CHOQUE HEMORRÁGICO (MED_OLOGIA_)

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Giuliana Gonzalez 
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CHOQUE HEMORRÁGICO 
 
 
Definição: 
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade 
do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de 
oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2). 
 
Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e 
obstrutivo. Os mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência 
circulatória apresentam mais de uma forma de choque. No departamento de emergência (DE), 
pequenos estudos demonstram que o choque hipovolêmico é o mecanismo mais comum de 
choque 
 
Fisiopatologia: 
Para o oxigênio atuar como receptor final de elétrons no ciclo de Krebs, ele precisa passar por 
4 etapas: 
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
Durante o choque, mecanismos que iremos falar mais à frente causam hipoperfusão tecidual, 
ou seja, o sangue não chega ao tecido. O organismo lança mão de ações compensatórias 
inicialmente, mas a falta de oxigênio leva à disfunção orgânica, o que perpetua a resposta 
inflamatória, levando a mais disfunção orgânica. 
 
Isso gera um círculo vicioso, que culmina na síndrome de disfunções de múltiplos órgãos e 
sistemas (SDMOS), condição altamente fatal e caracterizada pelo acúmulo de duas ou mais 
disfunções orgânicas, sem considerar a disfunção inicial. 
 
Diagnóstico: 
O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual: 
1- Pressão arterial média (PAM) 
2- Débito urinário 
3- Nível de consciência 
4- Tempo de enchimento capilar 
5- Perfusão de pele e Livedo 
6- Cianose de extremidades 
7- Lactato sérico 
8- Ph arterial, bicarbonato 
9- Saturação mista de oxigênio venoso 
10- PCO2 venosa mista 
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11- Oxigenação do tecido musculoesquelético 
 
 
Obs: A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar ausente, 
especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. 
 
Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 
mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada. 
 
A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da 
temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com 
especificidade de 98% e sensibilidade de 12%. 
 
Mottling, representa um sinal clínico de fácil avaliação, é definido como a descoloração irregular 
da pele (azulada ou arroxeada) em forma de rede ou malha, que geralmente começa em torno 
dos joelhos, mas não se limita a eles. É devido à vasoconstrição heterogênea de pequenos vasos 
associada a microperfusão tecidual, sendo então visto como um sinal de choque. 
 
Tal sinal também é chamado área de Livedo reticular, ou área de mosqueamento, e está 
diretamente relacionada à mortalidade. Edmilson Bastos de Moura e col., em 2016 publicou um 
estudo com 97 pacientes com choque séptico usando o mottling score no qual constatou a 
mortalidade de: 
 
 45,0% (36/80) para mottling 0 -1 
 76,9% (10/13) para mottling grau 2 -3 
 100,0% (4/4) para mottling grau 4 – 5. 
 
Entretanto, o mecanismo responsável pela redução regional específica do fluxo sanguíneo na 
área da pele mosqueada (joelhos) permanece desconhecido assim como o fato de não se 
apresentar em todos os pacientes graves ou que vão a óbito. 
 
 
 
Figura 1- Mottling score. Fonte: Google imagens 2021. 
 
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Escore Grau 0: sem mosqueamento; 
Escore Grau 1: uma pequena área mosqueada (tamanho de uma moeda) localizado no centro 
do joelho; 
Escore Grau 2: uma área mosqueada que não exceda a borda superior da rótula; 
Escore Grau 3: uma área mosqueada que não excede o meio da coxa; 
Escore Grau 4: uma área mosqueada que não vai além da dobra da virilha; 
Escore Grau 5: uma área mosqueada extremamente grave que vai além da dobra da virilha 
 
 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no 
organismo: 
 
 Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, mosqueamento, tempo de enchimento capilar 
prolongado, gradiente temperatura central-periférica (>7°C = má perfusão periférica). 
 Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
 Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e 
confusão. 
 
Existe também a avaliação por sistemas facilita a identificação das disfunções: 
 
 Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória, hipoxemia, relação 
PaO2/FiO2 < 400. 
 Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
 Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
 Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, plaquetopenia 
 
Laboratório: 
 
A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio 
celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o 
nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. 
 
Pesquisadores têm proposto que a produção de lactato retarda, e não causa a acidose. Por 
exemplo, toda vez que o ATP é dividido em ADP e fosfato, um próton (H+) é liberado. Quando a 
demanda de ATP é atendida pela respiração mitocondrial, não há acúmulo de prótons na célula, 
pois os prótons são usados pela mitocôndria. Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido a 
partir de fontes não mitocondriais aumenta a liberação de prótons e causa a acidose. 
 
A produção de lactato aumenta nessas condições celulares para evitar o acúmulo de piruvato e 
fornecer o NAD+ necessário para a glicólise. Assim, o aumento da produção de lactato coincide 
com a acidose celular, mas não é sua causa, e permanece como um bom marcador indireto para 
hipóxia celular. 
 
A ultrassonografia point-of-care: 
 
O exame inclui a avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos 
ventrículos esquerdo e direito, a avaliação da variação respiratória da veia cava inferior, o 
cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, o exame 
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abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax. No departamento de 
emergência, o uso do protocolo RUSH fornece uma abordagem sequencial da etiologia do 
choque (o FAST está dentro do protocolo RUSH). 
 
 
Figura 2- Protocolo RUSH. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Figura 3- Correlação entre protocolo RUSH e os tipos de choque. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
 
 
Critérios diagnóstico: 
 
O diagnóstico de choque é dado ao pontuar 4 ou mais dos seguintes fatores: 
 
Exame físico: 
 
 Aparência ruim 
 Alteração do estado mental 
 Hipotensão por mais de 30min 
 FC >100bpm 
 FR>20irpm 
 Débito urinário<0,5ml/kg/h 
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Gasometria: 
 
 Lactato>4mmol/L ou >32mg/Dl 
 Excesso de base > -4 mEq/L 
 
 
 
 
Choque Hemorrágico: 
 
Existem 4 tipos de choque: Hipovolêmico, Obstrutivo, Cardiogênico e Distributivo. Neste 
capitulo vamos focar em Choque Hemorrágico, o qual é uma das causas do choque 
Hipovolêmico. 
 
O volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a aproximadamente 7% do seu peso 
corporal. Um indivíduo de 70kg possui então 5L de sangue. 
 
Obs: O volume de sangue em pacientes obesos é calculado de acordo com seu peso ideal. Já em 
crianças o volume sanguíneo é 8-9% do seu peso corporal. 
 
 
Mecanismo do Choque Hipovolêmico: 
 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o 
DC. O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não 
hemorrágico. 
 
 Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o 
trauma,seguido por hemorragia varicosa e úlcerapéptica. Causas menos comuns 
incluem hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico. 
 Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam 
sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários 
sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais. 
 
 
 
 
Tratamento do Choque Hemorrágico: 
 
 
Existem 4 graus de hemorragia e cada uma terá sua conduta, por isso é importante saber 
reconhece-los. 
 
 
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Figura 4- Classes de choque hemorrágico. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
De forma resumida, na primeira classe teremos poucos sinais, na segunda classe há a redução 
da pressão do pulso, o qual se torna filiforme. Na terceira classe, além do pulso filiforme teremos 
hipotensão. Por fim, na última classe o paciente já se encontra com rebaixamento do nível de 
consciência. Somente nos dois últimos graus será necessário transfusão sanguínea. 
 
 
Figura 5- Relação entre a perda sanguínea e a apresentação do paciente. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Nas classes III e IV o paciente provavelmente irá precisar de intervenção cirúrgica ou 
embolização. 
 
FATORES DE CONFUSÃO: 
 
Alguns fatores podem estar presentes e confundir a interpretação do estado 
hemodinâmico do paciente, são estes: 
 
 Idade do doente 
 Gravidade da lesão, tipo de trauma e local da lesão 
 Reposição volêmica no pré-hospitalar 
 Tempo decorrido entre acidente e tratamento 
 Medicamentos utilizados para doenças crônicas 
 
Lesão de partes moles: 
 
Muitas vezes são menosprezadas, mas além da perda sanguínea, a lesão local causa 
ativação da cascata inflamatória e consequente aumento da permeabilidade vascular, 
gerando edema, o que potencializa a perda de volume intravascular. 
 
 
Abordagem inicial do Choque hemorrágico: 
 
Exame físico: 
 
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Para diagnóstico imediato é necessário seguir a sequência do ABCDE, além disso, é 
fundamental registrar as condições iniciais do paciente (sinais vitais, débito urinário e 
nível de consciência), para monitorização da resposta do doente. 
 
A: Estabelecer via aérea pérvia, procurar corpos estranhos ou secreções que possam 
obstrui-la e observar se há estase de jugular 
 
B: Procurar fraturas de costela e movimentos respiratórios anormais, garantir saturação 
de oxigênio acima de 95% (em paciente não portador de DPOC). 
 
C: Controlar hemorragias (torniquete), avaliar pulsos (radial, femoral, pedioso), 
observar tempo de enchimento capilar nos dedos das mãos e pés, avaliar possível 
fratura pélvica (as quais são capazes de causar grandes hemorragias), palpar abdome 
em busca de um possível “abdome em tábua” (que pode ser causado pela presença de 
sangue em abdome). 
 
D: Avaliar nível de consciência utilizando a escala Glasgow 
 
E: Exposição completa do paciente para avaliar todas as lesões. Lembrar de cobrir o 
doente posteriormente para evitar hipotermia. 
 
Existe também a avaliação secundária, porém não menos importante, denominada 
SAMPLE: 
 
Figura 6- Avaliação secundária (SAMPLE). Fonte: Google imagens 2021. 
 
Obs: Os líquidos em questão são os ingeridos nas últimas horas. Existe uma variação na 
qual na letra E significa “ambiente e eventos relacionados ao trauma”. 
 
 
Sondagem vesical: 
 
Permite avaliar presença de hematúria, o que indicaria o sistema urinário como fonte 
do sangramento e também avaliar o débito urinário, indicativo de perfusão renal 
 
Obs: Quando o organismo está hipovolêmico, a primeira coisa que faz é “cortar” a perda 
de líquidos (urina). 
 
Acesso Vascular: 
 
São necessários dois acessos vasculares periféricos de grande calibre (mínimo de 18) 
para a utilização de fluidos aquecidos. Os locais mais adequados são as veias do 
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antebraço ou antecubitais. Caso não seja possível, pode ser feito um acesso venoso 
central (veia femoral, jugular ou subclávia) e até mesmo um acesso intraósseo (como 
medida temporária). 
 
Reposição Volêmica Inicial: 
 
Começar administrando bolus inicial de solução isotônica aquecida. Dose habitual de 1L 
para adultos e de 20ml/kg para crianças que pesam menos de 40kg. Após isso, deve-se 
observar a resposta do paciente. 
 
Obs: A reposição exacerbada de volume pode aumentar a pressão arterial e piorar a 
hemorragia. Essa reposição suficiente apenas para restaurar a perfusão tecidual é 
chamada “reanimação permissiva” (também pode ser chamada: balanceada ou 
controlada). Além disso, o excesso de cristaloides pode provocar uma coagulação 
intravascular disseminada (ocorre diluição das plaquetas e fatores de coagulação). 
 
Reposição de Sangue: 
 
Demora aproximadamente 1 hora para que seja feita a prova cruzada da tipagem 
sanguínea. 
 
Obs: A autotransfusão pode ser uma solução para pacientes com hemotórax maciço. 
Neste procedimento o sangue é drenado, anticoagulado (geralmente com citrato de 
sódio) e reutilizado. 
 
Coagulopatia: 
 
Hemorragias severas consomem os fatores de coagulação e podem causar coagulopatia. 
Isto ocorre em cerca de 30% dos pacientes traumatizados. São fundamentais as 
dosagens do tempo de tromboplastina parcial, contagem de plaquetas e se disponível, 
tromboelastografia e tromboelastometria, além da investigação do uso de medicações 
anticoagulantes. 
 
Estudos indicam administração da primeira dose de ácido tranexâmico nos 10 primeiros 
minutos do atendimento pré-hospitalar, até 3 horas após o trauma. A dose seguinte de 
1 grama é infundida durante 8 horas.