Osteoartrite (OA)

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Módulo 1 • Prob. 03 • Tutoria Natália 
Alves P7 
Osteoartrite/Osteoartrose 
DEFINIÇÃO (OA) 
 É uma doença inflamatória, degenerativa das articulações sinoviais (diartroses), com progressão lenta e 
persistente (maioria das vezes), afetando a articulação como um todo. 
 Lesões decorrem de fenômenos inflamatórios, mecânicos e genéticos, afetando a cartilagem articular, osso 
subcondral, ligg, meniscos dos joelhos, músculos e alterações estruturais que podem levar à destruição 
articular (motivando artroplastias). 
 Características: 
• Clínicas: dor e limitação funcional (“insuficiência articular”); 
• Radiológicas: presença de osteófitos, ↓ do espaço articular e esclerose do osso subcondral; 
• Histopatológicas: perda da integridade da cartilagem articular (elemento alvo desse processo mórbido). 
Obs: Não é uma consequência normal do envelhecimento, e sim uma doença que depende da 
interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
 É a mais frequente das artrites e a mais prevalente das reumatopatias, sendo a causa importante de 
incapacitação decorrente de dor e/ou destruição articular, com grande custo pessoal e social. 
 Prevalências: 
• Mulheres (segundo a faixa etária e critérios radiológicos): 
o <45 anos: 2%; 
o 45-65 anos: 30% 
o >65 anos: 70%. 
• Joelhos (uma das formas mais comuns) → Brasil 4,1%: 
o Confirmação radiológica: ≅ 3,8%; 2x > mulheres (4,8%) que em homens (2,8%); 
o Pico: 50 anos; ≅ 40% na faixa de 75-84 anos. 
• Mãos → mais frequentemente acometidas, além de quadril e joelhos (predileção): 
o Art. Interfalangianas distais e proximais e da base do polegar; 
o Coluna cervical e lombar; 
o 1ªs metatarsofalangeanas (“joanetes”). 
• Aumentam após os 50 anos; 
• Impacto social muito alto: >90% das indicações de artroplastia do quadril e do joelho. 
Obs: Não se tem dados em pacientes assintomáticos, o que impossibilita estimar a prevalência 
subclínica, sendo o diagnóstico feito quando surgem sintomas ou em investigação por imagem, ou 
seja, o fato de ser diagnosticada apenas quando sintomática sugere que a prevalência é subestimada. 
 
FATORES DE RISCO 
 Não há causa definida, mas há fatores desencadeantes e/ou agravantes que influem no quadro clínico, 
evolução e prognóstico. Podem ser relacionados ao próprio paciente (idade, sexo, predisposição genética, 
obesidade, trauma, patologias prévias ortopédicas ou não ortopédicas) ou a sua atividade profissional e/ou 
esportiva. 
 Idade: 
• É o mais importante; > 45 anos a prevalência ↑ em PG, sendo bastante incomum antes disso, pois o grau 
de atividade metabólica da cartilagem articular ↓ progressivamente com o passar do tempo. 
• Jovens: os condrócitos respondem à estimulação mecânica aumentando a síntese de matriz extracelular, e 
por isso a cartilagem é naturalmente mais espessa e elástica. 
• Idoso: o turnover da matriz cartilaginosa é ↓ e os condrócitos já não respondem com a mesma eficiência 
aos estímulos mecânicos, o que justifica uma cartilagem mais fina, com maior propensão ao desgaste e 
lesão do osso subjacente. 
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• Envelhecimento: devido aos processos naturais de danos estruturais e à sarcopenia, os quais promovem 
sobrecarga articular, há um círculo vicioso em que fragilidade do aparelho musculoligamentar por esforço, 
lesão e/ou sedentarismo, somada ao envelhecimento, propiciam dano à estrutura articular e 
desenvolvimento de OA. 
 Sexo: mulheres idosas possuem risco desproporcionalmente aumentado de OA em todas as articulações; 
a deficiência de hormônios sexuais após a menopausa é o principal fator contribuinte. 
 Genético: agregação familiar na OA de quadril, das mãos e dos joelhos; em famílias com muitos membros 
afetados por OA do quadril, foram identificadas mutações em genes envolvidos com a secreção de matriz 
extracelular pelos condrócitos (ex: alelo FRZB, que ↓ a síntese de proteínas da matriz cartilaginosa). 
 Obesidade: 
• ↑ o risco de OA das mãos, pois o acúmulo de gordura corporal está relacionado à maior circulação de 
algum fator metabólico que predisponha à OA. 
• No caso da OA dos joelhos, é o principal fator de risco, basicamente por exercer ação mecânica direta. 
• A carga nesta articulação pode ser estimada multiplicando-se o peso corpóreo por 6 (ex: se o indivíduo pesa 
100 kg, a força exercida sobre os joelhos é de 600 kg). 
• Obesos têm mais OA que os não obesos e a intensidade dos sintomas tende a ser maior nos obesos. 
• A perda ponderal melhora o quadro clínico. 
• Excesso de peso: causa sobrepeso, que, associado ao fator mecânico, impõem maior desgaste às estruturas 
articulares; e associado aos mediadores inflamatórios (como adipocinas, produzidas no tecido adiposo), 
potencializam a inflamação local, além de que essa liberação de mediadores pode se disseminar, 
promovendo componente sistêmico. 
 Mecânico: 
• Lesão articular associada a esforço, dano ao menisco, trauma prévio, lesão ligamentar, malformações, 
como displasia do quadril e Doença de Legg-Perthes. 
 Desalinhamento anatômico da articulação: 
o Ex: rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea com incongruência das superfícies 
articulares. 
o Importantíssimo, pois leva desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares (com sobrecarga 
focal sobre a cartilagem). 
o Ex: na Doença de Legg-Perthe (osteonecrose da cabeça femoral na infância), na displasia acetabular 
e no genu valgum (valgismo) ou genu varum (varismo) congênitos. 
o Atividades profissionais e esportivas que sobrecarregam algumas articulações aumentam o risco, 
por isso, QUANDO SE ANALISA A PREVALÊNCIA <45 ANOS, há mais em homens que em mulheres. 
o No caso dos joelhos, atividades repetitivas de flexão são as mais incriminadas (agachar, ajoelhar, 
subir escadas). A rotura de menisco e a meniscectomia são fatores de risco para a OA de joelho em 
homens de meia-idade. 
 Indivíduos com OA de joelhos têm progressivo ↑ não aleatório no nº de juntas doloridas, predominando 
OA dos ombros após aparecimento 
dessa doença no joelho. 
 Certas doenças metabólicas 
sistêmicas, como a ocronose e a 
hemocromatose (deposição nas 
cartilagens de ácido homogentísico 
e ferro, respectivamente) também 
favorecem o surgimento por 
interferirem no turnover da matriz 
cartilaginosa. 
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 Já a osteoporose e o tabagismo apresentam correlação negativa com a OA, como se fossem “fatores 
protetores”, mas o mecanismo fisiológico dessa associação “benéfica” ainda não foi esclarecido. 
 Doença por deposição de pirofosfato de cálcio pode ser causa de OA secundária. 
 
FISIOPATO 
 Fisiologia (revisão): 
• A cartilagem articular (hialina) é um tecido avascular e aneural que propicia uma superfície lisa e suave 
que recobre o osso subcondral, presente em articulações diartrodiais. 
• Os condrócitos são as principais células na cartilagem, estando imersos em matriz extracelular composta 
principalmente por H2O, colágeno predominantemente do tipo II e proteoglicanos, particularmente o 
agrecano, formados por uma proteína central à qual se ligam, por oligossacarídeos ligados por O2 ou N, 
moléculas de glicosaminoglicanos carregados negativamente, dos quais os condroitinos 4 e 6 sulfato são os 
principais. 
• O ácido hialurônico é outro glicosaminoglicano que se agrega ao colágeno e ao agrecano da matriz 
compondo uma estrutura tridimensional polissulfatada e hidratada cuja integridade é fundamental para a 
função da cartilagem articular. 
• Há lenta renovação de proteoglicanos e o colágeno tem ainda mais baixo turnover. A renovação da matriz 
depende em parte da atividade de enzimas específicas, como colagenase e agrecanase, que são 
metaloproteinases (MMP), cuja ativação é regulada por fatores tissulares inibidores de MMP (TIMP). 
 
 Fisiopatologia da OA: 
• O processo patológico na cartilagem se desencadeia (em parte)por alteração dessa homeostase, motivada 
principalmente por fatores mecânicos e inflamatórios, levando à desorganização da matriz. 
• A rigor, há neoformação da matriz da cartilagem, que pode levar a formação de osteófitos, que são 
estruturas de cartilagem calcificada que não cumprem função fisiológica, coexistindo com áreas de 
degradação com redução de matriz. 
• Evolução: 
o Áreas de fissuras e erosões extensas, podendo expor o osso subcondral, ao lado de segmentos de 
intensa atividade metabólica na cartilagem remanescente. No osso subcondral, inicialmente, há 
↑ da densidade óssea, por neoformação, chamada de radiologia de esclerose. 
o Tecidos subjacentes, como a cápsula articular e ligg, que sofrem estiramento por tração e edema, 
e a musculatura periarticular também estão envolvidos e esse envolvimento panarticular levou ao 
entendimento de afetar um órgão, representado pelo conjunto das estruturas de uma junta, 
diferentemente do pensamento pregresso de ser essa uma “doença da cartilagem". 
o Condrócitos da cartilagem, particularmente em áreas próximas ao liquido sinovial, proliferam e 
podem formar agregados e esse aparente "esforço" do condrócito em restaurar a cartilagem, 
possivelmente em resposta a fatores de crescimento liberados localmente, não supre a 
necessidade de reparação tecidual, de sorte que a doença pode progredir, havendo apoptose 
dessas células. 
• Joelhos: alterações do osso subcondral, precedendo ou acompanhando mudanças na cartilagem, são 
importantes na fisiopatologia. Porém, danos aos meniscos e sinovite precedem em até 2 anos o surgimento 
de OA clinica dos joelhos, revelando papel ativo dos meniscos na fisiopatologia, para além de seu fator de 
desestabilização mecânica quando lesionado. 
• Sinovite: há infiltrado de linfócitos e macrófagos e hiperplasia dos sinoviócitos compondo a inflamação local 
que em parte justifica o nome "osteoartrite”. 
• OA de joelhos e quadril: deposição de cristais de pirofosfato de cálcio e de fosfato básico de cálcio, bem 
como fragmentos de cartilagem degradada, podem estimular a produção de mediadores inflamatórios, 
contribuindo para início e perpetuação de um lento e progressivo processo a lesionar os tecidos articulares. 
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• OA das mãos: há ainda componente erosivo, sugerindo mecanismos distintos a regular esses processos 
acometendo diferentes sítios. 
 
 Dor na OA: 
• Certamente não provém da cartilagem, visto ser aneural. Estruturas bem inervadas como enteses, ligg e o 
osso subcondral podem ter seus nociceptores estimulados, quer por tração mecânica, quer por mediadores 
algogênicos como prostaglandina E2, liberada localmente. 
• Embora haja liberação intra-articular de citocinas pró-inflamatórias como IL-1, IL-6 e TNF, além de espécies 
reativas de O2/N, citocinas não parecem se associar diretamente à dor nessa doença. 
• Estímulo no periósteo do osso subcondral, sensibilizado por fragilidade de ligg e músculos, e edema da 
medula óssea subjacente podem expor nociceptores locais e a participação do SNC ocorreria por ativação 
de vias aferentes nociceptivas medulares, com fenômeno de alodinia (mudança no sentido da dor) e hiperalgesia. 
• Neurotrofinas, como o fator de crescimento neural (NGF), têm papel relevante nessa dor. Corpos neuronais 
localizados em gânglios da raiz dorsal recebem estímulo de nociceptores periféricos localizados em 
estruturas articulares e os transmitem ao corno dorsal na medula espinhal, resultando em excitação e 
transmissão do estímulo a vias superiores. 
• Mediadores inflamatórios liberados no ambiente articular estimulam a liberação de neuromoduladores 
como o NGF, a substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), amplificando a 
resposta ao estimulo nociceptivo periférico. Essas substâncias neuromoduladoras têm ações pró-
inflamatórias e seu bloqueio tem sido proposto como alternativa de analgesia na OA. 
QUADRO CLÍNICO 
 Principal sintoma é a dor articular, precipitada/piorada pelo uso da articulação, que começa 
segundos/minutos após o início do movimento, podendo permanecer por horas após o repouso. Tem um 
caráter tipo “aperto”/“constricção” e, eventualmente, é desencadeada pelo peso do corpo sobre a junta. 
 Caráter localizado, com tendência a dor mais acentuada em alguns pontos da articulação, exacerbada por 
movimento + ausência de sinais sistêmicos inflamatórios. 
 Geral: deformidades, ↑ de volume articular, calor local, crepitações e limitações ao movimento passivo da 
articulação e possíveis instabilidades articulares por fragilidade de ligg e/ou músculos. 
 OA no quadril: dor + limitação da rotação interna. Porém, dor na face lateral proximal da coxa e dor sacral, 
decorrentes respectivamente de bursite anserina e tendinite glútea, por ex, confundem com OA da coluna 
lombar. Rigidez pós-repouso é incomum, geralmente dura menos de 30’. 
 OA dos joelhos: dor na fossa poplítea após algum tempo sentado, devido ao acúmulo de líquido sinovial 
inflamatório, ocasionando ↑ da pressão local, como no caso dos cistos de Baker. Sensação de 
"click"/"claudicação”, possivelmente associada a lesão meniscal. 
 Varismo e valgismo dos joelhos, valgismo do hálux, desvio dos dedos das mãos com ↑ de volume nas 
interfalangeanas distais (nódulos de Heberden) e proximais (N. Bouchard) apontam para OA nessas juntas: 
 
 
 
 
 
→ Hálux valgo com grave deformidade (paciente 
deambulava sem dor usando sapato de câmara 
anterior larga) 
 
 
 
 
 
 
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 OA dos ombros (mais subdiagnosticada que a de joelhos e quadril): crepitações, limitação aos movimentos 
de rotação interna e externa; e comprometimento dos Mm. do manguito rotador. 
 OA na coluna (Espondilose): clássico, frequente e envolve articulações interapofisárias, entrando no 
diagnóstico diferencial das Sd. dolorosas da coluna, podendo até se associar com radiculopatia, motivando 
a realização de exame neurológico detalhado. 
 OA patelofemoral: clássica dor à compressão manual da patela com o quadríceps contraído. 
 
*Caracteriza-se por acometimento de 3 ou mais grupos articulares distintos (considera-se IFP e IFD grupos distintos); neste grupo, são comuns as 
exacerbações da inflamação, com VHS algumas vezes um pouco elevado, porém, FR sempre negativo. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Geralmente não representa uma dificuldade no manuseio, particularmente quando acomete mãos e 
joelhos, podendo ser feito pela anamnese e EF, prescindindo de radiografia simples, quando a apresentação 
clinica for clássica. 
 Clínico: não se pode perder essa oportunidade para deixar claro ao paciente que seu empenho em 
corretamente identificar a doença é fundamental para orientar a conduta. 
 Laboratorial: 
• Exames específicos não são necessários para o diagnóstico, mas, na avaliação do paciente como um todo, 
pede-se, pelo menos, hemograma e bioquímica completos + dosagem de uricemia, VHS, PCR, EAS e 
radiografia do tórax, em parte devido à associação da OA com senescência, obesidade, aterosclerose e 
dislipidemia, exigindo atenção a comorbidades para guiar a conduta. 
 Análise do liquido sinovial: necessária quando há dúvida sobre artrite infecciosa (piogênica, 
micobacteriana ou fúngica), como em imunossuprimidos ou microcristalina. 
 Radiológico: 
• Exames de imagem não são imprescindíveis na OA de joelhos, 
quando clássica, mas fundamentais na OA de mãos, quadril, pés e 
coluna; e quando atinge juntas menos comuns como tornozelos. 
• Há dissociação clinico-
radiológica na OA, limitando 
seu uso para tomada de 
conduta: 
 
→ Acentuado desalinhamento no 1º e 2º raios, subluxação do hálux, área de erosão 
óssea na face medial distal do 1º metatarsiano e discreto osteófito na extremidade 
lateral proximal de 1ª falange. 
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• Radiografia simples: esclerosedo osso subcondral, 
osteofitose, redução e desalinhamento do espaço articular, 
cistos e áreas de erosão. 
 
↓ do espaço e desalinhamento articular, com valgismo, osteófito exuberante e com 
cistos ósseos ao lado de áreas de esclerose subcondral. → 
 
• USG: derrame articular e edema sinovial, podendo 
eventualmente ser útil no diagnóstico diferencial; avalia o 
espaço articular. 
• TC: é superior à radiografia convencional na avaliação da 
articulação do ombro. 
• RNM: é mais sensível em mostrar alterações precoces, como edema do osso subcondral, alterações 
meniscais, derrame articular (mesmo leve) e alterações da cartilagem. Mas, geralmente não altera a 
orientação da conduta, não sendo recomendada solicitação na rotina. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Doenças inflamatórias crônicas como artropatias microcristalinas, artrite psoriática e formas menos 
clássicas de artrite reumatoide (AR). 
 A osteofitose em joelhos de OA pode ser bem similar à da artrite psoriática. 
 Problemas periarticulares, particularmente nos joelhos, como bursite anserina, cuja dor é próxima, mas 
não exatamente no joelho, ocorrem comumente em mulheres com sobrepeso, piorando ao 
caminhar/erguer-se. 
 A OA patelofemoral não deve ser confundida com a “Sd. Álgica Patelofemoral”, caracterizada por dor 
retropatelar, exacerbada/precipitada ao ajoelhar-se, subir ou descer escadas. É a causa mais comum de dor 
patelar em mulheres com menos de 45 anos. A dor é proveniente do “desgaste” causado pela sobrecarga 
crônica do joelho, sendo os fatores predisponentes o valgismo e o mau alinhamento patelofemoral. No seu 
estado mais grave, a Sd. pode ser denominada condromalácia patelar, pela presença de anormalidades 
histológicas e irregularidades artroscópicas observadas na cartilagem patelar, é benigna e raramente evolui 
para OA patelofemoral. 
 OA de coluna vertebral (Espondilose) não deve ser confundida com a Hiperostose Esquelética Idiopática 
Difusa (DISH), na qual há calcificação acentuada dos ligamentos paraespinhais, caracterizado como “cera 
escorrendo”, sendo o segmento mais acometido o lombar, seguido pelo torácico. As articulações 
sacroilíacas são tipicamente poupadas, o que diferencia claramente esta entidade da espondilite 
anquilosante. As manifestações clínicas são, em geral, brandas, e algumas vezes ausentes, em contraste 
com os achados radiológicos floridos. 
 
TRATAMENTO 
 Não farmacológico: 
• Orientar que o paciente evite situações de agravamento como subir escadas e exercícios que 
sobrecarreguem as articulações e provoquem dor, tendo em vista o papel de fatores mecânicos na 
fisiopatologia; orientar também sobre exercícios e práticas saudáveis, estimulando-se a continuidade em 
domicílio, incorporando-os à rotina do paciente. 
• Palmilhas e bengalas: reduzem dor e melhoram a mobilidade e o equilíbrio na OA de joelhos, reduzindo 
risco de quedas, que podem levar a fraturas. 
• Talas: benefício na OA de mãos, como quando afeta polegares. 
• Redução de peso com prática regular de exercícios físicos: benefícios OA dos joelhos, mas deve ser 
estimulada de forma geral. 
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• Fortalecimento muscular / exercícios físicos: 
o Ajuda no tto e prevenção da sarcopenia, sendo útil para OA de coluna e quadril. 
o A melhora da força muscular pela prática rotineira de exercícios reduz o esforço em tendões e ligg 
e a sobrecarga à cartilagem e osso subcondral. 
o Exercícios na água, preferencialmente aquecida, são mais bem tolerados, aliviam dor e ampliam a 
mobilidade, com baixo risco de trauma, sendo possível inclusive fortalecer músculos, com carga 
crescente, sob orientação e acompanhamento médico. 
o Alongamentos parecem não ser benefícios, mas são habitualmente incluídos no início de atividade 
física. 
o Considerando que o envelhecimento está associado à piora da força muscular, a prática de 
exercícios é recomendada não apenas para alívio de sintomas, mas para prevenir danos às juntas, 
decorrente de esforço físico sob musculatura frágil. 
o Individualizar os exercícios e orientar para a manutenção e adesão a longo prazo é talvez a maior 
dificuldade na implementação dessas práticas. 
• OA dos joelhos: 
o Uso de joelheiras com bandagens ajustáveis com intuito de corrigir ou minimizar varismo/valgismo 
traz conforto na caminhada e pode reduzir dor. 
o Aplicação de calor/gelo local, pode ser feita envolvendo completamente o joelho ou, no caso de 
dor na face medial, sobre o(s) local(is) mais doloroso(s). Obs: não há estudos mostrando eficácia, mas é 
possível que aplicados repetidas vezes durante o dia, os meios físicos minimizem a dor, facilitando a realização de tarefas 
diárias e exercícios de fortalecimento da musculatura. 
• A rigor, o grande elemento nessas medidas é a rotina de exercícios físicos, melhorando a força muscular e 
reduzindo a sobrecarga à junta. 
• O empenho do médico na adoção de condutas não farmacológicas, envolvendo orientação dietética, 
órteses e exercícios específicos para cada paciente tanto quanto na prescrição de medicamentos pode ser 
um fator de grande estimulo à sua adesão. 
 Farmacológico: 
• Analgesia – efeito anti-inflamatório: 
o AINE tópico pode aliviar dor com baixo risco de eventos adversos, embora com pequeno tamanho 
de efeito. Usá-lo após aplicação de meios físicos locais pode potencializar sua eficácia. 
o Paracetamol: perdeu relevância na indicação para alívio da dor na OA, tanto pelo pequeno 
tamanho de efeito que propicia, como por eventos adversos quando usado em doses superiores a 
2g/dia. AINE sistêmicos, apesar dos eventos adversos, continuam sendo muito utilizados. 
o Eventos adversos: lesões hemorrágicas gastrointestinais, ↑ PA, edema de MMII, ↑ do risco de 
IAM e AVC, déficit de função renal, reações de hipersensibilidade local (irritação, hiperemia, 
prurido) ou sistêmica. 
o Celecoxibe (máx 200mg/d); Naproxeno (máx 1g/d – menor risco CV); Ibuprofeno (máx2,4g/d). 
o Busca-se usar a menor dose pelo menor prazo possível e associar IBPs; são usados pacientes em 
que o risco de evento hemorrágico gastroduodenal é maior. 
o Infiltrações articulares de corticosteroides: 
▪ Prática comum e recomendada atualmente; produzem alívio da dor e do desconforto para 
deambular por ≅ 3 semanas. 
▪ Capsaicina (nova formulação de corticosteroide para uso intra-articular): tem sido cada vez 
mais recomendada para tratar a dor na AO de joelhos; redução da dor por até 13 semanas 
na OA de joelhos, possivelmente facilitando a prática de exercícios físicos, mas deve-se ter 
cuidado na adm, para evitar irritação de outros tecidos. 
o Viscossuplementações (preparações intra-articulares de ácido hialurônico): 
▪ Reduz dor e melhora a mobilidade por períodos prolongados, com boa segurança. 
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▪ À exceção de injeções no joelho, devem sempre ser feitas sob controle por imagem, uma 
vez que a adm fora da cavidade articular ↑ o risco de reação pseudosséptica local, 
provocando muita dor. 
▪ Em articulações com derrame articular, recomenda-se aspiração da junta, podendo-se 
infiltrar corticosteroide 1 semana antes de fazer a injeção de ácido hialurônico. 
o Opioides fracos: 
▪ Pode ser feito em pacientes com dor refratária a AINE e corticoide intra-articular, existindo 
preparações com associação de paracetamol e codeína. 
▪ A ativação de vias aferentes do SNC motivou indicação de Duloxetina (por ex), aprovada 
para uso na OA de joelhos, mas na prática, é pouco utilizada com esse objetivo. Hoje, seu 
uso se restringe apenas para pacientes que tenham dor difusa e depressão (ex: 
fibromialgia). 
▪ Recomenda-se cautela no uso de opioides, mesmo os considerados fracos; eventos 
adversos: náuseas, tonturas, sonolência, constipação, quedas e fraturas e, eventualmente, 
droga-adição. 
o Anticorpo monoclonal anti-NGF: eventos adversos ligados ao SNC e risco de acelerara destruição 
articular em alguns casos. 
• Condroprotetores: 
o Sulfato de glucosamina (isolado) ou + S. de condroitina: ↓ perda de espaço articular em OA de 
joelhos, preserva a cartilagem e analgesia em OA de joelhos. 
o S. de glucosamina/condroitina (em associação ou isolado) + AINE: minimiza risco de eventos 
adversos de AINE, com similar eficácia. 
o Extrato insaponificável de soja e abacate: leve ↓ de dor em OA de joelhos e quadril; e de dano 
articular na OA de quadril. 
o Bisfosfonatos: prevenir dano estrutural na OA de joelhos. 
 Manejo de comorbidades: 
• O paciente com OA é na maioria das vezes é idoso e apresenta maior chance de ser diabético, dislipidêmico, 
sarcopênico, hipertenso e portador de distúrbios psicossomáticos, como depressão e ansiedade. 
• Tratar a OA exige que o médico aborde eventuais comorbidades, oriente seu tratamento, sugerindo 
atendimento especializado adicional, uma vez que conviver melhor com a senescência e tratar 
comorbidades contribui para ↓ a perda de força muscular e do equilíbrio, importantes agravantes de 
sintomas na OA. 
 Cirúrgico: 
• Artroplastia: é a terapia com melhor resultado em OA de joelhos e quadril; é geralmente total e representa 
o último recurso em pacientes com dor intratável e grande prejuízo da mobilidade. 
• Desbridamento articular cirúrgico: não há muita indicação, pois tem resultados semelhantes a placebo. 
• Osteotomias: usadas em pacientes mais jovens, em que a postergação de uma artroplastia representa 
vantagem. 
• Foragem: é a retirada de um cilindro ósseo do quadril para reduzir a pressão local; nos casos de necrose 
asséptica, pode retardar ou até evitar a artroplastia (exige diagnóstico e conduta rápidos para ter sucesso). 
• Artroplastia total: considerada na falha do tratamento clínico; sucesso na maioria dos casos em que é bem 
indicada, particularmente no quadril e faz com que o paciente fique sem dor, deambulando normalmente. 
Postergar uma indicação por receios infundados pode ser tão prejudicial quanto indicar prótese em 
paciente de alto risco cirúrgico ou com pouca chance de usar a prótese pela fragilidade muscular ou 
obesidade mórbida. 
• Transplante autólogo de condrócitos: tipo de terapia regenerativa. 
 
 
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COMPLICAÇÕES 
 Surgimento de dor noturna/contínua: alerta para quadro inflamatório intenso como em 
neoplasias/infecções, ainda que secundárias; 
 Dor súbita em joelho/quadril: pode decorrer de osteonecrose local, mesmo em OA prévia. 
 
TERMOS DESCONHECIDOS 
 Anti-Ro, Anti-La: alta especificidade de diagnóstico para doenças reumáticas autoimunes, como Sd. de 
Sjögren e LES. 
 Anti-Sm: LES. 
 
REFERÊNCIAS 
 Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia / editores Samuel Katsuyuki Shinjo, Caio Moreira; editores 
associados José Tupinambá Sousa Vasconcelos, João Francisco Marques Neto, Sebastião Cezar Radominski. 
- 2. ed. - Barueri [SP]: Manole, 2021. p. 505-512. 
 Medcurso 2018 (Reumato 3) – p.4-13