se menor que 2 cm: 
 Traqueletomia radical 
 Retirada do colo + paramétrios 
 Avalia os linfonodos 
 Faz uma congelação  Se positivos  
Linfadenectomia 
IB2 E I IA1 
Cirurgia ou radioterapia  Resultados semelhantes. 
CIRURGIA: 
 Histerectomia radical tipo C 
 Vantagens: 
 Estadiamento preciso  Avaliação 
histológica da peça 
 Trata tumores resistentes a radioterapia 
 Preserva a função ovariana 
IB3 E I IA2 
Tumores maiores (> ou = 4 cm)  Maior risco de 
recorrência. 
Evita a cirúrgica + RT/QT  Alta morbidade. 
 
Escolha  Quimioterapia concomitante 
 Radioterapia externa + braquiterapia 
Lugares sem RT disponível  QT neoadjuvante + cirurgia. 
I IB, I I I E IVA 
Quimiorradiação. 
QT: 
 Combinada com cisplatina, carboplatina ou 
cisplatina mais fluorouracilo 
RT: 
 Externa + braquiterapia 
IVA OU RECIDIVA 
IV4 sem doença fora da pelve ou recidiva  Considerar 
exenteração pélvica. 
Prognóstico ruim. 
IVB 
Doença não é mais curável. 
Avaliar QT e/ou RT para atrasar crescimento do tumor/ 
aliviar sintomas. 
SEGUIMENTO 
Exame físico + Citologia + Colposcopia: 
 3/3 meses no primeiro ano 
 6/6 meses no segundo ano 
 Semestral por mais 3 anos 
 Anual após 5 anos 
SOBREVIDA 
 
Estágio da FIGO Sobrevida após 5° ano 
Estágio I 81-96% 
Estágio II 65-87% 
Estágio III 35-50% 
Estágio IVA 15-20%

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