Resumão - Módulo de Dermatologia

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ANATOMO-HISTOLOGIA DA PELE.
EPIDERME
Consiste na camada fina e mais externa da pele, constituída por quatro camadas: camada basal ou germinativa,
camada espinhosa ou de Malpighi, camada granulosa, camada córnea.
Camada basal ou germinativa: É a camada celular mais profunda da epiderme, disposta sobre a membrana basal,
formada por dois tipos celulares: as células basais e as células melanocíticas. As células basais ou queratinócitos
representam a maioria, têm reprodução constante e originam as outras camadas epidérmicas; daí o nome
germinativa. Localizados entre as células basais, encontram-se os melanócitos ou células claras de Masson,Estas
células propiciam que o seu produto pigmentar - a melanina - seja fagocitado pelos queratinócitos por meio de
íntima ligação com seus dendritos; constituem a unidade melanoepidérmica e contribuem fundamentalmente
para a coloração do tegumento.
É importante ressaltar que a quantidade dos melanócitos é a mesma em todas as raças, variando sua capacidade
funcional- quantidade de melanina. A coloração da pele é determinada pela melanina e é regulada basicamente
por mecanismo citogenético, podendo apresentar variações por influência dos raios solares, hormônios, como na
gravidez, e outros processos. Além da coloração da pele, a melanina também exerce função protetora contra a
penetração dos raios ultravioletas.
Camada espinhosa ou malpighiana: Os queratinócitos, ao deixarem a camada basal, sofrem modificações
morfológicas, moleculares e histoquímicas, obtendo uma configuração poliédrica, de citoplasma acidófilo e que se
unem por finos filamentos - os desmossomos ou pontes celulares - semelhantes a espinhos, motivo pelo qual
procede seu nome. O número de camadas varia de 4 a 5 fileiras. As células vão se achatando progressivamente
em direção à epiderme.
Camada granulosa: É constituída por um grupo de células escuras, achatadas, quase aderentes, com núcleo de
difícil visualização em virtude da grande quantidade de grânulos cromatófilos - grãos de queratomalina, que
expressam a queratinização da epiderme.
Camada córnea: É a camada mais externa da pele, formada por células planas e anucleadas, denominadas
queratina.
Ainda na epiderme, existem outros tipos celulares de grande importância:
-Melanócitos: sua principal função é a síntese de grânulos (os melanossomas) ricos em uma macromolécula
chamada melanina cuja função é absorver a radiação UV. O número de melanócitos varia segundo o sítio
anatômico. O número total de melanócitos não varia de uma etnia para outra, o que determina os diferentes tons
de pele é a morfologia, tamanho e distribuição dos melanossomos. A melanina é sintetizada pela ação da enzima
tirosinase. Os melanócitos também sofrem estímulo da radiação UV e de hormônios (MSH e hormônios sexuais),
mediadores inflamatórios e vitamina D3 produzida na epiderme. O bronzeamento produzido pelo sol deve-se a
uma excitação da tirosinase pelo ultravioleta, levando à formação de melanossomos.
-Células de Langerhans: as células de Langerhans são originárias da medula óssea e possuem citoplasma claro
contendo os grânulos de Birbeck. Na epiderme, elas são responsáveis pelo reconhecimento e apresentação de
antígenos solúveis e haptenos para os linfócitos T e, assim, iniciam uma resposta imunológica.
-Célula indeterminada: não possuem função conhecida ainda.
-Células de Merkel: são células de núcleo lobulado e citoplasma claro, nas quais são encontrados os grânulos
osmiófilos, contendo neurotransmissores. Esses neurotransmissores são liberados mediante pressão sobre a pele,
dando a estas células uma função como receptores mecânicos.
DERME
É a camada de tecido conjuntivo abaixo da epiderme. É composta por uma rede complexa de fibras,
principalmente colágeno e elastina, e preenchida com material amorfo composto por macromoléculas retentoras
de água (ex.: ácido hialurônico). É na derme onde vão se instalar o sistema vascular e nervoso da pele além de
abrigar os anexos cutâneos. Existem na derme células residentes, responsáveis pela síntese e destruição da matriz
extracelular; são fibroblastos, histiócitos, células dendríticas e mastócitos. Podemos também observar células
sanguíneas, tais como linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, neutrófilos que transitam pela derme.
A derme é didaticamente dividida em três partes:
1-A derme papilar é composta pelas papilas dérmicas e acompanha as reentrâncias da epiderme, sendo mais
frequentes nas zonas sujeitas à tensão e atritos. Nessa camada, pode-se observar um tecido conjuntivo frouxo em
que predominam fibras especiais de colágeno, que se mantêm unidas à membrana basal da epiderme e
possibilitam a manutenção da junção entre epiderme e derme papilar. As fibras de colágeno são distribuídas em
diversas direções.
2-A derme reticular ou profunda é formada por um tecido conjuntivo denso não modelado onde predominam as
fibras elásticas,ao contrário da derme papilar.As fibras elásticas presentes nessa camada são responsáveis pela
manutenção da elasticidade da pele. Nessa região podem ser encontrados diversos vasos sanguíneos e
linfáticos,bem como nervos e anexos da pele.
3-Adventicial, constituída por finos feixes de colágenos dispostos em torno de anexos e vasos.
HIPODERME OU PANÍCULO ADIPOSO
Situa-se abaixo da derme reticular e é formada por lóbulos de adipócitos (células ricas em lipídios), delimitados por
septos de tecido conjuntivo irrigados e inervados. Os vacúolos lipídicos contêm triglicerídios, colesterol, vitaminas e
água. O panículo adiposo é quem dá a mobilidade da pele sobre a musculatura, também age como isolante
térmico, depósito de calorias, amortecedor de traumas e recentemente se tem destacado pela sua função
endócrina (ex.: conversão periférica de hormônios sexuais).
SEMIOTÉCNICA DERMATOLÓGICA E OS EXAMES COMPLEMENTARES.
A técnica semiótica do exame dermatológico é similar à da clínica geral, porém com uma diferença
importante: a anamnese é posterior e orientada pelo exame objetivo complementado pelo exame subjetivo.
Assim, após a queixa e duração, devem ser feitos o exame das lesões e a inquirição das manifestações
subjetivas que possibilitam orientar a anamnese pela morfologia, localização e distribuição dos sinais e
sintomas.
Exame Objetivo
1. Inspeção: deve abranger todo o tegumento, incluindo os cabelos, as unhas e as mucosas. É necessário que
esse método seja uma rotina, porém, eventualmente, pode ser dispensado, desde que o motivo da consulta
seja uma lesão localizada e o doente prefira não ser examinado. A inspeção deve ser feita em sala bem
iluminada, com luz solar ou fluorescente, que deve vir de trás do examinador. Nas erupções disseminadas,
deve-se examinar, inicialmente, entre 1 e 2 metros, para uma visão geral e, depois, aproximar-se entre 20 e 30
centímetros de distância. Quando necessário, utilizar lupa para observar detalhes.
2. Palpação: verificar a presença de lesões sólidas, sua localização e volume. O pinçamento digital da pele
informa sobre a espessura e a consistência.
3. Digitopressão ou vitropressão: provoca-se isquemia pela pressão dos dedos (digitopressão) ou com uma
lâmina de vidro (diascopia por vitropressão). Isso permite distinguir o eritema da púrpura ou outras manchas
vermelhas. É importante, também, na diagnose de nevo anêmico, quando, pela vitropressão, graças à
isquemia provocada, a pele em torno da lesão deve ficar idêntica à área do nevo anêmico.
4. Compressão: permite reconhecer ou confirmar edema pela depressão que provoca. Uma compressão
linear permite avaliar o dermografismo.
Exame Subjetivo
O sintoma mais importante a ser detectado em um exame dermatológico é o prurido, cuja presença ou
ausência, evolução contínua ou por surtos e intensidade (se diurno ou noturno) são dados que devem ser
registrados. Há dermatoses, como escabiose, líquen plano e eczema, em que o prurido é sintoma constante.
Em outras, como psoríase e pitiríase rósea, ocorre, ocasionalmente, prurido discreto.
Outro sintoma eventual é o ardor observado em algumas dermatoses e, particularmente,em processos
inflamatórios. A dor, forte, intensa e segmentar, é característica do herpes-zóster. Já a menos intensa,
localizada e paroxística, é encontrada em tumores como o leiomioma e o glomus. Dores musculares podem
ser observadas em algumas doenças sistêmicas, por exemplo, a dermatomiosite.
Anamnese
Orientada pelo exame objetivo, a anamnese deve obter informações sobre a localização inicial, a
característica original, o modo de extensão, a evolução contínua ou por surtos e vários outros fatores.
Finalmente, são importantes os tratamentos prévios, tópicos ou sistêmicos, que podem representar fatores
desencadeantes ou agravantes da dermatose.
Antecedentes
É preciso apurar, nos antecedentes familiares (pais, irmãos ou outros), presença de quadro similar. Deve-se
interrogar o paciente a respeito de doenças e cirurgias anteriores, medicamentos usados e, particularmente,
antecedentes familiares e pessoais de atopia (asma, rinite e eczema). Também questiona-se sobre reações
adversas aos medicamentos rotineira ou ocasionalmente usados. Consoante à atividade, procurar verificar a
ocorrência de quadro similar no ambiente de trabalho, escola ou clube esportivo.
Interrogatório geral e especial
Deve-se interrogar o doente sobre seu estado geral, doenças em tratamento, condições dos diferentes
sistemas e aparelhos, moléstias e cirurgias pregressas e medicamentos utilizados rotineira ou
esporadicamente. Esses dados são muito importantes, pois medicamentos indicados para a afecção
cutânea podem ter interação com outros que o doente vem utilizando. As reações adversas às drogas e as
interações medicamentosas são muito frequentes, eventualmente graves e fatais. Além disso, não deve ser
prescrita droga que possa agravar uma condição preexistente, porém se, eventualmente, essa prescrição for
necessária, é preciso esclarecer o doente a respeito. Assim, por exemplo, em um doente hipertenso ou com
diabetes com urticária aguda, pode ser indispensável o uso de corticosteroide por via sistêmica.
Exame Físico Geral e Especial
Na maioria das vezes, o exame físico geral pode ser sumário, porém nunca deve-se deixar de verificar a
pressão arterial e se olvidar do exame das mucosas. Quando indicado, examinar os linfonodos, os nervos
periféricos e o abdome. Solicita-se, sempre que julgar necessário, a colaboração de um especialista.
Exame dermatológico
Avalia as alterações na pele que sejam de origem química, física, imunológica, psíquica. O mecanismo que
gera essas alterações são: circulatória, inflamatória, metabólica, degenerativa ou hiperplásica.
Durante a inspeção é necessário um ambiente bem iluminado, de preferência por luz natural ou fluorescente.
Deve-se pesquisar as seguintes alterações:
Alteração de cor:
a. Mácula < 1cm lesão plana sem relevo. É identificada por uma alteração da cor na região.
b. Mancha >1cm
c. Eritema: coloração vermelha, por causa da vasodilatação
d. Púrpurica: coloração vermelha a violácea, por causa do extravasamento de hemácias do vaso. Não
desaparece com digitopressão.
e. Equimose: mancha devido ao extravasamento de sangue no vaso, quando ultrapassa 1cm de
diâmetro.
Alteração do relevo
a. Pápula : sólida, durinha, circunscrita < 1cm
b. Placa > 1cm, lesão palpável, elevada em “platô”
c. Nódulo : lesão firme, endurecida, circunscrita, podendo ser mais saliente. Na maioria das vezes é
mais palpável que visível
d. Vegetação: superfície elevada, irregular umida ou seca
e. Verrucosa: superficie elevada, aspecto de verruga, seca, aspera
f.Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos, decorrente de coçadura crônica
g. Esclerose: Perda do pregueamento natural da pele, alternado sua consistência, tornando-se lisa e
endurada, evoluindo com desaparecimento dos sulcos cutaneos.
Coleções líquidas
a. Vesícula : pequena lesão com conteúdo líquido claro. É uma bolha < 1cm
b. Bolha: parece uma vesícula, mas é > 1cm
c. Pústula: pequena lesão superficial, elevada, com sinais flogísticos.
d. Abcesso: coleção purulenta profunda, que cursa com sinais flogísticos
Elevações edematosas
a. Urtica: lesão em relevo, com edema, coloração vermelho-róseo. Decorrente de edema dérmico.
b. Crosta: uma urtiga com algo em cima, resíduo espesso e endurado.
Perdas e reparações teciduais
a. Erosão: cavidade na pele, pequena.
b. Ulceração: cavidade profunda, com perda da continuidade da epiderme até a derme, com
evidência de material cruento.
Alteração de espessura
a. Atrofia: pele fininha
b. Liquenificação: pele espessada
Forma e tamanhos
a. Puntiforme: arredondada aproxidamente 1mm
b. Lenticular: ovaladas do tamanho de uma lentilha
c. Numular: arredondadas do tamanho de uma moeda
d. Arciformes: em forma de arco
e. Anulares: em forma de anel
f.Tamanho: aproximado em mm ou cm
Para a palpação, deve-se utilizar a técnica de digitopressão, pesquisar sinais de desidratação, sensibilidade,
elevações ou crostas, além da avaliação da temperatura. O turgor também deve ser avaliado.
Os sintomas mais associados às lesões cutâneas são: prurido, dor, parestesia e ardência.
Localização: basta descrever o sítio anatômico onde encontra-se a lesão: se disseminada, seguindo a linha
de um dermátomo ou membro.
OUTRAS CARACTERÍSTICAS
Existem outras características que podem ser observadas no exame dermatológico e que complementam os
dados da morfologia, ajudando no raciocínio clínico. Com a palpação é possível diferenciar lesões maculares
de papulares,atrofia e esclerose. A análise da coloração das lesões também pode dar pistas do diagnóstico.
Além disso, é importante observar e descrever a configuração e o padrão de distribuição das lesões.
-Configuração: corresponde ao arranjo das lesões. Podem ser anulares, serpiginosas, lineares, seguindo
dermátomo ou linhas de Blaschko, agrupadas, reticuladas, retiformes.
-Distribuição: considerar extensão e padrão das lesões (Imagem 30).
DIAGNÓSTICO
são realizados com a descrição das lesões correlacionando os achados, levando as hipoteses diagnósticas.
Ex.: liquenificação no dorso das mãos + coçadura crônica líquen simples.
EXAMES COMPLEMENTARES
● dermatoscopia: A dermatoscopia é importante método auxiliar na diagnose diferencial das lesões
pigmentadas benignas ou malignas. Os aparelhos utilizados atualmente para o exame dermatoscópico
podem ser acoplados a uma máquina fotográfica comum, que possibilita o registro fotográfico da imagem
dermatoscópica, permitindo melhor interpretação dos achados dermatoscópicos. O passo seguinte foi a
adaptação de vídeo por câmeras ao dermatoscópio, facilitando a digitalização das imagens
dermatoscópicas e sua transferência direta ao computador. Isso possibilitou a criação de softwares
específicos para a dermatoscopia, que armazenam as imagens e realizam cálculos automáticos do
tamanho, da forma, da textura e da coloração, auxiliando de forma especial na análise das lesões e
aumentando a sensibilidade no reconhecimento de formas iniciais de melanoma. Essa mesma tecnologia
vem permitindo o intercâmbio de imagens via internet, possibilitando a análise dermatoscópica a distância.
A dermatoscopia possibilita observar com nitidez a rede pigmentar característica das lesões melanocíticas.
Assim, a primeira fase da semiologia dermatoscópica é diferenciar as lesões pigmentadas melanocíticas e
não melanocíticas. Cada um desses dois grupos apresenta padrões dermatoscópicos característicos.
● A curetagem metódica de Brocq consiste na raspagem de lesão escamosa com curetagem ou bisturi,
permitindo analisar as escamas. É particularmente útil na diagnose da psoríase, quando se desprendem
escamas finas, esbranquiçadas e micáceas, que é o sinal da vela. Após a retirada total das escamas, surge
um ponteado hemorrágico – o sinal do orvalho sanguíneo ou sinal de Auspitz.
● Descolamento cutâneo: A pressão feita na proximidade de lesão bolhosa origina um descolamento da pele
quando existe acantólise – é o sinal de Nikolsky. Variante é fazer a pressão diretamente na bolha (sinal de
Asboe-Hawking). O descolamento da pele por meio do líquido da bolha evidenciaa acantólise.
● Diascopia (Vitropressão): Feita com lâmina de vidro ou com lupa, a diascopia (vitropressão) deve ser
realizada pela pressão firme da lesão, provocando isquemia. Esse procedimento permite distinguir o eritema
da púrpura, possibilita ver a cor de geleia de maçã de infiltrado granulomatoso e distinguir o nevo anêmico
da mancha hipocrômica
● O exame com a luz de Wood é feito pela lâmpada de Wood, que tem um arco de mercúrio que emite
radiações ultravioletas, similares às emitidas pelas lâmpadas fluorescentes de luz negra. O exame deve ser
feito em local escuro para verificação da fluorescência. A luz de Wood foi inicialmente empregada no
diagnóstico e no controle das tinhas, mas, atualmente, tem uso mais amplo. É um recurso importante no
diagnóstico e no seguimento de lesões discrômicas, infecções, pitiríase versicolor e tinhas do couro
cabeludo.
● Pesquisa da sensibilidade : Indispensável na diagnose de hanseníase, a pesquisa da sensibilidade pode ser
feita por várias técnicas. Na sensibilidade dolorosa, utilizam-se a ponta e o cabo de uma agulha de injeção.
Na térmica, faz-se uso de dois tubos, um com água quente e outro com água na temperatura ambiente,
pesquisando o quente e o não quente. É possível utilizar dois pedaços de algodão, um com éter e outro
seco, pesquisando o frio e o não frio. Deve-se fazer sempre o exame em áreas suspeitas e indenes.
a.Teste da histamina
b.Teste do fósforo
c.Prova da pilocarpina
● Biópsia: Constitui recurso de rotina na clínica dermatológica, podendo ser executada por meio de vários
procedimentos. Evita-se fazer biópsia na face por razões estéticas, nos pés e nas pernas pela cicatrização
mais demorada e nas mãos pela maior facilidade de contaminação. Em geral, não é conveniente incluir
pele normal para evitar que uma preparação histológica imprópria exclua a lesão ou parte dela. Deve-se
realizar a biópsia sempre profundamente quando houver comprometimento do subcutâneo.
● Urticação provocada: Compressão linear com ponta obtusa que permite avaliar o dermografismo. A urtica
que surge quando se atrita a lesão da urticária pigmentosa constitui o sinal de Darier
● Prova do laço (Rumpel-Leede): Destinada a avaliar a fragilidade vascular, a prova do laço (Rumpel-Leede)
é indicada para a diagnose de púrpura vascular. A braçadeira do aparelho de pressão é colocada em
torno do braço e uma pressão mediana entre a sistólica e diastólica é mantida por cinco minutos. Traça-se
um círculo de 5 cm de diâmetro na região anterior do antebraço. Se houver petéquias, marcá-las
previamente. O aparecimento de petéquias em número superior a cinco é sinal de positividade, mostrando
alteração vascular.
● Exames Imuno-Histoquímicos: O aparecimento dos métodos imuno-histológicos tem possibilitado
extraordinário avanço na diagnose de doenças infecciosas, neoplásicas e autoimunes. Esses métodos
utilizam anticorpos mono ou policlonais, em que se visualiza a reação por meio do uso de substâncias
reveladoras adicionadas aos anticorpos.Os métodos imuno-histoquímicos são atualmente indispensáveis. Os
métodos ABC-enzimas (peroxidase ou fosfatase alcalina) são utilizados correntemente na diagnose de
neoplasias malignas e na diagnose e classificação dos linfomas. Outra indicação é na pesquisa de agentes
infecciosos, quando escassos, como em certas formas de tuberculose, hanseníase, esporotricose e
leishmaniose. São também utilizados para detecção de antígenos virais, como HPV, HSV e citomegalovírus.
● IMUNOFLUORESCÊNCIA (IF): A imunofluorescência (IF) é a técnica que permite a visualização e
quantificação de reações antígeno-anticorpo por meio da utilização de diferentes marcadores para o
antígeno ou para o anticorpo. Entre os marcadores, são mais comumente empregados os fluorocromos,
corantes que absorvem radiação (luz ultravioleta), são por ela excitados e emitem luz visível. Um dos
fluorocromos mais utilizados é o isotiocianato de fluoresceína (FITC), cuja leitura deve ser realizada pelo
microscópio epiluminescente de fluorescência. Na leitura das reações de IF, devem ser enumeradas três
formas distintas de fluorescência – específica, não específica e autofluorescência. A primeira deve-se à
reação específica entre o substrato e a proteína marcada como o fluorocromo (reação
antígeno-anticorpo). A segunda, à coloração dos tecidos por corante livre ou proteínas fluoresceinadas, ou
ambos. Já a terceira ocorre em virtude da fluorescência natural dos tecidos (amarela, azul) quando
expostos à luz ultravioleta. Os métodos de IF utilizados para o imunodiagnóstico de determinadas
dermatoses podem avaliar a presença ou não de autoanticorpos nos tecidos envolvidos (IF direta) ou a
existência ou não de autoanticorpos circulantes (IF indireta).
● TÉCNICA DE ELISA (ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY): A técnica de ELISA é atualmente um dos
recursos diagnósticos imunoenzimáticos mais sensíveis e específicos nas dermatoses bolhosas autoimunes.
Consiste em um método qualitativo e quantitativo, favorecendo sua utilização para o diagnóstico e
seguimento desse grupo de dermatoses. Já existem kits comercialmente disponíveis para a detecção de
antidesmogleínas (1 e 3) e do antígeno do PB (BP180).
● Exames de Biologia Molecular
-Hibridização: A técnica de hibridização permite o estudo de sequências de ácidos nucleicos (DNA e
RNA).Esses ácidos podem ser analisados no próprio espécime original que os contém (hibridização in situ) ou
após extraídos de amostras. A pesquisa da sequência de DNA ou de RNA é feita utilizando-se outras
sequências previamente conhecidas, denominadas sondas. A técnica se fundamenta na capacidade natural
de pareamento das bases complementares do DNA (adenina-timina; citosina-guanina) ou do RNA
(adenina-uracila; citosina-guanina). As sondas devem ser marcadas para se detectar o seu pareamento com a
sequência complementar. O método de maior interesse para a Dermatologia é a hibridização in situ,
principalmente para a detecção de ácidos nucleicos de agentes infecciosos quando estes não puderem ser
visualizados pelos métodos convencionais. Assim, já se utilizam, no meio médico, sondas para HPV, vírus de
Epstein-Barr (EBV), translocações específicas dos linfomas B do manto e folicular, linfoma MALT (mucosa
associated lymphoide tissue), entre outras.
-Reação em cadeia da polimerase (PCR):O PCR pode ser empregado para detecção de ácidos nucleicos e,
algumas vezes, na genotipagem de agentes infecciosos como HPV, HHV-8, Paracoccidioides brasiliensis,
Bartonella henselae, micobactérias, leishmânia. Permite a pesquisa de rearranjos no gene codificador da
cadeia pesada de imunoglobulinas (IgH) em infiltrados linfoides atípicos de células B, pesquisa de rearranjos no
gene codificador de cadeia gama do receptor de célula T (TCR-gama) em infiltrado linfoides atípicos de
células T. O TC-PCR pode ser empregado para pesquisa de translocações características de várias neoplasias,
como linfoma anaplásico de grandes células, fibrossarcoma congênito, lipossarcoma mixoide e sarcoma
sinovial, entre outras.
● Exames micológicos :O exame micológico, que compreende o exame direto e a cultura (cultivo), é de
emprego indispensável na prática dermatológica. O material deve ser obtido em ponto ativo das lesões.
Nas secas e escamosas, o melhor local, geralmente, é a borda, raspando-se com bisturi rombo ou cureta.
Muitas vezes, é necessária a limpeza prévia com água e álcool. Materiais com gordura, suor, pomadas,
cremes, talcos ou pós antifúngicos dificultam a visualização ao exame direto, além de formarem artefatos
que simulam fungos e impedirem o isolamento em cultura, com resultados falso-negativos. Nas lesões
vesiculosas, o melhor material para exame é o teto de vesículas, que pode ser colhido com tesoura de
ponta fina ou pinça de Adson com dente. Cabelos e pelos são adequadamente colhidos com pinça
depilatória. Já fragmentos de unhas são obtidos com alicate ou tesoura de ponta romba.
-Exame direto O material pode ser imediatamente submetido a exame. Ao ser colocado em lâminas, pinga-se,
sobreele, uma ou duas gotas de solução clarificadora de hidróxido de potássio (KOH) em concentração de
10% (pele) e 30% (pelos e unhas). Pode-se utilizar o KOH a 10%, diluído em partes iguais com DMSO
(dimetil-sulfóxido 40 mL e água destilada 60 mL), que permite exame imediato do material. Nas micoses
superficiais, o exame direto é suficiente para a diagnose, e o cultivo pode ser feito para fins investigativos ou
epidemiológicos. Havendo quadro clínico sugestivo, como nas onicomicoses, é preferível repetir o exame
direto uma ou mais vezes.Ainda que o exame direto possibilite a confirmação diagnóstica da candidose, a
cultura é indicada pois, em 48 horas, demonstra colônias cremosas brancas. Nas micoses profundas, o exame
direto possibilita o achado do parasita, exceção da esporotricose e histoplasmose, em que o cultivo é
imprescindível. Na paracoccidioidomicose, o achado do parasita no exame direto permite a diagnose da
espécie, com o encontro da múltipla gemulação. Nos actinomicetomas e eumicetomas, o cultivo é necessário
para a caracterização das espécies e da terapia.
-Cultura (Cultivos): Utiliza-se o meio de ágar-sabouraud-dextrose somado a um antibiótico de amplo espectro,
como o cloranfenicol ou a gentamicina, para inibir o crescimento bacteriano, e mais um antifúngico seletor,
como a ciclo-hexamida, que inibe o crescimento de fungos anemófilos – de crescimento rápido e invasivo – e
permite o crescimento dos fungos patogênicos, com exceção do Paracoccidioides brasiliensis. Na pesquisa do
agente em onicomicoses causadas por fungos filamentosos não dermatófitos (FFND), utiliza-se ágar Sabouraud,
sem cicloheximida. O P. brasiliensis é isolado com facilidade de lesões ganglionares fechadas em meios
enriquecidos como o de Fava Netto e o BHI; das demais lesões cutâneas, de mucosas e de escarro, há muita
contaminação bateriana e fúngica competindo e impedindo o seu crescimento.
● Exame Citológico (CITODIAGNOSE DE TZANCK): O exame citológico é útil para uma confirmação
diagnóstica imediata principalmente nos pênfigos, pela presença de células acantolíticas, e nas infecção
por HSV e HVZ, pela identificação de células balonizantes. Pode ser utilizado em outras dermatoses, mas não
rotineiramente.
● Exames Bacteriológicos
-Flora cutânea normal: A pele é normalmente habitada por bactérias que podem ser classificadas como
residentes, que têm a pele como habitat e nela se multiplicam, e transitórias, que nela se alojam
ocasionalmente. As bactérias vivem na camada córnea ou no folículo pilossebáceo. As bactérias que habitam
os folículos não são atingidas por antissépticos ou desinfetantes e servem para recompor a flora bacteriana
normal. Mecanismo importante no controle bacteriológico da pele é o pH, que varia entre 3 e 5 e dificulta o
crescimento bacteriano. Nas áreas com pH mais alto, como axilas, virilhas e dedos dos pés, o número de
bactérias é maior.
-Pesquisa de bactérias: As pesquisas mais frequentes são realizadas em micobacterioses e doenças
sexualmente transmissíveis (DSTs).
● Exames Virológicos - Pesquisa de vírus: Na diagnose do herpes simples ou da varicela-zóster, pode ser
empregada a técnica da citodiagnose (Tzanck), já descrita neste capítulo. Atualmente, utiliza-se, na
diagnose do herpes simples, o método da imunofluorescência. Soro anti-herpes marcado com fluoresceína
é posto em contato com o antígeno herpético em esfregaço e examinado ao microscópio fluorescente.
Também é possível, no exame pelo elétron-microscópio, demonstrar o vírus em esfregaço, obtendo-se a
chamada “imagem negativa” do vírus. Outros métodos de pesquisa de vírus são os realizados em
espécimes histopatológicos ou as técnicas de imuno-histopatologia, biologia molecular, elétron e
imunoelétron-microscopia. No diagnóstico das viroses, são ainda importantes os exames sorológicos,
pesquisando-se os anticorpos IgM e IgG.
● Exames Parasitológicos: A pesquisa de Leishmania é feita em esfregaço em lâmina de material obtido de
lesão recente, corado pelo Leishman ou Giemsa . Na pediculose, os pedículos podem ser encontrados no
couro cabeludo (P. capitis) ou nas roupas (P. corporis), o que nem sempre é verificado. Na pediculose do
couro cabeludo, as lêndeas são facilmente reconhecidas. Na ftiríase pubiana, são facilmente identificáveis
o Phthirus pubis, aderente na base do pelo, e as suas lêndeas, na haste pilosa . Na escabiose, a pesquisa do
Sarcoptes scabiei deve ser realizada sempre que possível ou necessária . O método mais preciso é a
raspagem com bisturi das extremidades de vários túneis, colocando-as em lâmina com óleo, cobrindo-as
com lamínula e examinando-as, com pequeno aumento, no microscópio.
HANSENÍASE.
A Hanseníase é uma doença infectocontagiosa crônica,cujo agente etiológico,o Mycobacterium leprae,
apresenta tropismo pela pele e nervos periféricos.
O M. leprae tem alta infectividade e baixa patogenicidade,isto é, infecta muitas pessoas; no entanto, poucas
adoecem.
O homem é o reservatório do bacilo, embora tenham sido identificados animais naturalmente infectados (ex.:
tatus,macacos).
TRANSMISSIBILIDADE
A Hanseníase é transmitida pelas vias respiratórias (pelo ar) por meio de contato próximo e prolongado de uma
pessoa susceptível (que possui maior probabilidade de adoecer) com um doente com Hanseníase que não está
sendo tratado. Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo que não sabe que está doente, como
avós, pais, irmãos, cônjuges etc. A pele íntegra,mesmo acometida por lesão de hanseníase, não transmite a
doença.
Estima-se que 90-95% dos indivíduos expostos ao M. leprae são naturalmente resistentes à infecção. Portanto, a
maior parte das pessoas que entra em contato com o bacilo não adoece. Nos 5-10% susceptíveis, a doença pode
se manifestar de diferentes formas, a depender de fatores relacionados ao indivíduo, tais como sexo, idade e
susceptibilidade genética, ou às coletividades - por exemplo, condições socioeconômicas e geográficas. É sabido
que a susceptibilidade ao M. leprae possui influência genética. Assim, familiares de pessoas com Hanseníase
possuem maior chance de adoecer.
O período de incubação varia de 2 a 5 anos para os pacientes que desenvolverão formas classificadas como
paucibacilares e 5 a 10 anos para os pacientes que desenvolverão formas classificadas como multibacilares.
CLASSIFICAÇÃO
A variedade de apresentações clínicas da hanseníase pode ser explicada pelo espectro clínico-imunológico da
doença, o qual reflete a imunidade basal do hospedeiro o espectro possui dois polos opostos - "Tuberculoide” e
"Virchowiano", assim como formas clínicas intermediárias (não polares). No pólo Tuberculoide, o paciente apresenta
predomínio da imunidade mediada por células (resposta Th1), enquanto no pólo Virchowiano há o predomínio da
imunidade humoral (resposta Th2). A resposta imune celular é eficaz contra o bacilo, determinando baixa carga
bacilar e baciloscopia negativa (exame que procura bacilos). Já a resposta imune humoral não consegue
combater o bacilo, determinando alta carga bacilar e baciloscopia positiva.
De acordo com a OMS,para fins operacionais de tratamento, os doentes são classificados em :
- Paucibacilares ("PB" - presença de até cinco lesões de pele com baciloscopia de raspado intradérmico negativo,
quando disponível, e no máximo 1 nervo acometido).
- Multibacilares ("MB" - presença de seis ou mais lesões de pele OU baciloscopia de raspado intradérmico positiva
e/ou mais de 1 nervo acometido).
Entretanto, alguns pacientes não apresentam lesões facilmente visíveis na pele, e podem ter lesões apenas nos
nervos (hanseníase primariamente neural), ou as lesões podem se tornar visíveis somente após iniciado o
tratamento. Assim, para melhor a compreensão e a facilidade para o diagnóstico, aqui utilizaremos outra
classificação, chamada de Classificação de Madri (1953): Hanseníase indeterminada (PB), Tuberculoide (PB),
Dimorfa (MB) e Virchowiana (MB).
QUADRO CLÍNICO
HANSENÍASE INDETERMINADA (PAUCIBACILAR)
Todos os pacientes passam por essa fase no início da doença. Entretanto,elapode ser ou não perceptível.
Geralmente,afeta crianças abaixo de 10 anos, ou, mais raramente, adolescentes e adultos que tiveram contato
com pacientes com hanseníase.A fonte de infecção, normalmente um paciente com Hanseníase multibacilar não
diagnosticado, ainda convive com o doente, devido ao pouco tempo de doença. Trata-se de uma fase não
transmissível e não incapacitante. Essa forma pode curar espontaneamente ou evoluir para as demais formas da
doença.
A lesão de pele geralmente é única,apresentando uma mancha hipocrômica (mais clara do que a pele ao redor),
de bordas mal delimitadas, sem sudorese local e sem pêlo (Figura 3). Pode haver mais lesões de acordo com o
perfil de imunidade do paciente.
Há perda da sensibilidade (hipoestesia ou anestesia) térmica e/ou dolorosa, mas a tátil é preservada. A
sensibilidade térmica é sempre a primeira a ser alterada, seguida da dolorosa e,posteriormente, tátil. A prova da
histamina é incompleta na lesão, a biópsia de pele frequentemente não confirma o diagnóstico e a baciloscopia é
negativa. Portanto, os exames laboratoriais negativos não afastam o diagnóstico clínico. O teste de Mitsuda,se
realizado, será negativo ou positivo.
O aspecto das lesões e o grau de resistência determinam a evolução:
- Poucas lesões e alterações sensitivas acentuadas -» evolui para cura espontânea (maioria) forma Tuberculoide
- Muitas lesões e alterações sensitivas discretas evolui para forma Dimorfa ou Virchowiana.
Apresenta como diagnóstico diferencial: pitiríase alba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo
acrômico, nevo anêmico, hipomelanose idiopática do tronco, entre outros.
ATENÇÃO! A principal diferença entre a lesão da hanseníase e de outras doenças dermatológicas é a alteração de
sensibilidade!
HANSENÍASE TUBERCULOIDE (PAUCIBACILAR)
Acomete crianças e adultos que apresentam efetiva resposta Th1. Pode se manifestar em crianças de colo, nas
quais a lesão de pele é um nódulo totalmente anestésico na face ou tronco (hanseníase nodular da infância).
O quadro clínico é caracterizado por placa de coloração eritematosa,eritemato-acastanhada ou hipopigmentada
totalmente anestésica ou por placa com bordas elevadas, bem delimitadas e centro claro (forma anular ou
círculo),lesão única ou em pequeno número assimétrica.
O comprometimento neural(sensibilidade, sudorese e vasomotor) é intenso,precoce e assimétrico,com 1 tronco
nervoso acometido. O espessamento de nervos de um tronco em direção a uma lesão de pele com formato
ovóide pode formar o aspecto de "raquete de ténis". Com menor frequência,apresenta-se como um único nervo
espessado com perda total de sensibilidade no seu território de inervação, podendo evoluir com abscesso e
necrose. A resposta Thl é tão eficiente que ataca o tronco nervoso parasitado pelos bacilos,gerando o abcesso.
A baciloscopia é negativa e a biópsia de pele quase sempre não demonstra bacilos, e nem confirma sozinha o
diagnóstico. Sempre será necessário fazer correlação clínica com o resultado da baciloscopia e/ou biópsia,
quando for imperiosa a realização desses exames.Os exames subsidiários raramente são necessários para o
diagnóstico, pois sempre há perda total de sensibilidade, associada ou não à alteração de função motora,porém
de forma localizada. O Teste de Mitsuda se realizado será positivo.
HANSENÍASE DIMORFA (MULTIBACILAR)
A Hanseníase Dimorfa, também denominada de Hanseníase Borderline devido às características clínicas
intermediárias entre a forma Tuberculoide e a Virchowiana, é a forma mais comum de apresentação da doença
(mais de 70% dos casos). Ocorre, normalmente, após um longo período de incubação devido à lenta multiplicação
do bacilo.
Caracteriza-se por várias manchas de pele avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas elevadas, mal
delimitadas na periferia,ou por múltiplas placas semelhantes à lesão tuberculoide, porém a borda externa é
esmaecida (pouco definida) e a borda interna bem definida,com área central hipocrômica ou de pele normal,
dando o aspecto de "lesão em queijo suíço" ou "lesão foveolar” .
Há perda parcial a total da sensibilidade, com diminuição de funções autonômicas (sudorese e vasorreflexia à
histamina). É comum haver comprometimento assimétrico de nervos periféricos, às vezes visíveis ao exame clínico.
A baciloscopia da borda infiltrada das lesões (e não dos lóbulos das orelhas e cotovelos),quando bem coletada e
corada,é frequentemente positiva, exceto em casos raros em que a doença está confinada aos nervos. Todavia,
quando o paciente é bem avaliado clinicamente, os exames laboratoriais quase sempre são desnecessários. O
Teste de Mitsuda, se realizado, será negativo.
A Hanseníase Dimorfa pode ser subclassificada em Dimorfa Tuberculoide (DT),Dimorfa Dimorfa (DD) e Dimorfa
Virchowiana (DV)f de acordo com suas similaridades com os pólos Tuberculoide, Virchowiana ou se realmente se
manifesta como "meio-termo".
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (MULTIBACILAR)
É a forma mais contagiosa da doença. O paciente virchowiano não apresenta manchas visíveis;a pele
apresenta-se avermelhada, seca, infiltrada, cujos poros se apresentam dilatados (aspecto de "casca de
laranja"),poupando geralmente couro cabeludo, axilas e o meio da coluna lombar (áreas quentes).
Na evolução da doença,é comum surgirem pápulas e nódulos escuros,endurecidos e assintomáticos
(hansenomas). Quando a doença se encontra em estágio mais avançado,pode haver perda parcial a total das
sobrancelhas (madarose) e também dos cílios, além de outros pelos, exceto os do couro cabeludo. A face é
infiltrada (fácies leonina),o nariz é congesto,o pavilhão auricular espessado,os pés e mãos arroxeados e
edemaciados, a pele e os olhos secos. O suor está reduzido ou ausente de forma generalizada, porém é mais
intenso nas áreas ainda poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as axilas.
São comuns as queixas de câimbras e parestesias nas mãos e pés, além de artralgias. É importante ter atenção aos
casos de pacientes jovens com hanseníase virchowiana que manifestam dor testicular devido a orquites. Em idosos
do sexo masculino, é comum haver comprometimento dos testículos, levando à azospermia, ginecomastia e
impotência.
Os nervos periféricos e seus ramos superficiais estão simetricamente espessados, o que dificulta a comparação. Por
isso, é importante avaliar e buscar alterações de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil no território desses nervos
(facial,ulnar,fibular, tibial) e em áreas frias do corpo, como cotovelos, joelhos,nádegas e pernas. Na Hanseníase
Virchowiana,o diagnóstico pode ser confirmado facilmente pela baciloscopia positiva dos lóbulos das orelhas e
cotovelos. O teste de Mitsuda, se realizado, será negativo.
Outros sintomas e sinais clínicos de suspeita de Hanseníase(presença de um ou mais dos seguintes sinais ou
sintomas):
-Olho vermelho crônico (conjuntivite).
- Artralgias e artrites;câimbras;nódulos sobre as articulações;lesões ósseas de mãos e pés.
- Linfadenomegalias indolores no pescoço,axilas e virilhas; baço aumentado; cianose de mãos e pés;mãos e pés
edemaciados,úlceras indolores e com bordas elevadas,geralmente múltiplas,em membros inferiores (úlceras
tróficas).
- Fígado e baço aumentados;insuficiência suprarrenal ou renal; atrofia dos testículos.
-Exames laboratoriais que podem ser inespecificamente positivos: VDRL, FAN, Fator
Reumatoide,Crioglobulinas,Anticorpos Anticardiolipinas, Anticoagulante Lúpico, entre outros.
A Forma Virchowiana é a responsável pelas maiores sequelas e incapacidades da doença.
DIAGNÓSTICO
Essencialmente clínico e epidemiológico,realizado por meio da anamnese, exame geral e dermatoneurológico.
Para definição de caso segundo o Ministério da Saúde,considera-se caso de hanseníase a pessoa que apresenta
um ou mais dos seguintes sinais cardinais, a qual necessita de tratamento com poliquimioterapia (PQT):
a) Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ ou dolorosa e/ou tátil; ou
b) Espessamento de nervo periférico, associado a alteraçõessensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; ou
c) Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia do esfregaço intradérmico ou na biópsia de pele
Para o exame neurológico, é necessário realizar a palpação dos nervos.
Os principais troncos nervosos periféricos acometidos na hanseníase são:
Face – Trigêmio e Facial: podem causar alterações na face, nos olhos e no nariz;
Braços – Radial, Ulnar e Mediano: podem causar alterações nos braços e nas mãos;
Pernas – Fibular e Tibial: podem causar alterações nas pernas e nos pés. E as suas consequências estão descritas
abaixo.
Principais Síndromes de Nervo Periférico:
Ulnar - mão em garra e atrofia de interósseos.
Mediano - mão do pregador.
Ulnar + mediano - mão simiesca ou garra completa.
Radial - queda do punho.
Ramo trigeminal do facial - lagoftalmo.
Fibular comum - queda do pé.
Tibial posterior - Mal perfurante plantar, deformidade em garra de artelhos.
TESTES E EXAMES COMPLEMENTARES
Teste de sensibilidade (exame dermatoneurológico):
- Teste da sensibilidade térmica: prova com tubo de água quente e fria
- Teste da sensibilidade dolorosa: prova com agulha
- Teste da sensibilidade tátil: prova com chumaço de algodão ou Monofilamentos de Semmes-Weinstein.
Baciloscopia: Exame microscópico em que se observa o Mycobacterium leprae diretamente nos esfregaços de
raspados intradérmicos das lesões hansênicas ou de outros locais de coleta selecionados: lóbulos auriculares e/ou
cotovelos, e lesão, quando houver. Por nem sempre evidenciar o Mycobacterium leprae, nas lesões hansênicas ou
em outros locais de coleta, a baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico da hanseníase.
Biópsia com exame histopatológico:
- Indeterminado: infiltrado inespecífico de linfócitos e histiócitos ao redor dos vasos sanguíneos ou anexos,sem
granuloma ou células de virchow, sem microrganismos.
- Tuberculoide :granulomas tuberculoides,pode ter padrão linear conforme segue curso de um nervo; ausência de
microrganismos.
- Virchowiano: granuloma macrofágico e presença de células de virchow (macrófagos com numerosos bacilos e
gotículas lipídicas no citoplasma).
- Dimorfo: ambos os tipos de infiltrado.
Teste da Histamina:
utilizado para pesquisar perda de sensibilidade quando os métodos tradicionais são inconclusivos, já que apresenta
alteração antes mesmo da hipoestesia térmica. Na hanseníase há reação da histamina incompleta (não há
eritema reflexo secundário por comprometimento das terminações nervosas - fibras simpáticas).
Teste da Pilocarpina:
pesquisa a integridade dos ramúsculos nervosos periféricos (testa fibras parassimpáticas).Prova incompleta quando
não há sudorese após 5 min da injeção intradérmica de pilocarpina.
Teste de Mitsuda:
injeção intradérmica de uma suspensão de bacilos mortos. Reações positivas indicam algum grau de imunidade
celular específica ao bacilo. Apresenta valor prognóstico (ex.:teste positivo realizado em comunicante significa que
este não ficará doente ou, no máximo, desenvolverá a forma Tuberculoide; teste negativo significa que, se
adoecer, será dimorfo ou virchowiano).
TRATAMENTO HANSENÍASE
Os pacientes diagnosticados com Hanseníase têm direito ao tratamento gratuito com a poliquimioterapia
(PQT-OMS), disponível em qualquer Unidade de Saúde. O tratamento interrompe a transmissão em poucos dias,
cura a doença e previne as incapacidades e deformidades.
O tratamento da Hanseníase é realizado através da associação de medicamentos (poliquimioterapia - PQT),
especificamente Rifampicina, Dapsona e Clofazimina. Deve-se iniciar o tratamento já na primeira consulta, após a
definição do diagnóstico, se não houver contraindicações formais (alergia a sulfa ou a rifampicina). O tratamento
será baseado na forma patológica da doença (PB ou MB) e, em casos duvidosos,deverá ser instituído o
tratamento para MB. Desde setembro de 2020, foi instituído no Brasil um novo esquema de tratamento para
Hanseníase, denominado "esquema único".
Neste,tanto Paucibacilares (PB) quanto Multibacilares (MB) recebem: Rifampicina 600 mg (2CAPS) mensalmente
com administração supervisionada + Clofazimina 300 mg (3CAPS) mensalmente com administração
supervisionada e 50 mg autoadministrados diariamente + Dapsona 100 mg mensalmente com administração
supervisionada 100 mg autoadministrados diariamente.
O diferencial ocorre no período de tratamento: Paucibacilares tratam por 6 meses e Multibacilares tratam por 12
meses. Caso a Dapsona precise ser suspensa, deverá ser substituída pela Ofloxacina 400 mg (na dose
supervisionada e diariamente) ou pela Minociclina 100 mg (na dose supervisionada e diariamente).
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS NEURITES:
A dor neuropática (neuralgia) pode ocorrer durante o processo inflamatório, associada ou não à compressão
neural, ou por sequela da neurite. Pacientes com dores persistentes, com quadro sensitivo e motor normal ou sem
piora, devem ser encaminhados aos centros de referência para o tratamento adequado. Poderão ser utilizados
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), fenotiazínicos (clorpromazina, levomepromazina) ou
anticonvulsivantes (carbamazepina, oxicarbamazepina, gabapentina, topiramato). Para pacientes com quadro
neurológico de difícil controle, as unidades de referência poderão também adotar protocolo clínico de
pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa, na dose de 1 g por dia, até melhora acentuada dos sinais e
sintomas.
A terapia cirúrgica é modalidade terapêutica de exceção, tendo como indicações os quadros refratários à
abordagem clínica:
1. Abscesso de nervo;
2. Neurite que não responde ao tratamento clínico padronizado, em quatro semanas;
3. Neurites subintrantes;
4. Neurite do nervo tibial após avaliação, por ser, geralmente, silenciosa e, nem sempre, responder bem ao
corticoide. A cirurgia pode auxiliar na prevenção da ocorrência de úlceras plantares
REAÇÕES HANSÊNICAS
As reações hansênicas são fenômenos de aumento da atividade da doença com piora clínica que podem
ocorrer de forma aguda antes, durante ou após o final do tratamento com a poliquimioterapia. Também pode ser
desencadeado por infecção, gestação, alteração hormonal e fatores emocionais. Não ocorrem em todos os
pacientes,mas são frequentes, principalmente entre os pacientes multibacilares.
Essas reações resultam da inflamação aguda causada pela atuação do sistema imunológico do hospedeiro que
ataca o bacilo. É de fundamental importância o rápido diagnóstico e o manejo da reação, pois constituem a
maior causa de lesão no nervo periférico e aumento das incapacidades.
Atenção!
- A presença de episódios reacionais hansênicos não contraindica o início da PQT.
-Não implica a interrupção da PQT.
-Não é indicação de reinicio da PQT.
-Entretanto,após 5 anos do término do tratamento,caso ocorra a apresentação de episódio reacional,deve-se
pesquisar recidiva ou reinfecção e manter a busca de focos ativos intradomiciliares.
REAÇÃO HANSÊNICA TIPO I OU REAÇÃO REVERSA
Ocorre nos pacientes com hanseníase tuberculoide e,principalmente,nos dimorfos. Geralmente durante o
tratamento,podendo ser eventualmente antes ou após. Ocorre devido à liberação de antígenos pela destruição
bacilar com o aumento da imunidade celular. Suspeitar de reação hansênica tipo 1 se ocorrerem, sem mau
estado geral do paciente, os seguintes sinais e sintomas:
-as lesões de pele da hanseníase se tornarem mais avermelhadas e inchadas; e/ou
- os nervos periféricos ficarem mais dolorosos;e/ou
- piora dos sinais neurológicos de perda de sensibilidade ou perda de função muscular; e/ou
- edema em mãos e pés;e/ou
- surgimento abrupto de novas lesões de pele até cinco anos após a alta medicamentosa.
O tratamento ,se é feito com corticoide, analgésico ou AINE, se necessário,além de imobilização de membro se
neurite associada. Para a dor neuropática podem ser associados antidepressivos tricíclicos
(Amitriptilina)Clorpromazina e Carbamazepina.Não é necessário interromper o tratamento com PQT.
REAÇÃO HANSÊNICA TIPO II (ERITEMA NODOSO HANSÊNICO)
Ocorrenos virchowianos e em alguns dimorfos (DV), mais frequentemente durante o tratamento. É uma reação
mediada por imunocomplexos após a destruição dos bacilos.
Suspeitar de reação hansênica tipo 2 (eritema nodoso hansênico) se houver:
- nódulos ou placas eritematosos dolorosos,que podem ulcerar e evoluir com necrose (eritema nodoso
necrotizante)
- febre, artralgia, mal-estar
- ocasionalmente,dor nos nervos periféricos (mãos e pés)
- comprometimento dos olhos (irites e iridociclites)
- comprometimento sistêmico (anemia severa aguda,leucocitose com desvio à esquerda,comprometimento do
fígado, baço, linfonodos,rins, testículos, suprarrenais).
Casos leves podem ser tratados apenas com analgésico ou AINE. Casos moderados a graves devem fazer uso de
talidomida, sendo necessário associar corticóide se houver a presença de eritema nodoso necrotizante,sintomas
sistémicos ou neurite. Prescrever AAS se uso de talidomida + corticoide como profilaxia de tromboembolismo.
A talidomida é teratogênica;portanto, como alternativa para as mulheres em idade fértil pacientes que possuem
contraindicação, deve-se utilizar pentoxifilina, AINE ou corticóide.
Não é necessário interromper o tratamento com PQT.
ATENÇÃO! O tratamento da hanseníase é realizado na UBS, mas se houver evidência de reação hansênica tipo I ou
II,encaminhar ao serviço de dermatologia de referência de acordo com os seguintes critérios:
1. Gravidade da reação;
2. Resposta não satisfatória ao tratamento instituído adequadamente nas Unidades Básicas de Saúde(UBS), dentro
de 2 a 4 semanas;
3. Existência de complicação ou contraindicação que afete o tratamento.
INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS
-Todos os contatos intradomiciliares ou sociais (apenas os de relação social próxima e prolongada) nos últimos 5
anos anteriores ao diagnóstico do paciente devem ser submetidos a exame dermatoneurológico completo com o
objetivo de diagnosticar precocemente e tratar os contatos com a doença.
-Os contatos intradomiciliares não doentes de PB ou MB e maiores de 1 ano deverão receber, como profilaxia, a
vacina BCG,de acordo com o status vacinal prévio. Quem não possuir nenhuma cicatriz vacinal dela ou apenas 1
cicatriz, recebe 1 dose. Quem possuir já duas cicatrizes de BCGs prévias,não necessita receber a vacina
novamente.
PITIRÍASE VERSICOLOR.
Afecção cutânea causada pela Malassezia furfur.A doença é de ocorrência universal, predominando em locais de
clima quente e úmido. Acomete adultos de ambos os sexos, após a puberdade, quando as glândulas sebáceas
estão mais desenvolvidas. Acredita-se numa predisposição constitucional do indivíduo à infecção. Quase sempre
as lesões são assintomáticas, caracterizadas por manchas ou máculas, múltiplas, confluentes, de cor variável
conforme o paciente (daí o nome “versicolor”).Podem ser hipocrômicas (em pacientes de pele pigmentada),
eritematosas ou hipercrômicas acastanhadas (pacientes brancos), apresentando uma descamação fina
(furfurácea) ao se raspar a pele com a unha (sinal da unha ou de Besnier) ou ao se esticar a pele (sinal de
Zileri).Acomete caracteristicamente a face, o pescoço, o tronco superior e a porção proximal dos membros
superiores. O couro cabeludo costuma ser afetado, embora a lesão seja geralmente imperceptível... A região
palmoplantar e mucosa nunca são atingidas. A hipocromia da pitiríase versicolor é explicada não só pela barreira
física aos raios ultravioleta do Sol, mas principalmente pela produção de ácidos dicarboxílicos (ácido azelaico) pelo
metabolismo do fungo, que inibe a tirosinase, que é uma das enzimas responsáveis pela formação da melanina.
Diagnóstico
suspeitado clinicamente e pelo exame da luz de Wood (fluorescência róseadourada característica). Confirma-se
pelo exame micológico direto, pelo raspado das lesões (elementos leveduriformes e hifas curtas e largas,
observados após preparação com KOH 10%).
Tratamento
geralmente é tópico, tratando-se o couro cabeludo (fonte principal do fungo) e as lesões cutâneas. Uma opção
utilizada é o sulfeto de selênio a 2,5%, sob a forma de xampu, passando-se no couro cabeludo (enxaguar após
15min) e nas lesões, durante quatro semanas. Antifúngicos imidazólicos tópicos são excelentes opções de terapia,
como tioconazol 1% loção, ou isoconazol 1% loção, ou cetoconazol 2% creme, aplicados nas lesões 1x/dia por
quatro semanas, associado ao tratamento com xampu de cetoconazol. Nos casos mais extensos ou resistentes,
indica-se a terapia sistêmica oral, com cetoconazol 200 mg/dia por dez dias, itraconazol 200 mg/dia por cinco dias
ou fluconazol 150 mg/semana por três semanas. É importante solicitar provas de função hepática, antes de iniciar
os imidazólicos (cetoconazol, itraconazol, etc.), pois eles têm metabolismo hepático. Cuidado com medicamentos
que tenham metabolização hepática. Os antifúngicos apresentam uma lista enorme de interações
medicamentosas. Não esquecer também que eles interagem com o anticoncepcional, diminuindo a sua eficácia.
PITYRIASIS ALBA.
Quadro comum, caracterizado por hipocromia, principalmente em crianças e adolescentes, em particular em
indivíduos de pele morena e com asteatose. Tem associação significativa com antecedentes atópicos, podendo
ser considerada minissintoma da dermatite atópica. Não tem nenhuma relação com a dermatite seborreica.
Exposição solar é o principal fator desencadeante no verão; sabões e banhos que agravam a asteatose são fatores
contribuintes no inverno.
Manifestações clínicas
Manchas hipocrômicas, ligeiramente descamativas, localizadas na face, na porção superior do dorso, nas faces
externas dos braços e, eventualmente, em outras áreas. O tamanho das manchas é variável, de a vários
centímetros. São assintomáticas e surgem principalmente no verão, depois de estadia nas praias.
DIAGNÓSTICO
Clínico.
TRATAMENTO
Práticas que piorem o ressecamento da pele, como o uso de abrasivos e sabonetes durante os banhos e a
exposição excessiva à água, devem ser desencorajadas. Os banhos, tanto de chuveiro quanto de imersão, não
devem demorar mais do que 5 minutos e nem ser muito quentes e também o número deles não deve ultrapassar a
um por dia. Banhos de piscina, isolados e eventuais, tanto em água clorada quanto em água não clorada, talvez
sejam menos danosos aos pacientes do que banhos de chuveiro repetidos com muita frequência.
Quando forem utilizados sabonetes, eles devem ser do tipo não irritante, mas, mesmo assim, em quantidades
limitadas; a aplicação de emolientes logo após o banho diminui os efeitos irritativos e ressecantes. O contato com
outros agentes irritantes, como perfumes e produtos que contenham solventes, também deve ser evitado.
A exposição excessiva à luz solar é um dos agentes etiológicos bem estabelecidos da PA, sendo devida a essa
razão a orientação para o uso constante de filtros solares.
O ressecamento da pele causado pelo sol no verão, pelo vento no inverno e pela diminuição da umidade dos
ambientes aclimatados pode ser melhorado pelo uso constante de emolientes e lubrificantes. Na indicação dos
emolientes devem ser evitados os que contenham lanolina, por seu efeito irritativo sobre a pele, e os com
substâncias oleosas ou graxas, que podem ocluir as glândulas sudoríparas e piorar as lesões. A aplicação desses
produtos deve ser feita logo após o banho, pois aumenta sua efetividade.
Os alfa hidroxiácidos têm qualidades hidratantes especiais, parecendo ser bem mais efetivos do que outros
compostos usados classicamente. Sua atividade queratolítica favorece o controle da hiperceratose, dando maior
flexibilidade à pele, e sua ação, aumentando a coesão dos queratinócitos, melhora a função de barreira da
camada córnea, diminuindo a capacidade de penetração dos irritantes externos.
Algumas vezes não há melhora das lesões com o simples uso de lubrificantes. Nesses casos sugere-se a aplicação
de queratolíticos leves, tais como o ácido lático e a uréia, em veículo preferentemente do tipo ungüento, por
conter menor quantidade de estabilizantes, preservativos e outros irritantes. Contudo, sua aceitaçãocosmética
muitas vezes não é boa; como alternativa podem ser usados cremes e loções como veículo, aumentando-se então
a frequência das aplicações. Os agentes queratolíticos mais indicados são:
a. os alfa hidróxiácidos, como o ácido lático e o lactato de amônia;
b. cremes ou pomadas contendo hidrocarbonetos redutores, tipo liquor carbonis detergens a 2%, viofórmio a 1% e
hidrocortisona a 0,5%;
c. cremes ou pomadas com ácido salicílico a 1% ou 2% e uréia a 5% - 10%;
d. tretinoína tópica;
Nos pacientes que apresentam a forma generalizada idiopática da PA, está indicada a terapia com psoralenos e
ultravioleta A (Puva), feita com 8 metoxipsoraleno (8 MPO). Essa modalidade reverte a hipocromia e controla as
manifestações de eczematização crônica.
Vitiligo.
Leucodermia adquirida, que afeta em torno de 1% da população, caracterizada pelo aparecimento de lesões
acrômicas devidas à destruição de melanócitos. A causa não está esclarecida. Há componente genético, pois em
30% dos casos há ocorrências na família. Eventualmente, há noxa desencadeante, em que o vitiligo surge após
traumas ou queimaduras de sol. Há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos: imunológica; citotóxica;
e neural. É possível também uma etiologia multifatorial.
→ Melanopênica: Desordem genética em que a pessoa possui melanócitos, mas não produz melanina (albinismo)
→ Melanocitopênica: Desordem auto imune em que a pessoa tem os melanócitos destruído (vitiligo)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
No início, há manchas hipocrômicas; depois, acrômicas, marfínicas, de limites nítidos, geralmente com bordas
hiperpigmentadas, com forma e extensão variáveis, não pruriginosas. Há tendência à distribuição simétrica e
predileção por áreas maleolares, punhos, face anterolateral das pernas, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço e
genitália; no couro cabeludo, há poliose. É raro nas palmas e plantas, porém frequente nas regiões perioral e
periorbitária, podendo atingir os olhos. Em cerca de 7% dos doentes com vitiligo, ocorre uma uveíte subclínica e,
eventualmente, lesão na mácula. A ocorrência de vitiligo em doentes com patologias oculares (uveíte e irites) é
significativamente maior do que na população em geral. Finalmente, na síndrome de Vogt-Koyanagi, há a
associação de manchas vitiliginosas, poliose cilicar, áreas alopécicas e alteração do sistema nervoso.
Histopatologia: Verifica-se ausência de melanócitos nas áreas despigmentadas.
DIAGNÓSTICO
- EXAME COM LÂMPADA DE WOOD. o exame com a lâmpada de Wood em uma sala escura acentua amplamente
as áreas de hipopigmentação e é útil para examinar paciente com pele clara. As axilas, ânus e órgãos genitais
devem ser cuidadosamente examinados. Essas áreas são frequentemente envolvidas, mas muitas vezes
inicialmente não aparentes sem luz de wood. O vitiligo pode ser um preditor de metástases em pacientes com
melanoma, e o exame de luz de Wood pode mostrar mudanças sutis precoce nesses pacientes.
- EXAMES. Obtenha o nível de hormônio estimulante da tireoide e hemograma com índices e nível de glicemia para
descartar doenças da tireoide, anemia perniciosa e diabetes melito.
- Exames diagnósticos
■ Clínico.
■ Anatomopatológico.
■ Exame da pele por meio da lâmpada de Wood.
■ Investigação das doenças associadas.
→ TRATAMENTO:
- Primeira linha
■ Maquiagem para camuflagem.
■ Fotoproteção das lesões.
■ Fototerapia (PUVA e UVB narrow band).
■ Corticoterapia tópica
- Segunda linha
■ Inibidores de calcineurina tópicos: Pomada de tracolimo
■ Microenxertia de pele sã.
MELASMA.
Melasma é uma melanodermia(escurecimento anormal da pele devido ao aumento de melanina) que ocorre
na face, quase sempre em mulheres, geralmente com mais de 25 anos, após gravidez ou terapia
hormonal(estrogênios e/ ou progestogênios) e também em homens.
ETIOLOGIAS
Não definida, com múltiplos fatores contribuintes:
Predisposição constitucional: racial ou familiar, sendo mais frequente em indivíduos de pele castanha à parda.
Gravidez: o aparecimento de melasma na gravidez ocorre entre 50 e 70%. Na gravidez, há um estímulo da
melanogênese, com aumento da pigmentação da aréola mamária e aparecimento da linea nigra.
Estrogênios-progestogênios: ocorre entre 8 e 29% de mulheres que tomam anticoncepcionais. Observa-se
também na terapia de substituição de estrogênios e/ou progestogênios na menopausa. Não foi ainda
estabelecida nenhuma correlação entre disfunção hormonal e melasma.
Exposição solar: o fator desencadeante mais importante no melasma. A radiação ultravioleta aumenta a
atividade dos melanócitos, provocando a pigmentação. O melasma pode surgir, de súbito, após exposição
intensa à luz solar ou se instalar gradualmente pela exposição constante. Geralmente, melhora no inverno e se
agrava no verão; há recidiva com nova exposição solar.
Cosméticos: produtos que contenham derivados de petróleo e outras drogas fotossensibilizantes podem
contribuir para o agravamento do quadro.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manchas castanho-claras a castanho-escuras, localizadas geralmente nas regiões malares, podendo atingir as
regiões frontal, labial superior e masseterianas. Há três padrões clínicos: centro-facial; malar; e mandibular. No
padrão centro-facial, mais frequente, as lesões localizam-se nas regiões malares, frontal, labial superior, nasal e
mental. A intensidade da pigmentação é variável, às vezes discreta, quase imperceptível; outras, muito
acentuada, causando máscara desfigurante que leva a problemas psicológicos.
É considerada uma fotodermatose porque o sol é fator desencadeante e agravante.
DIAGNÓSTICO
Em geral o diagnóstico não apresenta muita dificuldade. Ele pode ser realizado pela avaliação da história clínica
do paciente e anamnese perfeita, além de exame físico e verificação das características das lesões.O exame da
lâmpada de Wood ajuda a delinear a extensão do envolvimento e pode distinguir entre a melanina crescente
especialmente na epiderme versus na epiderme e na derme. Enquanto a pigmentação epidérmica é mais
responsiva às terapias tópicas e peelings químicos, a pigmentação dérmica é notoriamente difícil de tratar. Sendo a
pigmentação epidérmica marrom ou preta e a dérmica de cor azul. A lâmpada é uma lupa de mão com luz Wood
Bivolt. Em indivíduos com pigmentação mais escura (p. ex ., aqueles com melasma indeterminado), uma biopsia
cutânea pode ocasionalmente ser realizada antes do início do tratamento.
TRATAMENTO
O tratamento do Melasma consiste basicamente na fotoproteção e nos agentes despigmentantes.
→ Restrição à exposição solar e o uso desses fotoprotetores ( para UVB e UVA; contendo substâncias coo dióxido
de titânio ou oxido de zinco), que devem ser químicos e físicos ( chapéus, roupas, fotoprotetores de espectro
amplo e anulação.)
Entre os agentes despigmentantes:
DERIVADOS FENÓLICOS
→ Hidroquinona é a mais eficaz, ela em uma concentração de 2 a 4% em creme ou solução, podendo ser
associada ao ácido retinoico de 0.01 a 0,05% e à hidrocortisona a 1%.
A combinação desses 3 agentes é a opção mais efetiva para o tratamento inicial do melasma. Mas deve-se ter
um cuidado com o uso prolongado da hidroquinona pois mesmo em concentrações baixas ela pode levar à
acromia em confete e/ou a ocronose exógena ( desconfia-se quando se tem uma piora do quadro em vigencia
ao tratamento) .
● hidroquinona tem como objetivo: competir com a tirosina como um substrato para tirisinase, a enzima
inicial na via biossintética da melanina que converte a tirosina em dopaquinona; e ajudar no dano
seletivo aos melanossomas e melanócitos. Os resultados terapêuticos aparecem após 6-8 semanas de
tratamento.
● os efeitos colaterais vão incluir a dermatite irritante e dermatite de contato alérgica, hipopigmentação
pós-inflamatória e ocronose exógena.
→Mequitol: derivado metilado da hidroquinona, utilizado em concentrações de 5-10% em preparações
comerciais.
→ Arbutin: A beta-D-glucopironosida da hidroquinona de ocorrência natural em plantas. Usada nas mesmas
concentrações e em associações com alfa-hidroxílicosem preparações comerciais
Outros despigmentantes incluem :
RETINÓIDES
→ Tretinoína tópica: em uma concentração de 0,05% a 0,1%, atua no melasma como em outras melanodermias.
Deve ser usada somente à noite pela ação fotossensibilizante. a melhora do melasma requer 6 meses de uso.
Pode ser aplicada com hidroquinona ou com o ácido azelaico. A isotretinoína tópica é menos irritante que ela.;
→ Ácido azelaico: ácido dicarboxílico, de ocorrência natural, na concentração de 20% no tratamento da acne.
Interfere na síntese de melanina e é alternativo da hidroquinona e da tretinoína. Não tem nenhuma toxicidade
sistêmica nem fotossensibilidade. A tolerância tópica é excelente e em geral não há irritação e se houver regride
com a continuação do tratamento, deve ser aplicado duas vezes por dia , de manhã e à noite. pode ser
associado a hidroquinona e à tretinoína.
MISCELÂNEA:
→ Ácido ascórbico: Ação inferior a hidroquinona, e pode ser associado.
→ Ácido Kójiko : 5-hidroxi-2-hidroximetil-4-pirona. É um derivado fúngico hidrófilo de especies ( acetobacter,
aspergillus e penicillium) e atua como a hidroquinona, por inibição da tirosinase. Usada a 1% é sensibilizante e
pode causar dermatite de contato.
→ Esfoliação e dermatoavrasão: não devem ser empregados. A esfoliação (peeling) com resorcina, fenol ou
ácido tricloroacético (25 a 35%) pode oferecer melhora temporária, porém há recidiva e até agravamento. O
mesmo ocorre com a dermatoabrasão.
→ Lasers:Os resultados com diversos tipos de laser são irregulares. O Q-switched rubi-laser é o que tem dado
melhor resultado.
TINEA PEDIS (INTERTRIGO).
A Tinea pedis (“pé de atleta”, “frieira”) é bastante comum, enquanto a da mão é rara. Os agentes são os mesmos
da Tinea cruris. Existem três formas: (1) intertriginosa (T. rubrum: agente mais comum), com descamação,
maceração e fissura dos espaços interdigitais e superfície inferior dos artelhos, geralmente comprometendo os
espaços entre o segundo e terceiro ou entre o terceiro e quarto artelhos; algumas vezes há infecção bacteriana
secundária (presença de secreção purulenta); (2) vesicobolhosa (aguda), que pode estar associada à forma
anterior; e a (3) escamosa (crônica), apresentando eritematodescamação. A forma mais comum é a intertriginosa.
É mais comum em homens jovens, durante o verão, e em diabéticos. É uma importante porta de entrada para o
Streptococcus pyogenes e pode ser responsável por episódios de erisipela de repetição.
Diagnóstico
exame micológico direto e cultura.
Tratamento
antifúngicos tópicos por 2-3 semanas (os mesmos da Tinea corporis, com preferência pelos imidazólicos) em creme
a 1%. Tratar infecção bacteriana secundária se presente: compressa de permanganato 1:10.000 com ou sem
antibiótico sistêmico (macrolídeo, tetraciclina). É fundamental secar bem as regiões intertriginosas. O uso de
pós-antifúngicos e polvilho antisséptico no tênis ou sapato pode reduzir as recidivas.
TINEA UNGUIUM (ONICOMICOSE).
É a tínea ungueal, lesão da lâmina ungueal por dermatófitos. As unhas se tornam grossas, opacas, de tonalidade
amarelo esverdeada, frágeis, com sulcos e irregularidades . Quando afetadas as bordas, deve-se suspeitar de
infecção por Candida. Sua prevalência é maior entre os idosos devido à diminuição na taxa de crescimento da
unha. Os diagnósticos diferenciais incluem psoríase e líquen plano. O exame micológico direto é indispensável para
instituir o tratamento. Um quadro geralmente frequente nos imunodeprimidos é a onicomicose subungueal proximal
e a onicomicose branca superficial.
Tratamento
tem de ser demorado e sempre utilizando antifúngicos sistêmicos via oral associados à terapia tópica. O tempo de
tratamento é de cerca de 6 meses ou mais, quando a unha a ser tratada é a dos pododáctilos. Em geral, as unhas
das mãos requerem menor tempo de tratamento por terem crescimento mais rápido. Pacientes imunodeprimidos
requerem terapia mais prolongada. Recorrências são frequentes mesmo em imunocompetentes
Os cremes a 1% usados para tratar as demais tíneas são totalmente ineficazes, por não permitirem a penetração
da lâmina ungueal. Um dos tópicos mais efetivos tem sido a amorolfina 5% esmalte para unhas (Loceryl), aplicado
nas unhas afetadas 1x/semana até a melhora da lesão (alguns meses). Pode ser usado sem terapia sistêmica para
curar onicomicose incipiente. Outros tópicos são: tioconazol 28% solução para unhas (Tralen 28%), ciclopirox
olamina 8% em esmalte (Loprox, Micolamina).
A terapia sistêmica é indicada quase sempre (excetuando-se os casos incipientes). Sua duração deve ser de 6
semanas (tínea ungueal da mão) e 3-4 meses (tínea ungueal do pé). Principais opções: terbinafina 250 mg/dia,
itraconazol 200 mg/dia. Essas drogas podem ser feitas sob a forma de “pulsoterapia”: terbinafina 250 mg 2x/dia
durante 1 semana e suspender 3 semanas, repetir este esquema por 3-4 vezes; itraconazol 200 mg 2x/dia durante 1
semana e suspender 3 semanas, repetir o esquema 3-4 vezes. A chance de cura da onicomicose avançada com
os antifúngicos citados é de 70-80%. Se o grau de distrofia ungueal for muito importante, recomendam-se avulsão,
cirúrgica ou química (preparados tópicos de ureia a 30 a 40%, ureia a 20% associada ou não a ácido salicílico a
20%), e tratamento sistêmico concomitante.
As novas terapias como solução ungueal de tavaborol e eficonazol(eua), e também os lasers para tratamento das
onicomicoses foram aprovados para a cura clínica, ou seja, clarificar a unha doente, entretanto não levam à cura
micológica. Tratamentos “off-label” têm sido investigados, como iontoforese e terapia fotodinâmica. Entretanto, os
estudos são escassos. É muito importante explicar aos pacientes que, além de tratar a unha doente, deve-se adotar
algumas medidas preventivas contra a reinfecção como a higienização dos calçados, redução da umidade e o
uso profilático nos pés de agentes antifúngicos e talco ou pó.
DERMATITE SEBORREICA.
A dermatite seborreica acomete em torno de 5% da população,sendo mais frequenteno sexo masculino.
A causa da dermatite seborreica não é totalmente conhecida,mas sabemos que ocorre uma alteração da
composição sebácea (aumento de triglicerídeos e colesterol, e redução de ácidos graxos livres e esqualeno) e
uma maior colonização pelo fungo comensal Malassezia sp.
Os fatores de piora da dermatite seborreica são extremos de temperatura,estresse físico e
emocional,drogas,quadros neurológicos (Parkinson),HIV, álcool,carboidratos, DM,obesidade, etc.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
Manifestações clínicas são lesões eritematodescamativas, mal delimitadas, com escamas branco-amareladas
graxentas e aderidas). Acomete principalmente regiões ricas em glândulas sebáceas: couro cabeludo,face (sulco
nasogeniano, glabela e pálpebras), orelha, região pré-esternal, eventualmente áreas intertriginosas.
Existem duas formas clínicas principais:
1. Lactente:mais comum nos primeiros três meses de vida,ocorre devido ao estímulo das glândulas sebáceas por
andrógenos maternos. É bastante comum a presença de escamas amareladas, graxentas e aderidas no couro
cabeludo (crosta láctea),mas tambémpode acometer face,região de fraldas e flexuras.
2. Adulto :pico entre 40 e 60 anos,com tendência a melhora após esse período. O quadro tem curso crónico, com
períodos de melhora e piora.As áreas afetadas localizam-se nas regiões comalta densidade de glândulas sebáceas
e apresentam-se com manchas eritematoescamosas. São elas: nas laterais do nariz, sulco nasolabial,
glabela,dobras retroauriculares e couro cabeludo. Quadros muito extensos e recalcitrantes devem levantar suspeita
para infecção por HIV.
O diagnóstico é clínico e o principal diferencial é a psoríase, porém essa apresenta escamas prateadas, com
bordas bem definidas e não respeita os limites da linha de implantação dos cabelos.
No lactente, os principais diagnósticos diferenciais são dermatite irritativa de fraldas, dermatofitose, candidíase
intertriginosa, dermatite atópica, histiocitose de células de Langerhans, dermatite infecciosa (HTLV)e acrodermatite
enteropática, principalmente quando localizadas na região das fraldas.
O exame histopatológico pode corroborar,demonstrando uma dermatite espongiótica e psoriasiforme, porém
raramente é necessário para o diagnóstico.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em antifúngicos tópicos (xampu de cetoconazol 2%, ciclopirox 1%, sulfeto de selênio ou
piritionato de zinco) e corticoides tópicos. Para tratamento a longo prazo na face, pode ser usado o creme de
tacrolimus (inibidor da calcineurina). Durante a crise, as medicações devem ser usadas todos os dias. Porém, como
se trata de uma doença crônica, posteriormente deve ser feito o tratamento de manutenção pelo menos uma vez
na semana.
Nos lactentes, deve-se orientar compressas com vaselina ou óleo para facilitar a remoção leve das crostas no
couro cabeludo e cremes à base de óxido de zinco na área das fraldas.Nos casos mais intensos e inflamatórios,
podem ser necessários cremes de corticóide ou antifúngicos.
ATENÇÃO! Corticóides tópicos devem ser usados pelo menor tempo possível devido ao risco de efeitos adversos a
longo prazo. Nos casos graves e recidivantes, pode-se fazer uso de antifúngicos sistêmicos, como cetoconazol,
itraconazol e terbinafina.
PSORÍASE.
Doença crônica inflamatória caracterizada por lesões eritematoescamosas, podendo apresentar alterações
ungueais e articulares.É considerada doença autoimune com as células T produzindo citocinas padrão Thl.
Acredita-se que ocorra por interação de predisposição genética com fatores ambientais. A psoríase pode ser
desencadeada ou exacerbada por estresse emocional(a paciente do caso perdeu o emprego que gostava muito),
trauma cutâneo (fenômeno de Koebner), infecções (S. pyogenes, HIV), medicamentos(Beta bloqueadores,
Antimaláricos, Lítio ,AINES, Captopril (IECA), entre outros), tabagismo, hipocalcemia, variação climática, alteração
hormonal.
EPIDEMIOLOGIA: Acomete em tomo de 2% da população, igualmente entre os sexos. Pode afetar qualquer idade,
com dois picos de incidência: 20-30 anos e 50-60 anos. 5% a 30% associado a artrite psoriásica. 10% a 50% dos
pacientes com psoríase cutânea apresentam alteração ungueal, podendo chegar a 80% nos pacientes com artrite
psoriásica. É mais comum nos países afastados da linha do Equador. O sol é um fator protetor. Quanto menos
incidência solar, mais psoríase
QUADRO CLÍNICO
Placas eritematoescamosas (escamas secas,branco-prateadas), bem delimitadas.
O fenômeno de Koebner: o surgimento de uma lesão típica da doença em área de trauma cutâneo (cicatriz,
queimadura, depilação,incisões,escoriações..)
O halo de Woronoff: uma zona clara perilesional de uma lesão em regressão. Apesar de bastante característico da
patologia,raramente é observado.
Existem diversas variantes clínicas:
-Psoríase vulgar ou"em placas”:é a mais comum (90%). Locais mais prevalentes: atinge de forma simétrica as faces
extensoras de membros (cotovelo, joelho), região lombossacra e couro cabeludo o (não respeita as margens de
implantação capilar e possui bordas bem delimitadas - diagnóstico diferencial com dermatite seborreica, que as
respeita e possui bordas mal delimitadas). Eventualmente pode ocorrer prurido ou queimação nas lesões .
-Psoríase invertida: atinge dobras flexurais (axilas, inguinal,prega interglútea,ETC..)
-Psoríase gutata ( parecem gotas):início abrupto de pequenas lesões arredondadas eritematodescamativas no
tórax e extremidades proximais.Costuma resolver espontaneamente em até três meses.Geralmente acomete
crianças após infecção estreptocócica do trato respiratório superior.
-Psoríase palmoplantar: placas eritematoescamosas palmares e/ou plantares, associadas a hiperqueratose, bem
demarcadas e simétricas. Faz-se diagnóstico diferencial com dermatite de contato, atópica e micoses, sendo esta
psoríase, porém, transgressiva (acomete a lateral dos pés e mãos).
Variantes pustulosas
-Psoríase pustulosa generalizada ("psoríase de Von Zumbusch"): hiperaguda, grave, apresentando eritema e
pústulas disseminadas, com sintomas sistêmicos (febre, mal-estar, fraqueza,leucocitose,aumento do VHS).
Geralmente ocorre após suspensão abrupta de corticoide.
-Psoríase pustulosa palmoplantar: pústulas estéreis em região palmo e/ou plantar, associadas à máculas
amarelo-acastanhadas. Ocorre mais em mulheres e é associada ao tabagismo.
-Psoríase eritrodérmica: eritema difuso que prevalece sobre a descamação. Grave, risco de hipotermia, distúrbios
hidroeletrolíticos, bacteremia e septicemia. É um quadro subagudo ou crônico, com necessidade de internação e
medidas de suporte . Geralmente ocorre após suspensão abrupta de corticoide.
-Psoríase ungueal: A lesão pode ocorrer na matriz ungueal (levando à formação dep/ff/ng/depressão
cupuliforme/unha em dedal, leuconiquias ,manchas salmão e sulcos de Beau) ou no leito (levando à formação das
manchas de óleo,hemorragias em estilhaço,hiperqueratose e onicólise). Diagnóstico diferencial com
onicomicose.Pode ocorrer na ausência de lesões cutâneas .
-Artrite psoriásica: as articulações são acometidas em forma de artrite soronegativa. Geralmente as lesões cutâneas
precedem as manifestações articulares (65%), mas a artrite psoriásica pode preceder (19%) ou também surgir
concomitantemente (16%) às lesões cutâneas.Pode ser mono ou oligoarticular assimétrica (esta última sendo a
forma mais comum), simétrica (pequenas e médias articulações), axial (coluna vertebral e/ou sacroilíaca) ou
mutilante (forma rara e grave,com deformidades permanentes) Importante diagnóstico diferencial com artrite
reumatoide (AR),espondilite anquilosante,gota,etc
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico para psoríase é clínico, com base no tipo e distribuição das lesões. Há necessidade de biópsia
apenas nas formas menos típicas( idosos e crianças). O quadro histopatológico da psoríase pode não ser
específico,mas a presença de microabscessos de Munro e pústulas espongiformes de Kogoj permite o
diagnóstico.Além disso, é possível fazer a curetagem metódica de Brocq, que consiste na raspagem de lesão
escamosa com curetagem ou bisturi, permitindo analisar as escamas.É particularmente útil na diagnose da
psoríase, quando se desprendem escamas finas, esbranquiçadas e micáceas, que é o sinal da vela. Após a
retirada total das escamas, surge um ponteado hemorrágico – o sinal do orvalho sanguíneo ou sinal de Auspitz.
ACOMPANHAMENTO
Existem índices de gravidade para seguimento clínico e avaliação da eficácia do tratamento. O PASI é o mais
utilizado (leva em consideração eritema, descamação e infiltração de cada segmento corpóreo, e multiplica pela
área de acometimento; varia de 0 a 72), BSA (área corporal acometida), DLQI (qualidade de vida) e NAPSI (para
as unhas).
Uma regra geral para avaliação da gravidade é a "Regra dos 10";
- PASI > 10
Ou
-BSA > 10
Ou
-DLQI > 10
Na regra,um valor acima de 10 indica doença com controle insatisfatório, necessitando de nova abordagem
terapêutica.
TRATAMENTO
O objetivo é o controle da doença, e o tratamento inclui medicações tanto tópicas quanto sistêmicas. Os fármacos
tópicos são empregados nas formas localizadas e menos graves.
Sempre incluir hidratantes, mesmo quando em remissão.
Os medicamentos tópicos mais utilizados são:
- Corticoides, calcipotriol(análogo de vitamina D), associações (corticoide + calcipotriol) e imunomoduladores
(tacrolimus e pimecrolimus - diferente dos corticoides, podem ser aplicados com segurança na face e nas dobras).
A fototerapia é indicada para formas moderadas a graves da doença. Existem dois tipos:
- PUVA (administração de psoralênico,via oral,para sensibilizar + irradiação de raios UVA depois de uma hora).
- UVB de banda estreita, irradiado isoladamente ou podendo ser associado a aplicação de tópicos,como no
Método de Goeckerman (aplicação prévia de Coaltar) .
Efeitos colaterais imediatos consistem em queimaduras (PUVA e UVB). 0 uso de PUVA a longo prazo pode aumentar
o risco de catarata, fotoenvelhecimento e câncer de pele. É contraindicado nos casos de antecedente pessoal ou
familiar de câncer