SEPSE (MED_OLOGIA_)

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Giuliana Gonzalez 
UNICEUMA 
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SEPSE 
 
Definição: 
Sepse pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa (provável ou 
confirmada), seja ela causada por bactérias, vírus, fungos ou protozoários (definição antiga) ou 
uma resposta desregulada a infecção levando a disfunção orgânica (definição atual). 
OBS: Lembrando que SEPSE é uma das causas de SIRS (síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica). Outras causas são: trauma, grandes queimaduras, pancreatite aguda, etc. 
Fisiopatologia: 
Normalmente a infecção inicia no sistema respiratório, mas também pode ocorrer no trato 
urinário ou digestório. O grande problema da sepse não é a infecção, mas a resposta 
inflamatória exagerada e sistêmica que ela acarreta. Diversas citocinas são liberadas, mas as 
mais expressivas são o TNF-alfa e a IL-1. Além destas temos também: prostaciclinas, 
tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, fator de ativação plaquetária (PAF), entre outros. 
Durante o processo temos comprometimento vascular devido vasodilatação periférica, o que 
ocasiona o extravasamento de líquido para terceiro espaço e por fim, hipotensão (um dos sinais 
de sepse). Tudo isso prejudica a perfusão tecidual, causando morte celular (que ativa a cascata 
inflamatória) e choque. Dessa forma, em uma primeira fase da doença, conhecida como “fase 
quente”, o coração tenta compensar o quadro aumentando seu débito cardíaco (DC), mas na 
maioria das vezes isso é insuficiente. Com toda essa sobrecarga, então, a doença costuma 
evoluir para a “fase fria”, na qual o corpo não consegue mais manter o DC aumentado e nem 
uma saturação periférica adequada. 
Além disso, o endotélio vascular é ativado diretamente pelo lipopolissacáride da membrana 
bacteriana (endotoxina) ou pelas citocinas, estas células adquirem uma função pró-coagulante 
e protrombótica, pela liberação de tromboplastina, inibidor do ativador do plasminogênio e do 
fator ativador plaquetário, além da diminuição da sua produção de trombomodulina, 
provocando a coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
O pulmão é um dos órgãos mais acometidos durante um quadro de Sepse. A reação inflamatória 
nos capilares alveolares levarem a uma lesão endotelial e consequente acúmulo de líquido nos 
espaços alveolares. (Esse é um dos motivos pelo qual devemos sempre auscultar o tórax após 
hidratar o paciente). 
Algumas teorias tentam explicar como uma infecção local se torna sistêmica, existem 4 
hipóteses: 
1) Certos microorganismos, chamados “superantígenos” são capazes de estimular mais a 
imunidade inata que outros. 
2) Carga muito grande de antígenos causando superprodução de citocinas. 
3) Alguns indivíduos são geneticamente propensos a superprodução de citocinas. 
4) Super produção de citocinas anti-inflamatórias (elas também são produzidas durante a 
cascata inflamatória) que deixaria o organismo mais vulnerável a inflamação. 
 
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Já os possíveis mecanismos da disfunção orgânica seriam: 
1) Hipóxia celular: as alterações circulatórias dificultam aporte de O2 
2) Efeito citopático direto das citocinas pró-inflamatórias e/ou antígenos invasores 
3) Disfunção das mitocôndrias (envenenamento mitocondrial): com isso, mesmo que 
chegue O2 ao tecido, este não consegue ser aproveitado pela célula. 
4) Aumento da taxa de apoptose: devido todos os fatores acima 
 
Etiologia: 
-Hemocultura positiva em aproximadamente 1/3 dos casos 
-Gram negativos 62% das culturas positivas (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa e 
Klebsiella sp) 
- Gram positivos 47% das culturas positivas (Staphylococcus aureus e Steptococcus pneumoniae) 
- Principais focos: respiratório, urinário e abdominal. 
OBS: Inclusive, uma das formas mais efetivas de identificar uma SIRS é pelo aumento da 
frequência respiratória, o que caracteriza disfunção orgânica. 
 
Diagnóstico: 
Em 2016 publicação do JAMA (SEPSIS 3) sugeriu mudança na definição da sepse. 
- Suspeita clinica pela história e exame OU ter 2 de 3 critérios do Quick SOFA (FR ≥ 22rpm; 
alteração mental; PAS ≤ 100mmHg). 
Obs: No caso temos como alteração mental o Glasgow menor que 15. 
- Tendo suspeita, aplica-se o SOFA. Sepse será um aumento de pelo menos 2 pontos em relação 
ao SOFA basal do paciente 
 
 
Figura 1- Qsofa. Fonte: Google imagens 2021. 
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Figura 2- Escore SOFA. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Obs: As definições anteriores frisavam que para ter um diagnóstico de sepse era necessário 
fechar o diagnóstico de SIRS. 
A SIRS é definida pela presença de dois ou mais dos seguintes fatores: 
1) Temperatura maior que 38 graus ou menor que 36 graus 
2) Frequência cardíaca maior que 90bpm 
3) Frequência Respiratória > 20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg 
4) Leucócitos > 12.000 céls/mm3, < 4.000 céls/mm3 ou > 10% de bastões 
Obs: Como vimos acima, hipotermia e diminuição de leucócitos, também são sinais que sugerem 
infecção. 
Obs: Em pacientes idosos ou diabéticos podemos não ter os sinais claros de infecção ou até 
mesmo em pacientes hipertensos podemos ter uma hipotensão “mascarada”. Dessa forma, 
levamos sempre em conta as particularidades de cada paciente. 
Obs: Em pacientes diabéticos a infecção pode causar hiperglicemia, por isso é necessário saber 
diferenciar uma crise hiperglicêmica da sepse nesses pacientes (podemos usar o qSOFA). 
 
Choque séptico: 
Choque séptico na nova proposta seria PAM < 65mmHg, com necessidade de drogas vasoativas 
E lactato sérico > 2 mmol/l (> 18 mg/dl) a despeito de ressuscitação volêmica adequada. 
 
 
Exames Complementares: 
• Gerais 
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- Hemograma completo 
- Ureia, Creatinina e Eletrólitos 
- Glicemia 
- TP, TTPa. Caso suspeite de CIVD, incluir fibrinogênio e d-dímero 
- Bilirrubinas, ALT e AST 
- Gasometria arterial e Lactato 
- Proteína C reativa 
- Urina Rotina 
- Raio X de tórax 
• Culturas 
- Colher pelo menos 2 Hemoculturas antes do início de antibioticoterapia (caso a coleta possa 
atrasar o antibiótico, dar preferência para a medicação) 
- As hemoculturas devem ser obtidas de dois sítios periféricos distintos (se possível, usando um 
cateter venoso profundo). Cada amostra deve ser dividida em um frasco para anaeróbios e 
aeróbios (ou seja, no final teremos 4 frascos). 
- Outras culturas podem ser colhidas a depender da suspeita clínica (como escarro ou 
urocultura) 
 
Exames que avaliam gravidade, prognóstico e conduta terapêutica: 
 
• Lactato: produto do metabolismo anaeróbico. Principal marcador de hipóxia tecidual e 
avaliação do paciente com choque séptico. 
• Procalcitonina: marcador confiável de infecção, com uma especificidade maior (71%) do que 
outros marcadores de fase aguda. Embora o valor inicial possa ser útil na determinação da 
gravidade da doença, nem sempre vai ser um indicador de prognóstico confiável e, muitas vezes, 
carrega pouco significado como um valor autônomo por ser influenciada por outras condições 
e comorbidades preexistentes que influenciam a liberação em quase todos os tecidos, incluindo 
pulmão, fígado, rim, pâncreas, baço, cólon e tecidos adiposos em cenário concomitante a 
inflamação. 
• USG point of care (USPOC) é um grande aliado na orientação da volemia após ressuscitação 
volêmica inicial. Pois avalia o índice de colabamento da veia cava inferior, assim como detecta 
pressão do átrio direito. 
 
Tratamento: 
 
Protocolo guiado por metas: 
- ScvO2 > 70% 
- PVC 8-12 mmHg 
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- PAM > 65 mmHg 
- Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h 
- Lactato dentro da normalidade* 
 
Medidas Gerais: 
-MOV: Monitorização, Oxigênio e acesso Venoso. 
-Ressuscitação inicial (cristaloide 250-500ml), seguindo o pacote das 3 e 6 horas. Após isso, novo 
lactato e reavaliação para discutir as próximas medidas. 
 
Figura 3- Pacotes de tratamento para sepse. Fonte: Googleimagens 2021. 
 
 Específicas: 
- Antibióticoterapia de amplo espectro (< 1 hora a admissão) 
- A escolha do antibiótico depende do sítio de infecção, do uso prévio de antimicrobianos, 
comorbidades, patógenos locais. 
- Deve ser reavaliado diariamente para possível descalonamento. 
- Se houver suspeita que o acesso venoso seja a fonte de infecção, esse deve ser removido 
imediatamente. 
OBS: “Infecção do cateter”: no caso de pacientes internados podemos levantar a suspeita de 
que a infecção possui como fonte o cateter. Dessa forma devemos colher uma cultura do cateter 
e uma hemocultura. Caso a cultura do cateter cresça 2 horas antes da hemocultura, é dado o 
diagnóstico de Infecção do cateter. Nesse caso, retiramos o cateter, tratamos com antibiótico e 
aguardamos 48 horas antes de recolocar o acesso. 
- Se houver suspeita de abscesso, drenar o mais breve possível (sugere-se nas próximas 12 horas 
de internação). 
Reposição volêmica: 
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- Colóide sintético: não usar, pois aumenta mortalidade!! 
 
- Cristalóide: 30mL/kg (objetivar pelo menos esse volume, mas pode usar mais ou menos 
conforme reavaliação da volemia). 
 
 
 
 
Terapia vasopressora 
 
• Recomendada quando não se atinge o alvo da PAM, após a reposição volêmica; 
 
• Noradrenalina é a droga de escolha; 
 
• Adrenalina pode ser associada, quando for necessário um agente adicional para manter 
PAM. A vasopressina é uma opção. 
 
- Noradrenalina: 0,01 a 2mcg/kg/min; 
- Vasopressina: 0,01 a 0,04U/min; 
- Adrenalina: 0,005 a 0,1mcg/kg/min. 
 
 
 
Terapia inotrópica 
 
•É recomendada caso haja evidência de disfunção do miocárdio ou sinais de hipoperfusão 
apesar da PAM e volume intravascular otimizados (podemos usar saturação venosa central, 
clerance de lactato ou outros parâmetros para avaliar). 
 
- Dobutamina: 2,5 a 15 mcg/kg/min. 
 
 
 
Corticoterapia 
 
•Indicado quando choque refratário; 
 
- Hidrocortisona: 200mg/d preferencialmente em infusão contínua. 
 
 
 
Hemoderivados 
 
• Concentrado de hemácias: Indicado se Hb < 7,0 g/dl, na ausência de IAM, hipoxemia 
severa, hemorragia aguda. Objetivo é um Hb entre 7,0 e 9,0. 
 
• Transfusão de plaquetas: 
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- < 50.000 – se sangramento ativo, cirurgia ou procedimento invasivo. 
- < 20.000 – se risco de sangramento. 
- < 10.000 – profilático. 
 
• Plasma: 
- INR > 1,5 – considerar 10mL/Kg se CIVD e sangramento ou se procedimento invasivo 
Ventilação Mecânica. 
 
Intubação de sequência rápida: 
 
Na necessidade de intubar o paciente, devemos dar preferência para Quetamina ou 
Etomidato, pois estas não possuem risco de agravar a hipotensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fluxograma Geral: 
 
 
 
 
 
 
Infecção definida ou presumida? 
Hipoperfusão? Disfunção orgânica? 
q SOFA maior igual a 2? 
 
 
 MOV + 1 ou 2 acessos venosos periféricos calibrosos 
 Laboratório: gasometria arterial + lactato+ exames 
gerais + urina + PCR 
 2 PARES DE HEMOCULTURA + CULTURA DE SÍTIOS 
SUSPEITOS 
 Rx + ECG no leito 
 USG POC 
 
 
 
 
Ressucitação volêmica agressiva se 
hipotensão ou lactato alto (Cristalóides: 
30ml/kg nas 3 primeiras horas) 
PAM < 65mmHg 
mesmo com 
Volume? 
Noradrenalina: 5-10mcg/min 
(Aumentar infusão a cada 3-10min se necessário) 
Associar Hidrocortisona: em BIC ou em 
bolus a cada 6 horas 
Associar Epinefrina ou Vasopressina se 
choque refratário à Nora 
Frequentemente 
aumentando a 
dose de Nora?