PATOLOGIA 3

Prévia do material em texto

Questões patologia 3 – trombose, embolia, infarto, lesões pré-neoplásicas, distúrbios do crescimento e maturação celular.
1.Conceitue:
A. TROMBO: coágulo sanguíneo aderido à parede vascular.
B. TROMBOSE: é o mecanismo, a formação ou o desenvolvimento do trombo
C.ÊMBOLO: massa intravascular destacada que na maioria das vezes é um trombo que se destacou
D.EMBOLIA: obstrução parcial ou total de um vaso por qualquer massa intravascular destacada que caiu na corrente circulatória
E.INFARTO VERMELHO: ocorre quando há hemorragia na área infartada no momento da oclusão vascular.
F.INFARTO BRANCO: ocorre quando não existe hemorragia no centro da área isquemica, Para que ocorra a oclusão deve ser arterial pq interompe o fluxo sanguíneo ao tecido perfundido por aquele vaso.
2, Diferencie trombo de êmbolo.
Trombo é um coagulo sanguíneo formado normalmente após uma lesão vascular que fica aderido à parede vascular e assume a anatomia da luz vascular. Êmbolo é uma massa intravascular destacada que pode ser um trombo ou não, mas naõ está aderido a parede vascular.
3. Quais os fatores pró-coagulantes e os anticoagulantes?Justifique
Prócoagulantes: plaquetas, protrombina, trombina, fibrina, fibrinogênio, fatores da coagulação, tromboplastina. Todos facilitam a formação do trombo.
Anticuagulantes: heparina, sistema plasminogênio-plasmina, inibidor tecidual, trombomodulina. Todos inibem a formação do trombo.
4. Qual o papel da tromboplastina e da trombomudulina?
Tromboplastina é pró-coagulante é um fator tecidual produzido pelo endotélio lesado que ativa a via extrínseca.
Trombomodulina é anticoagulante que eleva a avidez da trombina em ativar proteína C que inibe fator V e VIII.
5. O que é hemostasia vascular?
É o equilíbrio entre os fatores pró coagulantes e anticoagulantes para que o sangue se mantenha líquido sem ocorrer nem trombose nem hemorragia.
6. Disserte sobre a Tríade de Virshow e sua relação com a patogênese da trombose.
A tríade de virshow é composta de 3 fatores que favorecem um desequilíbrio da homeostasia vascular a favor dos prócoagulantes. Os fatores são:
Estado de hipercoagulabilidade: situações que geram aumento do número de plaquetas como pós-cirurgia, pós-parto e uso de anticoncepcionais orais ou por causas genéticas como mutação do gene da protrombina ou do fator V.
Fluxo anormal: leva a lesão vascular, se o fluxo for menor pode haver estase nas veias, se ele for aumentado pode haver redemoinhos e turbilhamento nas artérias.
Lesão vascular: expõe colágeno e ocorre ativação plaquetária, isso ocorre em traumatismos, trombose, infecções, mediadores, hipertensão, aterosclerose...
7. Explique o papel
A. DO ENDOTÉLIO: o endotélio sadio é anticoagulante, lesado é prócoagulante pq ocorre produção de fatores como a endotelina, que é vasoconstritor de efeito temporário, ocorre exposição da MEC subendotelial incluindo exposição de colágeno que ativa plaquetas.
B. DAS PLAQUETAS: a ativação de plaquetas inclui adesão, alteração da forma, agregação,secreção de produtos granulares (alfa e gama) e troboxano A2. Elas ativam a via extrínseca e a via intrínseca da cascata de coagulação.
C. DA CASCATA DE COAGULAÇÃO: por ativação dos fatores de coagulação há geração de fibrina que é importante para a formação de tampão secundário. As plaquetas ativam via extrínseca e intrínseca, ambas ativam o fator X que na presença de fosfolipídios e cálcio ativam o fator Ve há conversão do fator II inativado ( protrombina) em ativado ( trobina) isso converte fibrinogênio em fibrina que agrega e atrai mais plaquetas.
8. exlique a afirmação: o epitélio sadio é antitrombótico enquanto o lesado é protrombótico.
No epitélio lesado há exposição de MEC e de colágeno que ativa plaquetas e liberação de endotelina que é protrombótico, enquanto o epitélio sadio não
9. Qual o fator que promove adesão plaquetária ao colágeno exposto? Por quem e em que situação é produzido?
O fator de Willebrand que é produzido no endotélio quando é lesado.
10. Qual a função da endotelina e por quem é produzida?
A endotelina é produzida pelo endotélio lesado e é um vasoconstritor de efeito transitório.
11. Qual a função do tromboxano A2 e por quem é produzido?
É um vasoconstritor produzido pelas plaquetas.
12. Disserte sobre os conteúdos dos grânulos plaquetários alfa e gama.
13. Que promove a ativação plaquetária?
A exposição de colágeno.
14. o que ativa as vias intrínseca e extrínseca da coagulação?
As plaquetas, sendo que a tromboplastina tbm ativa a via extrínseca.
15. Resuma as vias intrínseca e extrínseca da coagulação.
Elas levam a formação do tampão permanente. A via intrínseca ocorre quando plaquetas ativam o fator XII que ativa o IX e o VIII que juntos ativam o X. A via extrínseca ocorre quando as plaquetas ativadas pela tromboplastina ativa fator VII e leva a ativação do fator X. Com o fator X ativado na presença de cálcio e fosfolipídios há ativação de fator V que converte protrombina em trombina que converte fibrinogênio em fibrina e ocorre agregaçã de plaquetas com fibrina, que é o tampão permanente.
16. o que é impescindível para que seja ativado o fator V da coagulção?
Presenção de cálcio e fosfolipídios e fator X ativado.
17.quem converte fator II inativo em ativo?
Fator v
18.quem converte fibrinogênio em fibrina? O que a fibrina é capaz de fazer?
A trombina. A fibrina atrai maia plaquetas e participa do tampão permanente.
19. quem ativa a conversão de plasminogênio em plasmina?
AP-1: ativador de plasminogênio.
20. o que é plasmina e qual sua função?
A plasmina é um fator inibidor de trombo que degrada fibrina.
21. o que caracteriza o tampão provisório e o permanente? Diferencie-os.
O provisório é formado só por plaquetas e o permanente é por plaquetas e fibrina
22. quais os fatores de coagulação ativados na 
Via intrínseca: fator XII, IX, VIII e X
Via extrínseca: fator VII e X
23. Qual a função da proteína C? quem é capaz de ativa-la?
Inativa fator V e VIII. Ativada pela trombina.
24. quais as formas de manter a homeostasia vascular?
25. Disserte sobre o destino do trombo.
O trombo pode ser dissolvido ou amolecido quando há efeito fibrinolítico. Quando é colonizado pode formar trombo séptico. Pode ser organizado para reparo. Pode haver uma recanalização do trombo, uma circulação colateral, e pode também haver seu desprendimento da parede com a formação de êmbolo.
26. Qual a consequencia mais comum da trombose venosa e da trombose arterial?
A trombose arterial cessa o supremento sanguíneo ao tecido perfundido, podendo ocorrer ocusão, isquemia, infarto ou embolia.
A trombose venosa pode levar a edema, congestão, infarto e embolia.
27. o que são linhas ZAHN?
Linhas de Zahn (LZ) ou estrias de Zahn (EZ) são uma característica de trombos mistos que aparecem quando estes são formados no coração ou grandes vasos sanguíneos, como a artéria aorta, por exemplo. Elas possuem laminações visíveis e microscópicas produzidas pelas camadas alternadas de plaquetas misturadas com fibrina (pálidas) e de hemácias (escuras)
28. Por que a trombose mesentérica superior costuma ocorrer no seu segmento inicial?
Pq é aí que se localizam mais frequentemente as placas de ateroma.
29. o que caracteriza um trombo recente, um em organização e um recanalizado?
Recente: apenas fibrina e hemaceas; em organização: células da parede do vaso invadem o trombo; recanalizado: organização produz vasos neoformados
30. qual a relação da CIVD com a trombose? Explique.
Ela ocorre com diminuição de PA e vasodilatação que leva a edema e estase e isso leva a trombose por lesão endotelial.
31. como podem ser os êmbolos quanto a sua constituição?
Sólidos, gasosos ou líquidos.
32. qual a patogenia e as consequencias da embolia?
A maioria (99%) deriva de trombos, que é o Tromboembolismo. E as consequencias são edema e congestão se a obstrução for venosa, e infarto por necrose isquêmica se for por obstrução arterial
33. qual a patogênese da embolia pulmonar?
95% tem origem de trombose venosa profunda dos membros inferiores que geram êmbolos e que dependendo do seu tamanho tem umarepercursão clínica diferente.
34. Pq a embolia pulmonar é dita venosa e a embolia sistêmica é dita arterial?
A embolia venosa tem os êmbolos formados no lado direito do coração e seguem para os pulmões causando embolia pulmonar. Os êmbolos oriundos das artérias ou do lado esquerdo do coração seguem para a árvore arterial sistêmica na direção dos capilares levando à embolia sistêmica.
35. do que depende a repercussão clínica na embolia pulmonar e na sistêmica? Explique.
A repercussão da embolia pulmonar depende do tamanho do êmbolo. Êmbolos grandes podem levar a morte súbita enquanto os médios não leva a lesões importantes em pacientes sadios, em pacientes com circulação colateral comprometida pode levar a infarto, e os pequenos quando múltiplos podem levar a hipertensão pulmonar.
A repercussão da embolia sistêmica depende da alocação do êmbolo. Se for nas artérias dos membros inferiores pode ocorrer infarto, gangrena. Se for numa artéria cerebral prode levar a óbito e se for nas artérias dos órgão como rins e baço ocorre infarto e as repercussões da disfunçãod o orgão afetado.
35. que situação relacionada a embolia pulmonar pode levar a morte súbita, infarto pulmonar ou hipertensão pulmonar?
Êmbolos grandes podem levar a morte súbita enquanto os médios em pacientes com circulação colateral comprometida pode levar a infarto, e os pequenos quando múltiplos podem levar a hipertensão pulmonar.
36. qual a patogênese da embolia sistêmica? Do que depende sua gravidade?
A embolia sistêmica ocorre geralmente por êmbolos intracardíacos no VE que podem originar êmbolos na CC através de ramos da aorta. A sua gravidade depende do lugar de alojamento do êmbolo.
37. explique a patogênese da embolia por líquido amniótico e pq se relaciona com a CIVD.
Ocorre pela infusão de líquido amnióticona corrente circulatória por ruptura de vasos uterinos durante a contração uterina. O líquido amnótico é rico em tromboplastina e trombina que ativam a cascata da coagulação e leva a CIVD.
38. qual a patogenese das embolias gordurosas do politraumatizado e da gasosa no trauma tóracopulmonar?
A embolia gordurosa ocorre pela difusão de glóbulos de gordura na CC obstruindo a microcirculação nos politraumatizados e grandes queimados. A embolia gasosa ocorre pela entrada de gas na CC e pode ocorrer pelo trauma toracopulmonar por ocorrencia de pneumotórax onde há ruptura vascular e entrada de gás na inspiração.
39. disserte sobre a doença da descompressão. O que é? Quais as situações de risco? Qual o mecanismo etiopatogênico?
É um tipo especial de embolia gasosa que ocorre quando os indivíduos são expostos a mudanças bruscas de pressão atmosférica. As situações de risco são: mergulhadores, pesca submarina, construção subaquática, indivíduos em aeronaves despressurizadas em rápida ascensão. Ocorre quando respiramos sob alta pressão e rapidamente saímos dela (descompressão súbita) pois em altas pressões há aumento do gás dissolvido no plasma e com a redução rápida dessa pressão o gás se torna insolúvel e forma bolhas.
40. por que a emersão rápida provoca a formação de bolhas?
Pq o gás se espande no sangue e nos tecidos.
41. pq no fundo do mar há maior dissolução de gás no plasma?
Pq a pressão é maior e assim há aumento do coeficiente de solubilidade do gás.
42.Pq a obstrução arterial está mais relacionada ao infarto e a venosa mais relacionada a congestão e edema?
Pq a obstrução arterial interrompe necessariamente o fluxo de sangue ao tecido perfundido por aquele vaso. Na obstrução venosa o sangue se concentra na parte anterior a oclusão gerando o edema e a congestão do órgão ou tecido.
43. cite outras causas de infarto naõ relacionadas ao tromboembolismo
Aterosclerose, compressão vascular, torção vascular.
44. como é a morfologia do infarto?
São classificados tendo como base a cor, podendo ser infarto branco ( isquêmico) ou vermelho (hemorrágico), e com base na presença ou ausência de microorganismos invasores podendo ser sépticos ou assépticos.
45. Diferencie infarto branco de vermelho.
Infarto branco é o infarto isquêmico que ocorre geralmente por uma oclusão arterial em um órgão sólido com circulação arterial terminal.
Infarto vermelho ocorre com hemorragia na área infartada podendo ser causado por uma obstrução venosa ou quando há reperfusão de uma área infartada.
46. pq a solidez do tecido pode ajudar a determinar a morfologia do infarto?
Pq o infarto branco está mais associado a tecidos densos, pois a densidade do tecido não permite que a hemorragia marginal no início do infarto, devido a RI e vasos adjacentes, se difunda para o centro da área isquêmica. Enquanto o infarto hemorrágico ocorre mais em órgãos de tecido frouxo.
47. cite 3 exemplos de órgãos em q ocorre infarto branco e 3 de infarto vermelho, justificando a ocorrencia do tipo de infarto no determinado órgão.
Infarto branco: coração, pâncreas e rins. São órgãos sólidos com circulação arterial terminal.
Infarto vermelho: pulmão, intestino e fígado. São órgãos tecido frouxo ( pulmão) e de dupla circulação (intestino pulmão e fígado).
48. explique a macroscopia do infarto.
O órgão tem forma de cunha com vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base. Ocorre tanto no vermelho quanto no branco.
49. pq a hiperemia marginal é comum aos infartos branco e vermelho?
Pq inicialmente em qqr infarto as margens laterais são irregulares refletindo um padrão de oferta vascular através do vasos adjacentes que com o tempo tendem a ser melhores definidas por uma estreita faixa de hiperemia atribuível a inflamação na borda da lesão isquêmica.
50. explique a microscopia do infarto.
Há necrose isquêmica com inflamação e processo de reparo.
51. de que fatores dependem os efeitos da obstrução vascular?
Dependem da natureza da oferta vascular, da velocidade de desenvolvimento da oclusão, da vulnerabilidade dos tecido à hipóxia e do conteúdo de oxigênio sanguíneo.
52. quem determina o potencial lesivo da oclusão vascular? Por que?
A natureza da oferta vascular pois a disponibilidade de circulação colateral pode compensar a oclusão, há uma compensação, se naõ houver o dano é mais grave como em órgãos onde a oclusão ocorre em artéria terminal.
53. pq a velocidade do desenvolvimento da oclusão é importante?
Pq oclusões de desenvolvimento lento causam menos comumente infarto, pois propiciam as vias de perfusão alternativas.
54. qual a relação de concentração de oxigênio sanguíneo com a ocorrencia de infarto?
Pacientes anêmicos ou cianóticos em que há diminuição da pressão de O2 a obstrução parcial de um pequeno vaso pode levar ao infarto.
55. quais os dois tecidos menos resistentes a hipóxia?
Tecido nervoso e cardíaco.
56. como ocorre o reparo no músculo cardíaco quando ele sofre infarto?
exsudaçao da reaçao inflamatoria com resp reparadora fibroblastica q começa nas margens preservadas
*regeneraçao parenquimatosa na periferia
*e o foco necrotico é substituido por tecido cicatricial
57. pq o infarto é branco no rim e no baço?
Pq esses órgãos tem circulação arterial terminal no rim a arteria renal e no baço a artéria esplênica.
58. pq o infarto é vermelho no pulmão fígado e intestino?
Pq eles tem dupla circulação, pulmão a artéria brônquica e pulmonar, intestino a mesentérica e no fígado a aa hepática e a veia porta que tbm leva sangue pro fígado.
59. quais as condições pro infarto ser:
a. branco: oclusão arterial terminal em tecidos densos - isquemia
b.vermelho: oclusão venosa em tecidos frouxos – hemorragia
60. quais os processos celulares que limitam as funções celulares?
Programas genéticos e pocessos de diferenciação e especialização.
61. a célula é capaz de se alterar devido algumas situações? Quais são essas situações? Com que objetivo?
As células são capazes de se alterarem frente a estresse fisiológico mais severo ou estímulo patológico, elas se alteram para se adaptarem e manterem um equilíbrio onde são alcançados novos estados de estabilidade.
62. conceitue adaptações celulares.
É uma resposta celular reversível a um estímulo patológico ou estresse fisiológicosevero.
63. qual a diferença entre adaptações funcionais e patológicas?
As adaptações funcionais são induzidas por estímulo fisiológico como alteração hormonal. As adaptações patológicas são induzidas por estímulos patológicos que estão no contexto da doença.
64. o que é hiperplasia e em que tipos celulares ocorre? Pq?
É o aumento do órgão por aumento do número de células. Ocorre em células lábeis e estáveis pois as permanentes não tem capacidade de divisão para aumentar seu número.
65. exemplifique hiperplasia fisiológica hormonal, compensatória e patológica.
hiperplasia fisiológica hormonal: útero gravídico, crescimento da mama
hiperplasia fisiológica compensatória: pós – hepatectomia parcial através da regeneração das células hepáticas residuais.
Hiperplasia patológica: hiperplasia prostática benigna
66. disserte sobre a hiperplasia nodular benigna de próstata.
A HNBP é cumum no envelhecimento onde há uma diminuição de andrógenos e aumento de estradiol que envolve a degradação da testosterona em DHT, que se associa ao crescimento prostático, através da enzima 5alfa-redutase, produzida pelas células prostáticas estromais. 
67. qual a enzima que converte testosterona em DHT?
5alfa-redutase
68. EXPLIQUE O PAPEL DA DHT NO CESCIMENTO PROSTÁTICO.
. A dihidrotestosterona se associa a crescimento prostático e tem efeito mitogênico autócrino sobre as células estromais e parácrino sobre as células epiteliais. A DHT tem um efeito mais prolongado que a testosterona por isso há um crescimento além do normal.
69. pq a DHT tem efeito 10 vezes maior no crescimento prost´tico quandoc omparada a testosterona?
Pq ela se liga a receptores androgenicos nucleares das células prostáticas estimulando a proliferação celular e se dissocia muito mais lentamente deles do que a testosterona.
70. explique o efeito mitogênico da DHT, autócrino sbre células estromais e parácrino sobre células epiteliais.
se liga a receptores androgenicos nucleares das células prostáticas estimulando a proliferação celular. 
71. quem gera a enzima 5alfa redutase? Qual sua importância?
5alfa-redutase, produzida pelas células prostáticas estromais, degrada testosterona em DHT.
72. explique o que quer dizer a afirmação: “as hiperplasias patológicas são anormais, porém envolvem um crescimento sob controle”
Está sob controle pq se reduzir o estímulo ela regride.
73. qual a importância do achado microscópico de dupla camada de células no epitélio glandular numa hiperplasia de próstata? Explique.
Define a benignidade do processo pois nos carcinomas há perda da dupla camada.
74. pq numa hiperplasia de endométrio as glandulas ficam mais próximas umas das outras e o estroma fica menos abundante?
Pq as glandulas ficam maiores e mais dilatadas entre si.
75. conceitue hipertrofia e explique a causa do aumento de volume celular nessa resposta adaptativa.
Aumento do órgão devido ao aumento do tamanho celular. O tamanho da célula fica maior por aumento dos constituintes celulares por síntese de mais componentes estruturais da célula.
76. cite os tipos celulares capaz de fazer hipertrofia e justifique.
Células lábeis, estáveis e permanentes pois a hipertrofia não está associada a mitose e sim ao aumento da síntese protéica.
77. explique a hipertrofia relacionada ao aumento da demanda funcional no coração e no músculo do atleta, assim como também a hipertrofia que acontece concoitantemente com a hiperplasia e se relaciona ao útero gravídico.
A hipertrofia relacionada ao aumento da demanda funcional no coraçãodo e no músculo do atleta ocorre por sobrecarga crônica. As células musculares estriadas do coração e dos músculos esqueléticos desenvolvem um grau acentuado de hipertrofia, pois não podem se adaptar ao aumento da demanda metabólica através de divisões mitóticas e produção de mais células para dividir o trabalho. 
Estímulos hormonais específicos podem levar a hiperplasia e hipertrofia concomitantemente, é o que ocorre com o útero gravídico por exemplo, onde ocorre hipertrofia das células do miométrio estiulada pelo estrogênio e tambem há hipertrofia envolvida no aumento de tamanho do órgão.
78. explique como a alteração das proteínas contráteis da forma adulta para a forma fetal ou neonatal pode fazer parte da resposta celular ao estresse e relacionar-se a hipertrofia.
Por exemplo, mudança na expressão da cadeia pesada da alfa miosina para beta miosina nas células hipertróficas cardíacas resulta na diminuição da atividade da ATPase e menos ATP é degradado, a contração fica mais lenta e mais econômica energeticamente, isso acontece devido a sobrecarga.
79. explique como a reindução da expressão ventricular do gene para hormônio natriurético é uma das respostas celulares ao estresse relacionado a hipertrofia.
No coração do embrião o gene para hormônio natriurético atrial (ANF) se expressa tanto no átrio quanto no ventrículo. Após o nascimento a expressão ventricular é reprimida. A hipertrofia cardíaca está relacionada a reindução da expressão do ANF que causa diminuição do débito cardíaco e reduz a cara hemodinâmica.
80. o que desencadeia a mudança na expressão dos genes na hipertrofia?
Desencadeadores mecânicos como a sobrecarga, e desencadeadores tróficos como agentes vasoativos e fatores de crescimento polipeptídicos.
81. explique os fatores mecânicos e tróficos da hipertrofia.
Os desencadeadores mecânicos são por exemplo os estiramentos das fibras musculares devido à sobrecarga, e esses fatores estimulam os fatores tróficos como os agentes vasoativos angiotensina 2 e agonista alfa adrenérgico e fatores de crescimento polipeptídicos como a IGF-1, todos esses fatores estimulam a expressão de vários genes aumentando a síntese protéica e levando a hipertrofia dos miócitos.
82. qual a relação da irritação crônica química ou física com a metaplasia?
A irritação desencadeia uma resposta inflamatória local com liberação de mediadores capazes de promoverem reprogramação de células tronco adultas que seguem uma nova linha de diferenciação celular.
83. explique a seguinte afirmação: “A metaplasia não envolve a alteração do fenótipo de uma célula diferenciada, mas é o resultado de uma reprogramação de células tronco”.
Os mediadores liberados por um estímulo no ambiente que cerca a célula como citocinas, componentes da MEC e FCs estimulam as células tronco dos tecidos normais e das células mesenquimais do tecido conjuntivo a seguirem outra linha de diferenciação mais resistente ao ambiente adverso.
84. quais os fatores capazes de fazer a reprogramação das células tronco relacionadas a metaplasia?
citocinas, componentes da MEC e FCs
85. explique a metaplasia:
A.ESCAMOSA DA BEXIGA: pode ser causada por ex por uma lesão por s. aematosum que transforma o epitelio transicional menos resistent para um epitelio escamoso
B.ESCAMOSA NA CORREÇÃO DO ESTRÓPIO FUNCIONAL: O epitélio colunar estende-se sobre a ectocérvice => Ectrópio
O epitélio colunar do ectrópio sofre Metaplasia Escamosa 
A região do colo onde ocorre metaplasia é chamado ZT
C.ESCAMOSA NOS BRÔNQUIOS: qnd expostos a fatores como a fumaça que irritam o epitélio esse é substituido por epitélio estratificado que é mais resistente.
D.GÁSTRICA RELACIONADA AO ESÔFAGO DE BARRET: refluxo gástrico para o esôfago pode levar a transformação do epitelio escamoso estratificado do esôfago em glandular gástrico
E.GÁSTRICA NO INTESTINO: relacionada ao esvaziamento rápido do estômago com hiperacidez na primeira porção do duodeno que pode levar a transformação do epitélio em glandular gástrico.
F.INTESTINAL RELACIONADA AO ESÔFAGO DE BARRET: há transformação metaplásica do epitélio escamoso estratificado do esôfago para epitélio colunar maduro com células caliciformes.
G.INTESTINAL ASSOCIADA AO ESTÔMAGO: acontece quando há gastrite crônica associada a Helycobacter pilori que alcaliniza o meio tornando o pH igual ao do intestino e o epitélio se transforma em em epitélio colunar maduro com células caliciformes.
86. pq a metaplasia intestinal incompleta é mais importante que a completa?
Pq há formação de mucinas ácidas ( sulfomucinas)que são carcinógenas.
87. o que é zona de transformação do colo uterino? Qual sua importância?
Zona de transformação: região entre a JEC primitiva e a nova JEC, deslocada pelo processo de metaplasia do epitélio. É importante pq torna essa região mais exposta a patógenos como o vírus do HPV.
88. o que é JEC? Onde normalmente acontece?
JEC é a junção escamocolunar que ocorre normalmente no orifício externo do colo uterino ela é a junção entre o epitélio colunar da endocervice e esccamoso da ectocervice.
89. o que é displasia e qual sua importância?
Displasia são alterações citológicas (volume, forma e desproporção núcleo citoplasma) e arquiteturais ( perda parcial no controle da organização celular e alterações na diferenciação e maturação celular). Sua importância está em ser uma área de pré-neoplasia, mas pode ser reversível.
90. disserte sobre os critérios histopatológicos que caracterizam a displasia de uma forma geral, ou seja, que são alterações citológicas e arquiteturais.
Nas alterações citológicas há aumento do volume, deformação celular e o núcleo fica bem aumentado em relação ao normal. Nas alterações arquiteturais há perda parcial no controle e na organização celular e alterações na diferenciação e maturação celular.
91. explique a importância de se avaliar a displasia no esôfago de Barret, explicando os diferentes critérios histopatológicos para o diagnóstico de displasia de alto e baixo graus no Barret e condutas terapêuticas. 
92. o que é adenoma intestinal? Qual sua importância?
O adenoma intestinal é uma lesäo benigna que apresenta um potencial de malignizaçäo para displasia grave e posteriormente adenocarcinoma invasivo.
93. do que depende o risco de transformação maligna de um adenoma intestinal?
Do tamanho, do tipo histológico e da gravidade da displasia.
94. Disserte sobre o adenoma tubular, viloso e túbulo-viloso.
Adenoma tubular é o mais comum onde 70% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo tubular e são pediculados. O adenoma viloso está associado a displasia severa, 50% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo viloso, são sésseis e é mais raro. O adenoma túbulo-viloso 25 a 50% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo viloso o resto é tubular.
95. como podem ser os adenomas intestinais macroscopicamente?correlacione os subtipos macroscópicos com os subtipos histológicos.
Os tubulares tem formações parecidas com framboesas, os vilosos aspecto de couve-flor e os túbulo vilosos possuem as duas formações.
96. diferencie lesão escamosa intraepitelial de baixo e alto graus, levando em consideração agente causador,subtipos, cepas virais, risco, evolução, critérios histopatológicos diagnósticos.
A lesão escamosa intrepitelial de baixo grau envolve as cepas de HPV 6-11, há baixo risco sendo que 70% involuem, 20% estacionam e apenas 10% evoluem. A conduta médica é o acompanhamento. Há hiperplasia basal, coilocitose nas camadas mais superficiais como evidência viral e atipia coilocitótica (núcleos hipercromáticos, irregulares e amassados, halo claro em torno do núcleo e binucleação).
A lesão intraepitelial de alto grau envolve as cepas de HPV 16-18 e há alto risco sendo que a maioria evolui e a conduta é a retirada da área lesada, na histologia quase não se vê coilócitos só se vê as conseqüências que o vírus causou. Compreende NIC II NIC III e carcinoma in situ. Há células atípicas que não invadem o estroma subjacente, membrana basal é preservada, núcleo atípico, desorganização das camadas com figuras em mitose em qqr lugar das camadas e nucléolos evidentes.
97.cite 3 exemplos de atrofia fisiológica.
Notocorda e ducto tireoglosso durante o desenvolvimento e redução do tamanho uterino após o parto.
98. exemplifique e explique atrofia por défcit:
A. DE TRABALHO OU CARGA (ATROFIA POR DESUSO): ocorre após a imobilização de um membro fraturado, ou em pacientes em repous absoluto, o desuso dos músculos acaba levando a atrofia.
B.DE INERVAÇÃO ( ATROFIA POR DESNERVAÇÃO): a lesão de nervos causa uma rápida atrofia das fibras musculares inervadas por eles.
C.DE ESTIMULAÇÃO HORMONAL: uma perda de estrógeno, por exemplo, leva a atrofia endometrial na menopausa, além de atrofia mamária e do epitélio vaginal.
D.NO SUPRIMENTO SANGUÍNEO: a redução do suprimento sanguíneo, resultante de doença arterial oclusiva leva a atrofia do tecido devido a perda progressiva das células. Um exemplo é a atrofia senil onde a aterosclerose reduz o suprimento sanguíneo e reduz a massa cerebral.
E.NUTRICIONAL: a ddesnutrição protéico calórica acentuada está associada ao uso dos músculos esqueléticos como fonte de energia depois que outras reservas, como tecido adiposo, foram esgotadas.
99. qual a relação existente entre atrofia e paciente com câncer?
Geralmente em pacientes com câncer há atrofia por nutrição inadequada causando uma perda muscular acentuada, a caquexia.
100. o que diferencia uma lesão pré-neoplásica de uma lesão neoplásica maligna?
A invasão do estroma subjacente na maligna, pois a pré neoplásica , até de último grau, é somente intraepitelial.
101. qual a causa mais aceita para a redução de tamanho celular que ocorre na atrofia?
O aumento na degradação das proteínas por lisossomas ou pela via ubiquitina-proteassoma.
102. Quais os sistemas proteolíticos?
lisossomas e via ubiquitina-proteassoma.
103. quais as características de uma lesão pré-neoplásica?
São áreas suscetíveis ao aparecimento de CA mas que não necessariamente evoluem para CA. São intra-epiteliais, não rompem a membrana basal, não são invasivas, não tem poder de metástase.
104. qual o pré requisito fundamental para uma lesão ser considerada pré-neoplásica e não neoplásica?
A invasão do estroma.
105. o que é coilócito? Onde pode ser visualizado? Está frequentemente associado a que tipo de célula? Caracterize-o microscopicamente.
São células intermediárias ou superiores com o capsídio viral, é o casulo viral. Há binucleação, núcleos hipercromáticos, irregulares, amassados e há um halo claro em torno do núcleo. É a evidencia da presença viral.
106. em que subtipo histológico de adenoma intestinal o ápice da célula está voltado para a superfície da vilosidade? E em qual está voltado para a luz da glândula?
Viloso e tubular respectivamente.
107. qual o adenoma intestinal mais comum? E qual se associa mais ao risco de CA?
O tubular e o viloso respectivamente.
108. disserte sobre o esôfago de Barret.
O refluxo gastro-esofágico torna ácido o 1/3 inferior do esôfago e ocorre uma metaplasia glandular do epitélio escamoso dessa região tornando o epitélio mais resistente a acidez. A metaplasia glandular pode ser com epitélio do tipo gástrico colunar ou intestinal com células caliciformes. Pode haver displasia associada de baixo ou de alto grau. Na de baixo grau os núcleos são orientados basalmente e os núcleos não chegam à superfície luminal. Na de alto grau os núcleos chegam a supefície luminal. O esôfago de barret é um risco para adenocarcinoma de esôfago.
109. o que é gastrite atróficae qual sua importância?
É quando as glândulas gástricas vão sendo substituídas pelo epitélio metaplásico tipo intestinal com uma acentuada perda de glândulas gástricas. Essa gastrite está relacionada ao CA gástrico de tipo intestinal.
110. qual a importância de se diagnosticar uma gastrite crônica com H.pilori positiva?
Pq ali pode estar havendo metaplasia do tipo intestinal e que se for incompleta há um alto risco de desenvolvimento de CA.
111. Qual o principal risco do esôfago de Barret?
Levar a um adenocarcinoma de esôfago.