Roteiro Metabolismo

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Metabolismo 
Ana Clara Silva Freitas 
 
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Objetivos pedagógicos 
1. Descrever a fisiologia do aparelho digestório; 
O aparelho digestório é composto pelo trato gastrointestinal (TGI), por glândulas, como as salivares e 
por esfíncteres (esofágico, anal e pilórico), os quais auxiliam no controle do fluxo do bolo alimentar. 
Ainda, é importante mencionar que o TGI é por onde o bolo alimentar vai trafegar e que ele é formado 
por: cavidade oral, faringe, esôfago, intestinos delgado e grosso e, por fim, o ânus. 
Inicialmente, haverá a mastigação do alimento realizada pelos dentes (digestão mecânica), para que o 
alimento se torne menor. Após, haverá a deglutição, é o momento em que o alimento transita pela 
faringe e pelo esôfago até chegar ao estômago, por meio do peristaltismo. Esse último pode ser 
propulsivo (esôfago) ou segmentado (estômago); ele começa no meio do estômago, aproximadamente, 
e se desloca em direção ao piloro, sendo assim, responsável pela mistura do alimento mastigado aos 
sucos gástricos e pelo esvaziamento do suco gástrico no duodeno. 
A digestão química, por sua vez, ocorre através da ação de enzimas digestivas (como a ptialina, 
encontrada na região oral e que atua sobre os carboidratos), a qual hidrolisa as macromoléculas do bolo 
alimentar e as quebram em moléculas menores, por exemplo, em aminoácidos; para que assim, a 
absorção seja realizada. No estômago será encontrado o suco gástrico, o qual possui dois componentes, 
sendo eles: ácido clorídrico (responsável por ajudar a desdobrar as proteínas) e a pepsina (responsável 
pela quebra das proteínas em polipeptídios menores); ainda, quando o bolo alimentar se mistura com o 
suco gástrico é chamado de quimo. 
 A absorção de substâncias químicas, por sua vez, ocorre principalmente no intestino delgado. Nesse 
contexto, há uma continuidade entre o estômago e o duodeno, o que permite receber aberturas dos 
ductos pancreático e do fígado (as principais glândulas do sistema digestório). O primeiro, é responsável 
pela secreção do sulco pancreático e o segundo pela secreção da bile. Após sair do duodeno o bolo 
alimentar segue para o jejuno e para o íleo. 
O colo ascendente do IG é o local onde ocorre a maior parte da reabsorção de água. Posteriormente, as 
fezes serão formadas nos colos descendentes e sigmoide e são acumuladas no reto antes da defecação. 
 
2. Explicar, de acordo com a fisiologia da digestão, as reações bioquímicas para a digestão dos 
carboidratos. 
Carboidrato= amido, lactose e sacarose (principais). Sendo dividido em glicose, frutose e galactose 
(monossacarídeos); e sacarose, lactose e maltose (dissacarídeos). 
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O processo digestivo é responsável por converter os carboidratos em monossacarídeos, por meio da 
hidrólise em ligações glicosídicas presentes nos carboidratos. Inicialmente, ainda na região oral, a 
glândula salivar libera a alfa amilase, a qual é responsável pela conversão de amido em polissacarídeos 
menores (alfa-dextrinas); posteriormente, a alfa-amilase por possuir PH neutro é inativada no estômago, 
devido ao HCL ter um PH mais ácido. Para chegar no ID, a alfa-amilase pancreática e o bicarbonato 
precisam ser secretadas, pela glândula pancreática exócrina, para o lúmen do ID. No ID, o bicarbonato 
será responsável pela neutralização das secreções gástricas, assim, a alfa-amilase pancreática continua 
o processo digestivo da alfa-dextrinas. Desse modo, as alfa-dextrinas serão convertidas em dissacarídeos 
(maltose), trissacarídeos (maltotriose) e em oligossacarídeos. Ainda, é importante mencionar que a 
amilase pancreática possui maior potência que a amilase salivar, com isso, todos os carboidratos serão 
ingeridos entre 15 e 30 minutos após o quimo ser transferido para o duodeno e se misturar com o suco 
pancreático. 
A digestão dos dissacarídeos, como lactose e sacarose, bem como a digestão completa das dextrinas 
limites, maltose e maltotriose, ocorrem por meio da ligação dos dissacarídeos à superfície membranácea 
(a qual possui uma borda em escova ou microvilosidades) das células epiteliais intestinais. Nesse 
contexto, os monossacarídeos, produzidos pelas hidrólises, são transportados pelas células epiteliais do 
intestino. Já as fibras compostas por polissacarídeos, as chamadas fibras dietéticas, não podem ser 
digeridas pelas enzimas humanas no trato intestinal. Por fim, no cólon, as fibras dietéticas podem ser 
convertidas em ácidos graxos de cadeia curta e em gases, como o CO2, por meio da ação de bactérias 
presentes no cólon. 
Ainda no processo digestivo, os enterócitos (responsáveis pelo revestimento das vilosidades do ID) 
possuem quatro enzimas, são elas: lactase, maltase, alfa-dextrinase e sacarase. Essas enzimas são 
capazes de clivar os dissacarídeos lactose, maltose e sacarose. Desse modo, os produtos finais da 
digestão dos carboidratos são monossacarídeos hidrossolúveis e são absorvidos rapidamente para o 
sangue porta. 
 
3. Descrever os mecanismos de absorção e transporte dos carboidratos 
Os carboidratos da dieta são convertidos em glicose, galactose e frutose no trato digestivo. A partir de 
então eles serão absorvidos pelo intestino, entram na corrente sanguínea e, então são levados para os 
tecidos para que haja a metabolização. Após o processo de transporte, a glicose passa por um processo 
de fosforilação. Esse processo acontece com o intuito de que a enzima helixocinase forme a galactose 
em glicose-6-fosfato e possibilitar a sua entrada em diversas rotas metabólicas (glicólise, síntese de 
glicogênio e a rota pentose-fosfato). Por último, a glicose-6-fosfato é oxidada na rota de glicólise, tal fato 
é o que permite a promoção de ATP para as células. 
A glicose e a galactose são transportadas pelas células absortivas do intestino por difusão e transporte 
facilitado, esse último depende do Na+. Ela entra, então, nas células absortivas ligadas às proteínas 
transportadoras (proteínas integrais de membrana) que se ligam à molécula de glicose por um lado da 
membrana e liberam ela no lado oposto. Essa dependência é necessária para que ocorra a abertura do 
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canal transportador SGLT e, consequentemente, o transporte da glicose para uma maior concentração 
na célula. Já o transportadores facilitados de glicose, como o GLUT 1, 2, 3, 4 e 5, permitem que a glicose 
move-se por transporte facilitado do lado mais concentrado dentro da célula para o menos concentrado 
no sangue sem gasto de energia. A frutose por sua vez tanto entra quanto deixa as células absortivas 
epiteliais por difusão facilitada, por via GLUT 5. 
Já em relação ao transporte dos monossacarídeos para os tecidos vai ser um pouco diferente, pois 
depende da função do metabolismo da glicose em cada tecido. No fígado, o Km do GLUT 2 é 
relativamente alto, assim, a glicose será convertida em outra molécula armazenadora de energia quando 
o nível de glicose estiver alto (geralmente, após as refeições). No músculo e em tecidos adiposos, o 
transporte da glicose é estimulado pela insulina; dessa forma, esse processo envolve os transportadores 
de glicose (GLUT 4) de vesículas intracelulares para a membrana plasmática. No cérebro, a glicose precisa 
passar do sangue ao fluido cerebrospinal extracelular pelo transportador GLUT 1. 
4. Descrever e explicar o papel do oxigênio no metabolismo 
O catabolismo é o conjunto de reações degradativas e produtoras de energia livre. O catabolismo 
acontece porque algumas rotas são responsáveis pela degradação de nutrientes orgânicos em produtos 
finais simples, para que assim haja extração de energia química e sua conversão em formas de energia 
que são úteis a célula. O catabolismo aeróbico, tem o O2 como aceptor final de elétrons, esse se junta 
ao H e gera H2O. 
Desse modo, vale ressaltar que o O é importante, pois ele se refere às transformações de energia celular. 
Nesse sentido, há afotossíntese e a respiração celular aeróbica. Na primeira ocorre a síntese de glicose 
a partir do CO2 e H2O na presença de luz. Já na segunda, ocorre o processo de degradação da molécula 
de glicose e, assim, a liberação da energia que foi armazenada. Com isso, a respiração aeróbica acontece 
por meio de 3 fases: glicólise, ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa. 
O ciclo de Krebs é responsável pela formação de 2/3 da produção de energia, por meio da respiração 
celular. Além da produção final de 2 ATP´s, também ocorre a reoxidação de NAD e FAD. A glicólise é 
responsável pela formação de 4 ATP e 2 piruvatos. Já a fosforilação oxidativa, por sua vez, é o processo 
de maior produção de ATP e ocorre atavés de coezimas (NADH e FADH2) que são transportadoras de 
elétrons e são resultantes do ciclo de Krebs. 
5. Descrever o papel da célula e suas organelas na produção de energia 
A célula é a unidade básica do organismo vivo e ela é dividida em organelas que são essenciais para a 
produção de energia. Geralmente cada organela tem uma função única, sendo assim, os lisossomos 
possuem enzima hidrolíticas responsável pela degradação de proteínas e de moléculas maiores. O núcleo 
contém material genético que realiza a replicação gênica e a transcrição do DNA. Os ribossomos, por sua 
vez, completa uma síntese de proteínas. Nesse contexto, há o retículo endoplasmático, o qual também 
é responsável pela síntese de lipídios. Já o complexo de Golgi é responsável pela formação de vesículas, 
as quais são usadas para o transporte de moléculas para a membrana plasmática; esse complexo 
também é responsável pela secreção. Ademais, as mitocôndrias são organelas de oxidação de substratos 
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energéticos e também é responsável pela produção de ATP. Os peroxissomas possuem enzimas que 
utilizam e produzem peróxido de hidrogênio, por fim o citosol e o citoesqueleto. Esse último, confere 
suporte as proteínas fibrosas flexíveis; ele é composto por microfilamentos de actina, microtúbulos de 
tubulina e filamentos intermediários. 
6. Diferenciar rotas metabólicas e catabólicas, exemplificando 
O conjunto das diversas reações que acontecem no nosso organismo é chamado de metabolismo, esse 
por sua vez é dividido em catabolismo e anabolismo. 
No catabolismo algumas rotas degradam nutrientes orgânicos em produtos finais simples para converter 
energia química em energia útil a célula. O catabolismo é também responsável pela produção de 
substratos menores, como o CO2, NH3 e ácido lático. Esse processo acaba resultando na produção de 
carreadores de elétrons reduzidos (NADH e NADPH), esses carreadores podem doar elétrons em 
processo de ATP ou conduzir etapas redutoras em rotas biossintéticas. Ademais, esse processo é dividido 
em anaeróbico e aeróbico. O primeiro é quando não há a formação de água; o segundo tem como 
resultado o O2 como aceptor final de elétrons, o qual se junta com H e forma a água. 
O anabolismo, por sua vez, é o conjunto de demais rotas que são iniciadas com moléculas precursoras 
pequenas e que convertem progressivamente moléculas maiores e mais complexas. Assim, no 
anabolismo estão inclusos proteínas, lipídeos, carboidratos e ácidos nucleicos. Essas rotas não precisam 
de uma injeção de energia e são facilitadas através do fosforil do ATP e o poder redutor de NADH, NADPH 
E FADH2 
7. Explicar as diferentes vias metabólicas que envolvem a glicose (glicólise, ciclo de Krebs, Cadeia 
Respiratória, glicogênese, glicogenólise, neoglicogênese, Fermentação lática 
Glicólise: a glicólise pode ser dividida em quatro etapas, as quais correspondem aos seus eventos 
fundamentais, sendo elas: dupla fosforilação da glicose, a qual é responsável pelo gasto de 2 ATP’s e, 
assim, pela origem da frutose com a presença de 2 fosfatos; clivagem da frutose, a qual vai produzir 2 
trioses fosforiladas; oxidação e nova fosforilação das trioses fosfato, formando 2 moléculas de um 
intermediário bifosforilado; por fim, a transferência dos grupos de fosfato para 4 ADP, formando 4 ATP 
e 2 piruvatos. Essas 4 etapas ocorrem por meio de 10 reações. 
Glicogênese: após a sua captação, a glicose pode ser usada para liberar energia ou ser armazenada na 
forma de glicogênio. Com isso, há a necessidade da ocorrência da glicólise, a qual é dada a partir da 
repetida adição de unidades de glicose às extremidades redutoras de um fragmento de glicogênio. Para 
isso, a glicose incorporada precisa estar ligada a nucleotídeo de uracila, formando assim a uridina 
difosfato glicose, mais conhecida como UDP glicose. 
Glicogenólise: a glicogenólise consiste na quebra do glicogênio, assim há uma remoção sucessiva de 
resíduos de glicose, a partir de suas extremidades não redutoras, por meio da ação enzimática da 
glicogênio fosforilase. Essa enzima será responsável pela catalização da divisão do glicogênio, por meio 
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da fosforilação da ligação alfa-1,4, liberando a glicose 1-fosfasto. Desse modo, percebe-se semelhança 
entre a glicogenólise e a hidrólise, contudo, ao invés de água, utiliza-se o fosfato inorgânico (Pi). 
Neoglicogênese: essa via metabólica consiste na síntese de glicose a partir de compostos que não sejam 
os carboidratos. O fígado e os rins são os principais órgãos responsáveis pela gliconeogênese, além disso, 
os seus principais precursores são: aminoácidos, lactato e glicerol. A reação da gliconeogênese a partir 
da alanina e do lactato passa por algumas etapas, por meio das enzimas alanina aminotransferase e 
lactato desidrogenase. Na etapa 1 há conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato; na etapa 2 há a 
conversão de frutose 1-6 bifosfato a frutose 6-fosfato; por fim, a etapa 3, onde ocorre a conversão de 
glicose 6-fosfato em glicose. 
Ciclo de Krebs: Esse clico é responsável pela formação de dois terços da produção de energia por meio 
da respiração celular. Além da produção final de 2 ATP´s, também ocorre a reoxidação de NAD e FAD. 
Resumidamente o ciclo de Krebs consiste em: na transformação de piruvato em acetil-coA 2; na 
condensação de oxalacetato e acetil-CoA que ocorre a partir da citratosintase; liberação da coenzima A, 
a qual é utilizada como fonte de energia para a formação do citrato; entrada e saída de água, o que 
permite a isomerização do citrato em aconitato; posteriormente, o aconitato é transformado em 
isocitrato, por meio da aconitase; o isocitrato é transformado em cetoglutarato, por meio da isocitrato-
desidrogenase, essa enzima catalisa a oxidação do grupo álcool e a queda do grupo carboxila, para que 
o CO2 seja liberado. Ademais, ainda há a introdução da coenzima A, que é fundamental para o 
fornecimento de energia para formar succinil-CoA, por meio da alfa cetoglutarato-desidrogenase; o 
succinil irá liberar a coenzima A e será o local onde será gerado o ATP desse ciclo, ainda, a succinil-CoA 
será transformada em succinato, através da succinato tioquinase. O succinato será transformado em 
fumarato, por meio da succinato-desidrogenase, com a liberação de FAD reduzido a FADH2; o fumarato 
será transformado em malato, por meio da entrada de água e enzima fumarase; por fim, o malato volta 
a ser oxalacetato, com a liberação de NAD em NADH2, por meio da malato-desidrogenase. 
Cadeia respiratória: essa cadeia é o maior processo de produção de ATP e ocorre através de coenzimas 
(NADH e FADH2), as quais são transportadoras de elétrons e são resultantes do ciclo de Krebs. Essa via 
tem como receptor final o O2, sendo assim uma via aeróbia. Para que essa cadeia aconteça é necessário 
que haja: NADH desidrogenase; Citocromo b-c1 ; Citocromo c-oxidase ; Proteínas transportadoras de 
elétrons: CoQ (Ubiquinona) e citocromo c ; Membrana mitocondrial interna permeável aos prótons de 
H+; Oxigênio como aceptor final de elétrons que se transforma em água. 
Fermentação lática: nesse processo o lactato pode ser exportado da célula ou convertido empiruvato. 
Nesse contexto a lactasse desidrogenase catalisa a oxidação do NADH e permite a redução do piruvato 
a lactato. Grande parte do lactato é transportado pelo sangue até o fígado, onde é usado na síntese de 
glicose. 
 
8. Descrever a morfofisiologia e o metabolismo muscular esquelético; 
O músculo estriado esquelético é um M. somático voluntário, é responsável por mover ou estabilizar 
ossos e demais estruturas e, estão fixados direta ou indiretamente a ossos, cartilagens, ligamentos ou 
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fáscias. Desse modo, cabe ainda salientar que esses músculos são órgãos de locomoção, sustentação 
estática, conferem forma ao corpo e fornecem calor. 
Esses músculos atuam pela contração seja ela reflexa (automática), tônica (que confere firmeza) ou 
fásica. Em relação a fundão da musculatura esquelética, a M. agonista é responsável pela produção de 
um movimento específico do corpo; o M. fixador estabiliza as partes proximais de um membro, por meio 
de contração isométrica; o M. sinergista complementa a ação do agonista. 
Quanto ao metabolismo da musculatura esquelética, existem o aeróbio (utiliza O2 para a produção de 
ATP) e o anaeróbio (não utiliza o O2). O M. esquelético só consegue sustentar uma contração intensa 
entre 1 e 2 segundos. Por isso, existe um reservatório de energia composto por creatinina fosfato, a qual 
é produzida em períodos de repouso, por meio da fosforilação da creatina com gasto de ATP, utilizando 
a creatina quinase como catalisadora da reação. Essa reação é reversível e durante a atividade muscular 
ela ocorre no sentido da regeneração de ATP. 
 
9. Descrever e explicar o metabolismo muscular na ausência de oxigênio. 
O metabolismo muscular anaeróbio tenta sustentar o esforço, após a reserva de creatina fosfato e não 
consegue ser tão rápida. Essa via utiliza a glicose e o glicogênio e responsável pela produção de 2 ATPs. 
Essa via produz piruvato através de glicólise anaeróbica e, caso tenha muita produção desse piruvato, 
ele se transforma em ácido lático, que vai se dissociar em H+ e lactato. Esse H+ se for produzido em 
acesso acaba deixando o sangue mais ácido, causando por exemplo, náuseas e cefaleia. Ademais, a via 
anaeróbica é também acompanhada do aumento da FC e FR, além da fadiga muscular, devido à produção 
de lactato. 
 
10. Explicar as diferentes formas de obtenção de energia pela musculatura esquelética. 
Via ATP-CTP: O M. esquelético só consegue sustentar uma contração intensa entre 1 e 2 segundos. Por 
isso, existe um reservatório de energia composto por creatinina fosfato, a qual é produzida em períodos 
de repouso, por meio da fosforilação da creatina com gasto de ATP, utilizando a creatina quinase como 
catalisadora da reação. Essa reação é reversível e durante a atividade muscular ela ocorre no sentido da 
regeneração de ATP. 
Via glicolítica: essa via consiste na sustentação do esforço, após a reserva de creatina fosfato diminuir 
ou esgotar e possui muitas etapas, por isso não consegue ser tão rápida como a via ATP-CP. Esse sistema 
é responsável pela utilização de glicose e glicogênio e produção de 2 ATPs. Essa via produz piruvato 
através de glicólise anaeróbica e, caso tenha muita produção desse piruvato, ele se transforma em ácido 
lático, que vai se dissociar em H+ e lactato. Esse H+ se for produzido em acesso acaba deixando o sangue 
mais ácido, causando por exemplo, náuseas e cefaleia. Ademais, a via anaeróbica é também 
acompanhada do aumento da FC e FR, além da fadiga muscular, devido à produção de lactato. 
Via oxidativa: a oxidação aeróbica acontece na mitocôndria e é a única que usa gorduras, carboidratos 
e proteínas e os convertem em acetil-CoA. Com isso, a via oxidativa é alática, produz 38 ATP’s e dura 
mais de 3 minutos. Ela é utilizada em casos de maratonismo e ciclismo, por exemplo. Durante as 
atividades físicas os ácidos graxos assumem uma importância crescente e a reserva de glicogênio diminui. 
 
11. Descrever as teorias da fadiga muscular (alterações do metabolismo de carboidratos na presença de 
hipóxia aguda e suas repercussões sistêmicas (Acidose Lática) 
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A fadiga muscular é uma condição reversível, responsável pela incapacidade do músculo de produzir ou 
sustentar uma determinada potência. Ela pode ser influencia por diversos fatores, entre eles: 
intensidade, duração de atividade contrátil, composição muscular, entre outros. Ainda não se sabe ao 
certo o que ocasiona de fato a fadiga, mas sabe que ela tem algumas classificações: fadiga central e 
fadiga periférica. 
A fadiga central abrange sensações de cansaço e desejo de cessar a atividade física, ela é uma espécie 
de fadiga psicológica que precede a fadiga fisiológica de fato. As suas causas podem ser neurais, as quais 
podem surgir a partir de falhas de comunicação na junção neuromuscular e a partir de falhas dos 
neurônios de comando do SNC. 
A fadiga periférica, por sua vez, ocorre dentro da fibra muscular e em diferentes pontos. Quando e 
exercício acontece de forma prolongada, a fadiga se associa à depleção das reservas de glicogênio 
muscular, e isso pode afetar a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático. 
Quanto a acidose lática: a reação da lactato desidrogenase forma o lactato da seguinte forma: o NADH é 
oxidado, permitindo assim que a glicólise prossiga em condições de anaerobiose relativa e que forme a 
molécula de ATP. Dessa forma, o piruvato recebe 2 elétrons e um próton do NADH e um próton do meio, 
que o faz ser reduzido em lactato. Com isso, o lactato será transportado por meio do sarcolema das fibras 
musculares, pelo transportador de monocarboxilato (MTC). O lactato que foi gerado a partir da glicólise 
anaeróbica é transportado pelo MTC do músculo para a corrente sanguínea, posteriormente, será 
absorvido pelo fígado e por outros tecidos. 
Em corridas de longa distância, as concentrações de lactato e de H+ aumentam muito pouco. Com isso, 
a fadiga irá ser instalada quando houver depleção dos estoques de glicogênio, contudo, quando falta 
carboidrato, a oxidação dos ácidos graxos é impossibilitada. 
 
12. Descrever a absorção, Digestão e transporte dos lipídeos. 
Lipídios= ácidos graxos, e triacilgliceróis; glicerofosfolipídeos e esfingolipídeos; colesterol, sais biliares, 
e hormônios esteroides, e vitaminas lipossolúveis. 
Em relação a digestão, esse processo nos triacigliceróis envolve a hidrólise a ácidos graxos e 2-
monoacilglicerol no lúmen intestinal. Inicialmente, a digestão é na língua, por meio da lipase lingual e no 
estômago, por meio da lipase gástrica. Posteriormente, já no intestino os ácidos graxos são emulsificados 
pelos sais biliares, isso permite o aumento da áreas de superfície dos lipídios. Desse modo, a lipase 
pancreática e a colipase se ligam e fazem a digestão com a liberação de ácidos graxos livres e 2-
monoacilglicerol. 
Os fosfolipídios são hidrolisados no lúmen intestinal, por meio da fosfolipase A2; os ésteres de colesterol 
são hidrolisados pela colesterol-esterase, que são secretadas pelo pâncreas. Com isso, os produtos da 
digestão enzimática formam micelas com os sais biliares no lúmen intestinal. Assim, As micelas vão, 
através da chamada camada de água estacionária, para as microvilosidades na superfície das células 
epiteliais intestinais, onde ácidos graxos, 2-monoacilglicerol e outros lipídeos da dieta são absorvidos. 
Os ácidos biliares permanecem no intestino sendo reabsorvidos e levados de volta ao fígado pela 
circulação êntero-hepática. 
Em relação ao transporte, os lipídios são transportados pelo sistema circulatório em agregados 
moleculares hidrossolúveis. Nesse contexto, os lipídios apolares serão associados a lipídios anfipáticos e 
proteínas, tendo como resultado as lipoproteínas plasmáticas. Os ácidos graxos, por sua vez, são 
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mobilizados e ligados a albumina sérica, posteriormenteserão captados pelo músculo, rim e outros 
tecidos, onde serão oxidados a CO2 e água para formar ATP. 
 
13. Elucidar sobre a síntese e transporte das lipoproteínas. 
Existem cinco classes de lipoproteínas quilomícrons, VLDL, IDL e HDL. 
Os quilomícrons são produzidos nas células epiteliais intestinais a partir das gorduras da dieta e 
transportam os triglicerídeos no sangue. 
Quanto ao VLDL, a lipogênese é estimulada pela insulina, por meio do qual a glicose é convertida em 
ácidos graxos, esses serão esterificados com glicerol, para que os triglicerídeos sejam formados e 
empacotados em VLDL e, posteriormente serem secretados pelo fígado. O VLDL é a lipoproteína 
produzida no fígado, a partir dos carboidratos. Ademais, a VLDL transporta os lipídeos sintetizados 
endogenamente. 
O IDL tem densidade intermediária e é produzida no sangue. Para que o IDL seja produzido, a LPL cliva 
os triacigliceróis do VLDL e libera glicerol e ácidos graxos, com isso, o VLDL se converte em IDL, que 
poderá ser endocitada pelo fígado ou ser convertida em LDL. 
O IDL perde triacigliceróis, se torna LDL que possui altas contrações de colesterol e ésteres de colesterol. 
Ademais, o LDL pode ser endocitada pelo fígado e pelos tecidos periféricos. 
Já o HDL possui alta densidade e pode ser produzida por uma série de mecanismos. Nesse contexto, a 
HDL pode ser produzida tanto no fígado quanto no intestino delgado como partículas ricas em proteínas, 
pouco colesterol e nenhum colesterol esterificado, sendo assim, sintetizada com as proteínas AI, AII, CI 
e CII; a HDL também pode ser gerada pelo brotamento de apoproteínas, por meio dos quilomícrons e 
VLDL quando elas são digeridas pela LPL. Por fim, ela também pode ser desencadeada pela apoAI livre, 
a qual irá adquirir colesterol e fosfolipídios de outras lipoproteínas e membranas celulares para formar 
uma partícula semelhante a HDL nascente dentro da circulação sanguínea. 
 
14. Descrever o metabolismo energético dos ácidos graxos. 
O processo de metabólico dos ácido graxos consiste na lipólise, degradação e síntese. 
A lipólise nada mais que a hidrólise completa do triaglicerol em ácidos graxos e glicerol e acontece, 
basicamente, em três etapas, são elas: (1) a lipase de triacigliceróis do adiposo (AGLT) é responsável pela 
catalisação da hidrólise do traiciglicerol em ácido graxo de diaciglicerol; (2) a lipase hormônio-sensível 
(HSL) é responsável pela remoção de outro ácido graxo do diaciglicerol, que se converte em 
monoacilglicerol; (3) a monoacilglicerol lipase (MAGL) atua formando glicerol e ácido graxo. 
Quanto ao processo de degradação. Os ácidos graxos que foram liberados pelos adipócitos são 
transportados pelo sangue ligados à albumina e, dessa forma, é utilizado como fonte de energia pelos 
tecidos. Quando chegam aos tecidos-alvo, os ácidos graxos se dissociam da albumina e são levados por 
transportadores da membrana para dentro das células onde servem como combustível. 
Em relação a síntese, ela ocorre entre dois estágios. No primeiro, o acetil-CoA é convertido a malonil-
CoA por meio da enzima acetil-CoA carboxilase. Essa enzima é dependente de biotina (vitamina B7). Essa 
reação ocorre nas seguintes etapas: (1) Ocorre a carboxilação da biotina , que envolve ATP; (2) 
Transferência do grupo carboxila para acetil-CoA; (3)Produção de Malonil-CoA. O segundo estágio 
abrange o complexo de ácido graxo sintase (AGS), o qual é uma enzima grande e que possui em sua 
estrutura fosfopantoneína e a cisteína que possuem grupamentos SH que se ligam a diversos substratos 
dessa enzima. 
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15. Descrever as principais causas da dislipidemia; 
As dislipidemias são distúrbios lipídicos classificados de acordo com os níveis de lipoproteínas: 
Hiperlipidemias: níveis plasmáticos elevados de lipoproteínas e Hipolipidemias: níveis plasmáticos 
baixos de lipoproteínas. Elas podem ter causas primárias ou causas secundárias. As causas primárias tem 
a sua origem genética, com isso é associada a superprodução ou a remoção deficiente de lipoproteínas. 
Já as causas secundárias são as causas mais comuns, além disso, são consequências do estilo de vida 
inadequado, de condições mórbidas ou até mesmo de medicamentos. 
Quanto as dislipidemias primárias, elas são causadas mais comumente por hipercolesterolemia familiar 
(HF), a qual é causada por exposição prolongada a altos níveis de LDL-c durante a vida. 
O perfil lipídio é definido pelas determinações bioquímicas de colesterol total (CT), colesterol ligado à 
HDL (HDL-colesterol ou HDL-c), triglicerídeos (TG) e do colesterol ligado à LDL (LDL- colesterol ou LDL-c) 
após jejum de 12 a 14 horas. 
 
 
16. Descrever os principais efeitos metabólicos da obesidade sobre o organismo; 
A obesidade é uma doença com vários fatores e possui uma fisiopatologia complexa. De forma geral, é 
dito que a obesidade é uma consequência do desequilíbrio energético, ou seja, ocorre quando você 
possui uma ingestão de energia maior do que o seu gasto energético. 
A diminuição da capacidade de oxidar a gordura é determinante de desequilíbrio energético que acaba 
interferindo no metabolismo e influenciando a obesidade. Os triglicerídeos são utilizados como 
substratos energéticos e, por isso, é necessário que eles sejam hidrolisados e convertidos em ácidos 
graxos, em um processo chamado lipólise. A lipólise é realizada pela enzima “lipase hormônio sensível” 
(LHS) e libera os ácidos graxos para a circulação, onde podem ser prontamente oxidados. Quando não 
são utilizados, os ácidos graxos são reesterificados em triglicerídeos no tecido adiposo, fígado e nos 
músculos. Indivíduos obesos, principalmente aqueles que apresentam obesidade visceral, apresentam 
maiores concentrações de ácidos graxos circulantes. Esses níveis mais altos são resultantes do aumento 
da taxa de lipólise. Quando não há total utilização desses ácidos graxos como combustível, ou seja, 
quando a gordura não é oxidada, as altas concentrações de ácidos graxos circulantes podem contribuir 
para aumento na captação hepática, maior síntese de VLDL, maior formação de triglicerídeos nos 
tecidos musculares e maior resistência à insulina. 
 
17. Caracterizar a síndrome metabólica 
A Síndrome metabólica (SM) é um tempo utilizado para definir um conjunto de fatores de risco, entre 
os quais estão obesidade visceral, diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia. As principais 
consequências clínicas da SM são doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Porém, 
existem outras condições que os indivíduos com SM são também suscetíveis, como: Síndrome dos 
ovários policísticos; Sobrecarga hepática de ferro; Asma, gota e algumas formas de CA. Estudos mais 
recentes mostram que a presença do aumento da circunferência abdominal (gordura visceral) como os 
dos fatores predisponentes. A principal anormalidade metabólica desencadeada pela obesidade visceral 
Metabolismo 
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é a resistência à insulina (hiperinsulenemia), que é um processo inflamatório, resultando em 
dislipidemia aterogênica, disfunção endotelial e hipertensão. 
A causa da SM é multifatorial, dessa forma é resultante de fatores ambientais e genéticos. A prevalência 
dessa síndrome varia de acordo com a idade, sexo, origem étnica e a definição usada para diagnóstico. 
O aumento do peso corpóreo é o maior fator de risco para a SM, porém existem outros fatores como: 
pós-menopausa, tabagismo e dieta rica em carboidratos. 
 
18. Explicar a patogênese do Diabetes mellitus. 
O Diabete mellitus é um distúrbio metabólico decorrente da produção ou ação deficitária de insulina, 
sendo assim, classificado em dois tipos: 
DM1: consiste na produção deficitária de insulina e pode ser autoimune ou idiopática. Em ambos os 
casos ocorre a destruição gradativa das células beta pancreáticas, sendo mais recorrente em crianças e 
adolescentes. 
DM 2: consiste em umaresistência à insulina, o que ocasiona um aumento da síntese insulínica, com o 
intuito da sua ação ser compensada. Devido a esse processo, as células beta pancreática adentram em 
um quadro exaustivo, ocasionando um déficit na secreção da insulina. 
 
19. Apresentar os hormônios pancreáticos e suas interferências no metabolismo energético. 
A insulina é um hormônio pancreático regulador do metabolismo da glicose, ela é responsável pela 
regulação do transporte, acoplamento e fusão das vesículas de GLUT 4 na membrana plasmática. Sua 
produção é estimulada pela glicose, aminoácidos e lipídeos. Seus efeitos metabólicos abrangem o 
aumento da captação periférica da glicose; estímulo da síntese proteica e bloqueio proteolítico; aumento 
da síntese de ácidos graxos livres. 
 
20. Elucidar sobre a síntese dos hormônios tireoidianos pelas células foliculares 
A síntese dos hormônios tireoidianos requer iodo (ver figura Síntese dos hormônios tireoidianos ). O 
iodo, ingerido na alimentação e na água como iodeto, é ativamente concentrado pela tireoide e 
convertido em iodo orgânico (organificação) dentro das células foliculares pela peroxidase tireoidiana. 
As células foliculares circundam um espaço preenchido por coloide, que consiste em tireoglobulina, 
uma glicoproteína que contém tirosina em sua matriz. A tirosina em contato com a membrana das 
células foliculares é iodada em 1 (monoiodotirosina) ou 2 (di-iodotirosina) locais e depois acoplada 
para produzir 2 formas de hormônio tireoidiano. 
Di-iodotirosina + di-iodotirosina → T4 
Di-iodotirosina + monoiodotirosina → T3 
T3 e T4 permanecem incorporados à tireoglobulina dentro do folículo, até que as células foliculares 
captem a tireoglobulina sob forma de gotas de coloide. Uma vez no interior das células foliculares, T3 
e T4 são clivadas a partir da tireoglobulina. 
T3 e T4 livres são então liberados na corrente sanguínea, onde se ligam às proteínas séricas 
para seu transporte. A proteína transportadora primária é a globulina ligadora tiroxina (GLT), 
com alta afinidade, porém baixa capacidade de ligação de T3 e T4. A TBG normalmente 
transporta 75% dos hormônios tireoidianos ligados. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/vis%C3%A3o-geral-da-fun%C3%A7%C3%A3o-tireoidiana#v981250_pt
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As outras proteínas de ligação são 
 Pré-albumina de ligação a tiroxina (transtiretina), que tem alta afinidade, mas baixa capacidade 
para T4. 
 Albumina, que tem baixa afinidade, mas alta capacidade de se ligar ao T3 e T4 
Aproximadamente 0,3% da T3 sérica total e 0,03% da T4 sérica total se encontram na forma livre, 
em equilíbrio com os hormônios ligados. Apenas T3 e T4 livres estão disponíveis para atuar nos 
tecidos periféricos. 
Todas as reações necessárias para a formação e liberação de T3 e T4 são controladas pelo TSH, que 
é secretado pelas células tireotróficas pituitárias. A secreção de TSH é controlada por um mecanismo 
de retroalimentação negativa na hipófise: o aumento das concentrações de T4 e T3 livres inibe a 
síntese e a secreção de TSH, ao passo que concentrações mais baixas incrementam a secreção de 
TSH. A secreção de TSH também é influenciada pelo TRH, que é sintetizado no hipotálamo. Os 
mecanismos precisos que regulam a síntese e liberação de TRH não estão claros, embora a 
retroalimentação negativa dos hormônios tireoidianos iniba a síntese de TRH. 
A maior parte da T3 circulante é produzida fora da tireoide pela monodesiodação de T4. Apenas um 
quinto da T3 circulante é secretada diretamente pela tireoide. 
 
21. Descrever a ação dos hormônios tireoidianos. 
Ao hormônios tireoidianos são responsáveis pela regulação da taxa metabólica e pela calorigênese. 
Os hormônios esteróides e tireoidianos, que podem atravessar as membranas plasmáticas, tem seus 
receptores localizados no núcleo. A interação hormônio-receptor nuclear altera diretamente a 
transcrição de genes específicos. Os hormônios tireoidianos são essenciais no desenvolvimento, 
diferenciação e metabolismo celular. Devido à homologia estrutural, os receptores para hormônios 
tireoidianos pertencem à mesma superfamília de receptores nucleares para hormônios esteróides. A 
tiroxina (T4) circula no plasma associada às proteínas como a globulina de ligação de tiroxina (TBG) e é 
distribuído nos tecidos periféricos onde é convertido a 3,5,3- triiodo-L-tironina (T3) através da ação de 
deiodinases teciduais. O mecanismo de ação dos hormônios peptídicos e das catecolaminas, os quais 
atuam através de segundos mensageiros, é mais rápido que o mecanismo de ação dos hormônios 
esteróides e tireoidianos, pois os primeiros não necessitam entrar na célula e causam rápidas 
modificações metabólicas por alterar a atividade de enzimas específicas, enquanto os segundos devem 
atravessar a membrana plasmática e o citosol até chegar no núcleo, além de requerer tempo para a 
síntese de mRNA no núcleo e subsequente síntese de proteínas nos ribossomos. 
 
22. Descrever os mecanismos fisiológicos e bioquímicos da digestão protéica 
As proteases quebram as proteínas em aminoácidos no estômago e no intestino. Essas proteases são 
sintetizadas como formas inativas maiores, conhecidas como zimogênios, que são secretados no trato 
digestivos e, ao serem clivados, se transformam em proteases ativas. Essas enzimas ativas possuem 
especificidades, dessa forma, precisam agir em conjunto para digerir as proteínas. 
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A digestão das proteínas se inicia no estômago, onde as células principais secretam o pepsinogênio e as 
células parietais secretam HCl. O ácido do lúmen gástrico altera a conformação do pepsinogênio, que 
passa a clivar a si mesmo, produzindo sua forma ativa chamada de pepsina. Assim, a ativação do 
pepsinogênio é autocatalítica. O ácido do estômago também se faz importante ao desnaturar as 
proteínas da dieta, fazendo com que elas fiquem inativas e desdobradas, tornando-as melhores 
substratos para as proteases. No pH baixo a pepsina não é desnaturada e age como uma endopeptidase, 
clivando ligações peptídicas em vários pontos dentro da cadeia, produzindo peptídeos menores e alguns 
aminoácidos. 
Ao chegar no intestino, o conteúdo gástrico encontra as secreções do pâncreas exócrino. Um exemplo 
é o bicarbonato, que além de neutralizar o ácido estomacal, aumenta o pH permitindo a ativação das 
proteases pancreáticas, que também estão presentes nessas secreções. Quando secretadas, essas 
proteases estão na forma de pró- enzima inativa e se tornam ativas em um curto espaço de tempo, pois 
podem digerir umas às outras. Isso ocorre através da clivagem do tripsinogênio, pela ação da 
enteropeptidase (enteroquinase), sendo convertido em tripsina. Essa tripsina possui um papel central 
na digestão, pois ela catalisa as clivagens que convertem quimotripsinogênio em quimotripsina, a pró-
elastase em elastase e as pró-carboxipeptidases em carboxipeptidases. Dessa forma, além de clivar 
proteínas das dietas, ela ativa outras proteases produzidas pelo pâncreas. 
Absorção: Os aminoácidos são absorvidos do lúmen do intestino delgado principalmente por proteínas 
de transporte semi-específias dependentes de Na+ na membrana luminal (apical) da célula intestinal da 
borda em escova. Isso é feito a partir de um transporte ativo secundário, em que a bomba de sódio e 
potássio utiliza ATP para bombear Na+ para fora da célula, mantendo uma baixa concentração 
intracelular desse íon. Portanto o mecanismo de transporte primário é a criação desse gradiente de 
sódio e, o transporte secundário, é o acoplamento do aminoácido ao influxo de sódio. Os aminoácidos 
são, então, transportados para fora da célula em direção ao fluido intersticial por transportadores 
facilitados na membrana serosa (basolateral). 
 
23. Descrever o metabolismo protéico (aminoácidos) e suasimplicações nas carências nutricionais, 
correlacionando com o quadro 
Metabolismo proteico: O corpo mantém um pool de aminoácidos livres relativamente grande no 
sangue, mesmo que em jejum. Esses aas livres derivam dos aminoácidos da dieta e do turnover de 
proteínas no corpo. Dessa forma, os tecidos possuem continuamente aminoácidos para síntese de 
proteínas e derivados essenciais (p.ex. neurotransmissores), assim como o fígado possui substratos 
aminoácidos para a gliconeogênese e várias outras células possuem esses aminoácidos como fonte de 
substrato energético. O turnover proteico permite mudanças na quantidade de diferentes proteínas 
produzidas nos tecidos em resposta às mudanças no estado fisiológico e remove continuamente as 
proteínas danificadas ou modicadas. Além disso, ele fornece um pool de aas específicos que podem ser 
utilizados como substratos oxidáveis, precursores para a síntese de heme, creatina-fosfato, purinas e 
pirimidinas. 
Desnutrição proteico-energética: A DPE grave é uma doença severa e muitas vezes fatal, sendo comum 
em países pobres, onde até 25% das crianças podem ser afetadas. A DPE se apresenta como uma 
variedade de síndromes clínicas, as quais são caracterizadas por ingestão dietética de proteínas e 
calorias insuficiente para atender às necessidades do corpo. Os dois extremos dessas síndromes são 
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conhecidos como marasmo e Kwashiorkor. É importante ressaltar que existem 2 compartimentos 
proteicos no corpo: 
 Compartimento somático: proteínas dos músculos esqueléticos 
 Compartimento visceral: reservas proteicas nos órgãos viscerais, principalmente no fígado 
 
Kwashiokor: Ocorre quando a privação de proteína é relativamente maior do que a redução de calorias 
totais, sendo que essa é a forma mais comum de DPE observada em crianças africanas que foram 
desmamadas muito cedo e posteriormente alimentadas, quase exclusivamente, com dieta de 
carboidratos. Formas menos graves podem ocorrer em todo o mundo, como em indivíduos com estado 
de diarreia crônica, em que a proteína não é absorvida, ou naqueles com perda crônica de proteína. 
Marasmo: A criança é considerada com marasmo quando o peso é reduzido para 60% do normal para o 
sexo, altura e idade. A criança com essa doença sofre retardo de crescimento e perda de massa muscular, 
como resultado do catabolismo e depleção do compartimento somático. Já o visceral, que parece ser o 
mais precioso, sofre apenas uma pequena depleção, por isso os níveis de albumina sérica são normais. 
Além disso, ocorre uma diminuição da produção de leptina, estimulando o eixo hipotalâmico-
hipofisário-suprarrenal a produzir cortisol que contribui para a lipólise, resultando em mobilização da 
gordura subcutânea como fonte de energia. Dessa forma, as extremidades corporais são extremamente 
magras, e, em comparação, a cabeça parece ser grande demais para o corpo. 
 
24. Descrever o ciclo da uréia. 
O corpo pode obter aas de proteínas da dieta ou de proteínas endógenas (via de mão dupla). O nosso 
corpo é incapaz de estocar de aminoácidos e proteínas, dessa forma, em caso de excesso de 
aminoácidos, eles serão usados para: 
 Síntese de compostos nitrogenados não proteicos (p. ex nucleotídeos) 
 Síntese de glicose e glicogênio 
 Síntese de ácidos graxos 
 Gerar ATP na respiração celular 
Para que os aas sejam utilizados eles precisam perder o seu grupo amina, liberando, assim, a cadeia 
carbônica restante. O grupo amina perdido precisa ser convertido em ureia, porque a amônia formada é 
tóxica e muito solúvel em água, então, se fosse excretada na urina, haveria uma grande perda de água. 
Para a maioria dos aminoácidos, o grupo amina é retirado através da reação de transaminação. 
A transaminação é o principal processo para remover o nitrogênio dos aminoácidos, sendo que na 
maioria dos casos, o nitrogênio é transferido, como um grupo amino, do aminoácido original para o alfa-
cetoglutarato, formando glutamato, enquanto o aminoácido original é convertido em seu alfa-cetoácido 
correspondente. O glutamato formado pode passar por uma transaminação, transferindo seu grupo 
amino para o oxalacetato e o dupla O do oxalacetato entra no lugar da amina. O oxalacetato se 
transforma em aspartato e o glutamato volta a ser o alfa-cetoglutarato.