Objetivos_SP3 (4)

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1. Caracterizar a mecânica respiratória e explicar o mecanismo neural da frequência
respiratória
Mecânica da ventilação pulmonar
● Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas maneiras
○ Por movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a
cavidade torácica
■ A respiração tranquila normal é quase toda realizada por esse primeiro
método.
■ Inspiração = Diafragma puxa as superfícies inferiores do pulmão para baixo
■ Expiração = O diafragma relaxa e o recuo elástico do pulmão expele o ar.
■ Por exemplo quando a uma respiração vigorosa ou alguma patologia, as
musculatura acessórias também são usadas.
○ Pela elevação e depressão das costelas para aumentar ou diminuir o diâmetro
ântero-posterior da cavidade torácica.
■ Quando a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam quase diretamente
para frente, aumentando o diâmetro do tórax em 20%, durante a inspiração
máxima
● Músculos que elevam: M. Esternocleidomastoideo, serráteis anteriores,
escalenos.
● Músculos que puxam para baixo: Reto abdominal e intercostais internos
● Pressões que causam o movimento
○ Pressão pleural
■ Pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal
● Devido a pontos de pressão negativa, ai quanto se tem a expiração são
todos revertidos
■ Pressão alveolar
● Pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares
● A pressão necessária para fazer o ar chegar a árvore brônquica, é a
mesma que através de pressão negativa ajuda a expelir o ar
■ Pressão transpulmonar
● Diferença entre a pressão pleural e alveolar
■ Complacência pulmonar
● Extensão do pulmão a cada unidade de aumento na pressão
transpulmonar
Mecanismo neural da frequência respiratória
● Quimiorreceptores periféricos
○ Localizam-se no arco aórtico e bifurcação da carótida
○ São ativados mais intensamente em decorrência da diminuição da PaO2
○ Respondem a queda do pH por causa respiratória ou metabólica
○ Respondem fracamente ao aumento da PaCO2
○
● Quimiorreceptores centrais
○ Estimulados primordialmente por aumento de H+ do LCR, o que reflete a PaCO2
○ Importantes para regulação da ventilação minuto a minuto
○ Monitoram o pH associado como o CO2
○
● Centro respiratório bulbar
○ Grupo de neurônios respiratórios centrais
○ Grupo respiratório ventral: localizado na parte ventrolateral do bulbo, responsável
pela geração do ritmo respiratório
■ Contém neurônios inspiratórios e expiratórios
■ Contém neurônios motores que inervam faringe e laringe
■ Informações sensoriais chegam indiretamente pelo GRD
■ Complexo de Botzinger: Comandam atividade expiratória
■ Parte intermediária: Inerva vias aéreas (via IX e X)
■ Caudal: inervação de músculos acessórios expiratórios (abdominais e
intercostais externos)
○ Grupo respiratório dorsal: localizado na parte dorsal do bulbo, modula o padrão de
respiração
■ Contém principalmente neurônios inspiratórios
■ Recebe aferência sensoriais das vísceras torácicas e abdominais
■ Aferências através do nervos vagos (X par) e glossofaríngeo (IX) à partir dos
quimiorreceptores periféricos e receptores pulmonares e das vias aéreas
○ Grupo respiratório pontino: localizado na porção dorsal superior da ponte, modula o
padrão da respiração
○ Centro pneumotáxico: ‘Ajuste fino” do padrão respiratório (suaviza a transição entre
inspiração e expiração) Inibe a inspiração para regular o volume e a frequência
inspiratória
○ Centro apnêustico: Estimula a área inspiratória bulbar, prologando os potenciais de
ação em ascensão
●
2. Descrever os mecanismos de troca gasosa e transporte de gases na corrente sanguínea, no
pulmão e na periferia.
● Processo de hematose
○ Ao chegar aos alvéolos, o oxigênio difunde-se para o sangue dos capilares.
Enquanto, o gás carbônico, presente no sangue dos capilares difunde-se para o
interior dos alvéolos.
○ Assim, a hematose ocorre devido à difusão do gás oxigênio do ar dos alvéolos para o
sangue dos capilares. E o mesmo ocorre com o gás carbônico, porém, no sentido
inverso.
■ O sangue que sai dos pulmões é rico em oxigênio, sendo chamado de sangue
arterial.
■ O sangue que chega aos pulmões é rico em gás carbônico, sendo denominado
de sangue venoso.
○ Quando o gás oxigênio passa para o sangue penetra nas hemácias, onde liga-se com
a hemoglobina e forma a oxi-hemoglobina. Nesta forma, o gás oxigênio passa por
todo o corpo e chega aos capilares sanguíneos dos tecidos.
○ Nos tecidos, o O2 dissocia-se da oxiemoglobina e difunde-se no fluido que banha as
células.
○ As células utilizam o O2 para a respiração celular. Durante esse processo, são
originadas moléculas de gás carbônico que difundem-se para o fluido que banha as
células e são absorvidas pelas capilares sanguíneos.
○ A partir daí, o CO2 pode permanecer no plasma ou associa-se a hemoglobina.
○ Entretanto, a maior parte do CO2 reage com a água no interior das hemácias e forma
ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em íons H+ e íons bicarbonato (HCO3-).
○ Os íons bicarbonato são essenciais para controlar a acidez sanguínea.
3. Caracterizar a curva de saturação da hemoglobina e suas alterações
● A curva de dissociação oxigênio-hemoglobina está relacionada com a Po2, então à medida
que a pressão parcial de oxigênio do sangue aumenta há um aumento progressivo da
porcentagem ligada ao oxigênio, que é chamado de saturação percentual de hemoglobina.
Por consequência, temos as seguintes situações relacionadas à curva:
○ Po2 de 95 mmHg (sangue arterial): aproximadamente quatro moléculas de oxigênio
ligam-se a cada molécula de hemoglobina, então 97% da hemoglobina apresenta-se
saturada com oxigênio e o conteúdo de oxigênio é de 19,4 mL/dL de sangue.
○ Po2 de 40 mmHg (sangue venoso misto): em média, três moléculas de oxigênio
estão ligadas a cada molécula de hemoglobina e cerca de 75% da hemoglobina
encontra-se saturada com oxigênio com o conteúdo 14,4 mL/dL de sangue.
○ Po2 de 25 mmHg (sangue venoso misto durante exercício de intensidade moderada):
apenas duas moléculas de oxigênio vão estar ligadas a cada molécula de
hemoglobina e 50% da hemoglobina vai estar saturada com o oxigênio de conteúdo
de 10 mL/dL de sangue
● Além disso, quando a temperatura, a pressão parcial de gás carbônico e a concentração do
íon hidrogênio estão elevadas há uma alteração na curva de dissociação. Essa alteração
refere-se a um desvio para a direita, que ocorre quando tem baixa afinidade com o oxigênio,
facilitando a descarga de oxigênio da hemoglobina, e também pode haver esse desvio por
causa da adaptação à hipoxemia crônica relacionada à vida em altitudes elevadas, que
aumenta a síntese de 2,3-difosfoglicerato (fator que ao se ligar à hemoglobina reduz a
afinidade pelo oxigênio)
4. Definir e caracterizar a cianose como uma alteração da função respiratória
A cianose é o nome dado à cor azulada da pele e das mucosas. Manifesta-se quando a
hemoglobina reduzida alcança no sangue valores superiores a 5g/100mλ.
● Quanto à localização, a cianose diferencia-se em:
○ Generalizada: observa-se em toda a pele, embora predomine em algumas regiões
○ Localizada ou segmentar: apenas segmentos corporais adquirem coloração anormal,
significando obstrução de uma veia que drena uma região, enquanto a cianose
generalizada ou universal pode ser causada por diversos fatores, como se verá
adiante
● Quanto à intensidade, a cianose é classificada em três graus:
○ Leve
○ Moderada
○ Intensa
● Não há parâmetros quantitativos para caracterizar os vários graus de cianose. Somente a
experiência capacita o examinador para afirmar o grau em que uma cianose se enquadra
● Há quatro tipos de cianoses fundamentais:
○ Cianose central: nesses casos, há insaturação arterial excessiva, permanecendo
normal o consumo de oxigênio nos capilares. Ocorre principalmente nas seguintes
situações:
■ Diminuição da tensão do oxigênio no ar inspirado, cujo exemplo é a cianose
observada nas grandes altitudes.
■ Hipoventilação pulmonar: não há ar atmosférico em quantidade suficiente para
que se faça a hematose, por obstrução das vias respiratórias,diminuição da
expansibilidade toracopulmonar, aumento exagerado da frequência respiratória
ou por diminuição da superfície respiratória (atelectasia, pneumotórax, fibrose
pulmonar)
■ Curto-circuito venoarterial, como se observa em algumas cardiopatias
congênitas (tetralogia de Fallot e outras).
○ Cianose periférica: ocorre em consequência de perda exagerada de oxigênio na rede
capilar devido a estase venosa ou diminuição funcional ou orgânica do calibre dos
vasos da microcirculação.
○ Cianose mista: quando se associam mecanismos responsáveis por cianose central e
periférica. Como a cianose que se observa na insuficiência cardíaca congestiva
grave, na qual ocorre grave congestão pulmonar, impedindo 12 adequada oxigenação
do sangue, e estase venosa periférica, com perda exagerada do oxigênio
○ Cianose por alteração da hemoglobina: alterações bioquímicas da hemoglobina
podem impedir a fixação do oxigênio neste pigmento. O nível de insaturação eleva-se
até alcançar valores capazes de ocasionar cianose. É o que ocorre nas
metemoglobinemias e sulfoglobinemias (sulfas, nitritos, antimaláricos) ou por
intoxicações exógenas
5. Identificar o papel do sistema respiratório na manutenção do equilíbrio ácido-básico no
organismo (acidose metabólica e acidose respiratória, alcalose metabólica e alcalose
respiratória)
A regulação ácido-base está diretamente ligada ao equilíbrio do íon hidrogênio (H+) no organismo.
Para que ocorra essa homeostasia, é necessário equilibrar a ingestão ou produção de H+ e eficaz
remoção do mesmo no corpo. Para manter esse controle, existem diversos mecanismos, como o
importante papel dos rins para remover esse H+. Além disso, tem os mecanismos de
tamponamento ácido-base envolvendo o sangue, os pulmões e as células, justamente para manter
a normalidade de concentração de H+ e consequentemente, promover o equilíbrio ácido-base
(HALL; GUYTON, 2017).
O ácido é conceituado como moléculas que tem átomos de hidrogênio que liberam íons hidrogênio,
enquanto a base é capaz de receber esse H+. Sabe-se que existem três sistemas iniciais que
agem na regulação dessa concentração de H+ nos líquidos corporais, para evitar a acidose e
alcalose: sistema de tampões químicos ácido-base dos líquidos corporais, os rins, e o centro
respiratório (HALL; GUYTON, 2017).
Regulação respiratória do equilíbrio ácido-base:
Essa regulação ocorre pelo controle da concentração de CO2 no líquido extracelular pelos
pulmões, diretamente ligado ao valor de pH do sangue. Quando há aumento da ventilação, ocorre
maior eliminação de CO2 e redução da concentração de H+. Entretanto, quando a ventilação é
menor, aumenta o CO2 e também eleva a concentração de H+ no líquido extracelular (HALL;
GUYTON, 2017).
A formação de CO2 no corpo ocorre por processos metabólicos intracelulares contínuos. Após ser
formado, ele se difunde das células para o sangue, que posteriormente o transporta para os
pulmões e é transferido para atmosfera pela ventilação pulmonar. Com isso, avalia-se que caso
ocorra o aumento da formação de CO2, a Pco2 (Pressão parcial) de líquido extracelular também
aumentará. Da mesma forma, se a ventilação pulmonar aumenta, o CO2 é expelido pelos pulmões
e a concentração no meio extracelular diminui. Assim, conclui-se que alterações na ventilação
pulmonar ou na metabolização de CO2 podem alterar a Pco2 do líquido extracelular (HALL;
GUYTON, 2017).
Outro caso importante para ser mencionado é em relação a ventilação alveolar, que quanto maior
for, menor será a Pco2. Se essa concentração aumenta, a quantidade de H+ e de H2CO3
aumentam, provocando a diminuição do pH extracelular. Além disso, é válido citar que a ventilação
alveolar também pode ser afetada pela concentração de H+. Essa concentração pode ser
controlada por “feedback”, visto que sempre que a concentração de H+ está acima do normal, o
sistema respiratório é estimulado e a ventilação alveolar aumenta, ocorrendo o inverso, quando
necessário (HALL; GUYTON, 2017).
Também pode-se mencionar o sistema tampão como um tipo fisiológico de regulação respiratória
do equilíbrio ácido-base, pois o poder tamponante é ativado rapidamente e consegue evitar
grandes alterações na concentração de H+, até que ocorra uma resposta dos rins para eliminar a
falha do equilíbrio (HALL; GUYTON, 2017). Assim, é necessário entender como as anormalidades
na respiração podem causar mudanças na concentração de H+, e consequentemente alterar o pH
do sangue (HALL; GUYTON, 2017)
ACIDOSE:
Tendo como base a equação de Henderson-Hasselbach, notamos que qualquer alteração na
proporção [base onjugada]/[ácido], pode causar um desequilíbrio nos controle ácido-básico. Dessa
maneira, quando a proporção base/ácido diminui, observase a redução do pH do líquido
extracelular. Se essa alteração tiver como causa a queda de bicarbonato (HCO3- ), dizemos que o
há a ocorrência de acidose metabólica. Por outro 14 lado, se o pH cai em virtude de uma redução
na pCO2, a acidose é denominada acidose respiratória (HALL; GUYTON, 2017).
ACIDOSE RESPIRATÓRIA:
Esse tipo de desequilíbrio pode ocorrer em virtude de alterações patológicas que alteram a
fisiologia da ventilação pulmonar, afetando os centros respiratórios ou comprometendo a
capacidades dos pulmões de eliminar CO2. Alterações ou danos bulbares, no centro da respiração,
além de obstrução das vias aéreas (pneumonia, enfisema, entre outros), podem interferir na
hematose alveolar, causando acidose respiratória. Sendo assim, observa-se que esse quadro
resulta da diminuição da ventilação pulmonar, ocasionando um acúmulo maior de gás carbônico,
aumentando a pCO2. Sinais e sintomas como tremores, cefaleia, confusão e tonturas são
manifestados. (HALL; GUYTON, 2017). Os mecanismos compensatórios (correções) da acidose
respiratória ocorrem pelos sistemas tampões do líquido extracelular (bicarbonato, fosfato), e a
longo prazo, o mecanismo renal, que absorvem uma maior quantidade de HCO3- para o líquido
extracelular, aumentando sua concentração (HALL; GUYTON, 2017).
ACIDOSE METABÓLICA:
As causas desse tipo de ácidos podem ser diversas, como deficiência na excreção renal dos
ácidos normalmente formados no corpo; formação de quantidades excessivas de ácidos
metabólicos no corpo; adição de ácidos metabólicos ao corpo por ingestão ou infusão parenteral; e
perda de base pelos líquidos corporais (diarreia, vômitos de conteúdos intestinais), que tem o
mesmo efeito que acrescentar ácido aos líquidos corporais, além da diabetes mellitus, e
insuficiência renal crônica. Os sinais e sintomas incluem náuseas e vômitos, letargia e hiperpneia
(HALL; GUYTON, 2017). O mecanismo compensatório para essa alteração é o aumento da taxa de
ventilação pulmonar, que reduz a pCO2; além do acréscimo renal de novos íons HCO3- pelos rins,
e posteriormente adicionados ao líquido extracelular (HALL; GUYTON, 2017)
ALCALOSE:
Na alcalose, a proporção [base]/[ácido] aumenta, elevando assim o pH sanguíneo. Se essa
alteração é causada pela diminuição de pCO2, a alcalose é denominada alcalose respiratória. De
maneira análoga, se a causa da alteração é a redução de H+ e o acréscimo de HCO3- no líquido
extracelular, o quadro e de alcalose metabólica
ALCALOSE RESPIRATÓRIA:
Causada por fenômenos que provoquem hiperventilação como a resposta fisiológica à hipóxia
(altas altitudes), acidose metabólica e aumento de demandas metabólicas. Com a redução da
pCO2, há a diminuição da secreção de H+ pelos túbulos renais, causando o acúmulo de
bicarbonato por insuficiência de ligação com íons hidrogênio. Sua forma crônica pode ser
assintomática, no entanto, a forma aguda pode causar confusão, parestesias, tonturas, câimbras e
síncope (HALL; GUYTON, 2017). A correção dessa alteração se dá através do aumento da
secreção renal de HCO3- reduzindo a concentração plasmática desse íon (HALL; GUYTON, 2017).
ALCALOSE METABÓLICA:
Ocasionada pela elevação da concentração de HCO3- no líquido extracelular, que pode ser
causada pela administração de diuréticos, excesso de aldosterona, ingestão de agentes alcalinos,vômitos do conteúdo gástrico e ingestão de agentes alcalinos. A manifestação sintomática pode
ser cefaleia, letargia e tetania (HALL; GUYTON, 2017). Os mecanismos compensatórios da
alcalose metabólica são: diminuição da ventilação pulmonar, elevando a pCO2; e o aumento da
excreção renal de HCO3- , compensando seu aumento inicial no líquido extracelular (HALL;
GUYTON, 2017).
6. Conhecer a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e mapear suas necessidades
Definição: (II Consenso Brasileiro Sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 2004)
● Enfermidade respiratória, caracterizada pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo,
que não tem caráter totalmente reversível.
● A obstrução normalmente tem característica progressiva e está diretamente ligada a uma
resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, sendo
o principal o tabagismo.
● Esse processo envolverá as vias respiratórias e parênquima pulmonar, incluindo:
○ Bronquíolos
○ Brônquios
○ Vasos sanguíneos
○ Interstício
○ Alvéolos
Epidemiologia: (segundo, Associação Brasileira de Alergia e Imunologia)
● 12% da população adulta brasileira
Fisiopatologia: (II Consenso Brasileiro Sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 2004; Wise,
Robert, 2020)
● Proteases
○ Processo mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da
atividade antiprotease
■ Ação das proteases
● As proteases pulmonares, como exemplo temos a elastase neutrofílica,
as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da
elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação
tecidual.
■ A atividade dessas proteases costumam ser balanceadas pelas anti-proteases,
uma de destaque é a alfa-1-antitripsina (inibidor da leucoproteinase secretória
derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz)
● Via clínica
○ Bronquite crônica
■ Tosse e expectoração de recorrência, durante pelo menos 3 meses por 2 anos
consecutivos
■ Maioria dos casos causado por:
● Cigarro
● Poluição do ar
■ Isso gera uma inflamação
● Pequenas vias aéreas
○ Resposta inflamatória a agente nocivo
■ Hipersecreção de muco
● A inflamação crônica citada abaixo, vai resultar em
uma proliferação das células caliciformes e
hipertrofia das glândulas submucosas, razão da
hipersecretividade
■ Espasmo brônquico
■ Fibrose peribrônquica
○ Será induzida uma reação inflamatória crônica, com presença de
linfocitos CD8+, macrófagos e neutrófilos
■ A ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias
libera proteases como parte do processo inflamatório,
assim a atividade das proteases supera as da
antiproteases, resultando em destruição tecidual e
hipersecreção de muco
■ A ativação em conjunto de neutrófilos e macrofágos,
também provocam acúmulo de radicais livres, ânions
superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as
antiproteases e causam broncoconstrição, edema de
mucosa e hipersecreção.
● Via anatômica
○ Enfisema pulmonar
■ Distensão anormal dos espaços alveolares
● Esse processo de distensão pode provocar a fusão de pequenos
espaços alveolares
● Isso geraria novos espaços alveolares anormalmente grandes
■ Esses espaços anormalmente grande provocaria um aumento do espaço
morto do pulmão (local onde não acontece trocas gasosas)
Diagnóstico: (II Consenso Brasileiro Sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 2004; Wise,
Robert, 2020)
● Sintomas respiratórios crônicos
○ Dispneia
○ Sibilância
○ Expectoração
○ Tosse
● Radiografia de tórax
● Função pulmonar
○ Espirometria
■
● Fonte: II Consenso Brasileiro Sobre Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica, 2004
■ VEF1 (Volume expiratório forçado): quantidade de ar que se consegue expirar
rapidamente em 1 segundo
■ CVF (Capacidade vital forçada): total de ar que se consegue expirar no menor
tempo possível
Tratamento: (II Consenso Brasileiro Sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 2004; Wise,
Robert, 2020)
● Tratamento de acordo com estágio da DPOC
○ Estádio 1
■ Adicionar broncodilatador de ação curta de demanda
○ Estádio 2
■ Adicionar tratamento regular com um ou mais broncodilatadores de ação longa
■ Adicionar reabilitação pulmonar
● treinamento com exercícios estruturados e supervisionados, orientação
nutricional e instruções sobre como se cuidar.
○ Estádio 3
■ Adicionar corticoide inalatório se exacerbações repetidas
○ Estádio 4
■ Adicionar oxigênio domiciliar se tiver insuficiência respiratória crônica
■ Se necessário, utilização de tratamentos acima também
Mapeamento de necessidades: (Cartilha sobre DPOC: Vivendo com uma doença pulmonar
avançada - Unifesp)
● Introdução cartilha
○ Como os pacientes com DPA precisam de ajuda para realizar as suas atividades de
vida diária como cozinhar, tomar banho e se vestir, são os familiares ou os cuidadores
que assumem estas tarefas, administram os remédios e os acompanham nas
consultas médicas. Por tudo isto, os familiares cuidadores são essenciais para o
tratamento do paciente. A DPA acomete milhões de pessoas no mundo. No Brasil,
estima-se que existam dois milhões de indivíduos com DPA. As doenças que se
enquadram nesta definição são: doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) que é a
DPA mais frequente.
● Manejo de DPOC em casa
○ A maioria dos pacientes com doenças crônicas prefere se tratar em casa. O cuidador
tem um papel importante ao reconhecer precocemente uma exacerbação da DPA
(Doença pulmonar avançada) e ao tratá-la em casa seguindo prévia orientação
médica, evitando com isto que o paciente seja internado. Se o cuidador ou o familiar
seguir as instruções deste guia, as procuras ao pronto-socorro diminuirão e eles se
sentirão mais seguros para fazer o tratamento da DPA em casa.
● Cuidar bem do paciente
○ Converse com o paciente sobre suas preferências, mantenha-o sempre confortável e
faça de tudo para ele ter um dia agradável:
■ 1-Sempre cheque as medicações de rotina e as medicações indicadas para
quando ocorrer piora da falta de ar, dores ou tosse produtiva.
■ 2-tenha sempre um plano, como para qual hospital levar, ou não levar o
paciente nas emergências.
■ 3- tenha oxigênio em casa, se o médico prescrever.
7. Caracterizar o mecanismo de ação dos brônquios dilatadores
Broncodilatadores:
● Broncodilatadores agem através de seu efeito direto relaxante sobre a célula muscular lisa.
Eles pertencem a três classes farmacológicas:
○ agonistas dos receptores β2-adrenérgicos
■ O que são os receptores adrenérgicos?
● Receptores são a classe de receptores ligados à proteína G e que são
alvo das catecolaminas
○ Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina
● Muitas células possuem esses receptores, e uma ligação agonista
causará uma resposta simpática no indivíduo
● No caso do nosso fármaco temos os β2-adrenérgicos
○ é um receptor adrenérgico predominante nos músculos lisos
○ Funções:
■ Relaxamento da musculatura lisa (exemplo os brônquios)
■ Relaxamento da parede da bexiga
■ Dilatação das artérias dos músculos esqueléticos
○ Mas ai por exemplo seria uma exacerbação de vários funções,
por isso temos os fármacos seletivos, um que por exemplo que
todos conhecemos é o Salbutamol que é um β2-adrenérgicos
seletivo.
○ metilxantinas
■ São pseudoalcalóides com alto poder estimulador do sistema nervoso central,
são encontrados no café, chá, guaraná e cacau
● Ação antagonista dos receptores de adenosina, porque vão inibir a
enzima adenil-ciclse e a enzima fosfodiesterase.
● Deixando os níveis de AMPcíclico alto, que provoca:
○ estimulação do Sistema Nervoso Central (células corticais)
○ relaxamento da musculatura lisa de brônquios e bronquíolos
(tratamento da asma)
○ relaxamento da musculatura lisa de vasos sanguíneos
● Teofilina é um fármaco utilizado
○ antagonistas muscarínicos (ou anticolinérgicos inalatórios).
■ são recetores metabotrópicos acoplados a proteínas G
■ São estimulados pela acetilcolina, desencadeando uma cascata intracelular
que é responsável pelas respostas ditas "muscarínicas"
■ Exacerbação de sinais do sistema autonômico parassimpático
● M1- Neuronais (neurôniosSNC) Neuronais (neurônios SNC)
● M2 – Cardíacos Cardíacos
● M3 – Glandulares/ músculo liso Glandulares/ músculo liso
● M4 - SNC
● M5 - SNC
■ Ipratrópio/ tiotrópio – ação broncodilatadora; utilizados na asma e na doença
pulmonar obstrutiva crônica;
8. Discutir os riscos envolvidos no tabagismo e as ações protetoras preconizadas
9. Discutir a assistência domiciliar e o modelo proposto no âmbito da atenção primária.