TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (MED_OLOGIA_)

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Giuliana Gonzalez 
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
 
Definição: 
A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte do 
espectro da mesma doença, que é o tromboembolismo venoso (TEV). 
 
TEP é uma síndrome clínica definida como presença de trombos que impactam a ocluem vasos 
arteriais pulmonares. 
 
A maioria dos trombos são originados da trombose venosa profunda dos membros inferiores, 
que chegam ao coração através do retorno venoso e de lá se deslocam para os pulmões pela 
artéria pulmonar. 
 
 
Etiologia e Fisiopatologia: 
 
Existem outros tipos de embolia também, como a gordurosa (geralmente causada pelo trauma 
de ossos longos), gasosa ou tumoral. 
 
TEP ocorre devido à presença de algum dos elementos descritos na tríade de Virchow, que inclui 
lesão endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade. 
 
Os episódios de TEV podem ser classificados em não provocados ou provocados, quando um 
fator precipitante é claro. TEP não provocados representam 20% dos casos, e a probabilidade 
de haver uma trombofilia associada é maior. A maioria dos TEP provocados ocorrem por fatores 
precipitantes de tempo limitado, como cirurgia ou imobilidade temporária de um membro, ou 
por fator precipitante persistente, como uma neoplasia maligna. 
 
Os pacientes com TEP não provocados têm 15% de chance de recidiva em 1 ano, em comparação 
com 5% para aqueles com episódio provocado. 
 
Com maior carga de coágulos e consequente obstrução, a pressão arterial pulmonar e a 
resistência vascular pulmonar aumentam, levando a dilatação ventricular direita, redução da 
pré-carga para o ventrículo esquerdo e lesão miocárdica, causando a liberação de troponina e 
peptídeo natriurético tipo B. A dilatação ou lesão do ventrículo direito, evidenciada na TC de 
tórax ou no ecocardiograma, ou sugerida pela elevação da troponina ou do peptídeo 
natriurético tipo B, indica insuficiência cardíaca direita. 
 
Os dois principais mecanismos de morte por TEP são a oclusão abrupta da artéria pulmonar e o 
efeito isquêmico no sistema de condução de His-Purkinje. Aproximadamente um terço dos 
sobreviventes de grandes TEP apresentam disfunção cardíaca direita persistente. 
 
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a cavaleiro” indica um trombo alojado na bifurcação da 
artéria pulmonar, implicando maior incidência de instabilidade hemodinâmica e mortalidade. 
Se o trombo se alojar em ramos cada vez mais distantes da artéria pulmonar, o TEP será 
classificado como lobar, segmentar ou subsegmentar, de acordo com a localização anatômica. 
 
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Obs: Existe a chamada “espiral da morte na fisiopatologia do TEP. Que consiste no aumento da 
pós carga do VD> Obstrução do VD> Insuficiência da válvula tricúspide> Inflamação do 
miocárdio> Aumento da demanda de o2 pro VD> Shunting arteriovenoso (ou seja, não ocorre 
troca gasosa no pulmão e o sangue arterial volta pobre em O2)> Isquemia do VD> Diminuição 
da contratilidade de VD> Pós carga reduzida de VD> Pré carga do VE diminuída> Diminui pós 
carga e consequentemente PAS> Diminui perfusão de VD> Choque obstrutivo> Morte. 
 
 
Fatores de Risco: 
 
 
 Antecedente de trombose venosa 
 IAM até 3 meses 
 Imobilidade: Cirurgia de quadril ou joelho, Fratura em MMII, Lesão medular, Politrauma 
 Internação recente por insuficiência cardíaca ou fibrilação atrial (FA é uma das principais 
causas na gênese de trombos) 
 Obesidade: IMC>35 
 Idade>50 anos 
 Neoplasias malignas 
 Tabagismo 
 Gestação 
 Anticoncepcionais orais com estrogênio 
 
 
Clínica: 
 
A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise) ocorre na minoria dos 
casos. A dispneia é o sintoma mais frequentemente descrito. O segundo sintoma mais comum 
é a dor torácica, embora até metade dos pacientes diagnosticados com TEP não apresentem 
essa queixa, que usualmente tem caráter pleurítico ou subesternal. O infarto pulmonar nos 
segmentos basais do pulmão pode se manifestar como dor referida no ombro ou dor que pode 
ser similar a cólica ureteral. 
 
Como cerca de 20% das pessoas têm forame oval patente, o TEP que aumenta as pressões do 
coração direito pode levar ao fluxo de material trombótico direita-esquerda nos átrios, e 
embolização para circulação cerebral, produzindo sintomas semelhantes ao AVC. 
 
No exame físico, achados de trombose venosa profunda como edema assimétrico de membros 
inferiores devem ser pesquisados. Achados sugestivos de hipertensão pulmonar como B2 
hiperfonética e sopro em foco tricúspide também podem estar presentes. 
 
Infelizmente o TEP não altera os sinais vitais de forma previsível. A maioria dos pacientes com 
TEP têm pulmões limpos na ausculta. A presença de instabilidade hemodinâmica define o 
subgrupo de maior mortalidade. 
 
Diagnóstico: 
 
 Oximetria de pulso 
 Gasometria arterial 
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 D-dímero (Que é gerado a partir dos restos da fibrina, degradada pela plasmina. 
 ECG (inversão de onda T em V1 em 38% dos casos e alterações no segmento ST em V1 
a V4. Podem ainda estar presentes bloqueio incompleto do ramo direito e o achado 
clássico, mas incomum, de S1-Q3-T3, em 10 a 15% dos pacientes. Deve-se ressaltar que 
esses achados significam elevação de pressões em câmaras direitas. Em alguns casos, 
essas alterações podem ser crônicas e não ter relação com o quadro agudo do paciente.) 
 Rx de tórax (cardiomegalia, atelectasia basal, infiltrado ou derrame) 
 Angiotomografia de tórax (padrão ouro! Identifica um coágulo como um defeito de 
enchimento das artérias pulmonares com contraste. A cintilografia é uma alternativa 
para grávidas) 
 Ecocardiograma (sinais de sobrecarga de VD, mais utilizado na estratificação) 
 Arteriografia pulmonar (usado para guiar embolectomia) 
 US Doppler de MMII (usado em pacientes com contraindicação de angiotomo) 
 Troponina e BNP (caso suspeita moderada/alta segundo PESI) 
 
OBS: O d-dímero é o principal exame para excluir o TEP, mas caso seu valor esteja normal, não 
exclui o diagnóstico de TEP. O D-dímero pode aumentar em outras situações com formação de 
fibrina no espaço vascular ou com reabsorção de produtos de degradação do espaço 
extravascular (hematomas, feridas cirúrgicas, necrose, queimaduras, neoplasias, insuficiência 
renal ou hepática, eclampsia, isquemia coronariana). 
 
O algoritmo YEARS, publicado no The Lancet 2017, permite excluir TEP com D-dimero menor do 
que 1.000 μg/mL em pacientes sem nenhum dos seguintes achados: 
1. Sinais clínicos de TVP. 
2. Hemoptise. 
3. TEP não é a principal hipótese diagnóstica 
 
Manejo: 
 
Em pacientes que são avaliados para possível TEP, o diagnóstico é confirmado em apenas 10% 
dos casos. Para determinar probabilidade de TEP usamos a escala de Wells: 
 
 
Figura 1- Escore de Wells. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
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Em pacientes de baixo risco, pode-se aplicar o escore PERC para descartar a suspeita de 
tromboembolismo pulmonar e encerrar a investigação. O desempenho do escore PERC foi 
determinado em pacientes que não tinham tromboembolismo pulmonar e naqueles em que a 
própria investigação traz mais danos que o conhecimento do diagnóstico. 
 
 
Figura 2- Escore PERC. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Na suspeita de tromboembolismo pulmonar em pacientes com probabilidade pré-teste alta, a 
primeira dose de anticoagulação deve ser realizada antes da confirmação diagnóstica. 
 
Se TEP não puder ser excluído com a regra PERC, deve-se realizar um D-dímero de metodologia 
ELISA, que é capaz de excluir TEP em pacientes com probabilidade pré-teste baixa ou moderada. 
 
O TEP é classificado em três categorias com base na gravidade: TEP maciço, TEP submaciço e 
TEP de menor gravidade: 
 
 TEP maciço: pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais de 15 minutos, pressão 
arterial sistólica < 100mmHg com história de hipertensão ou redução > 40% na pressão 
arterial sistólicabasal. 
 TEP submaciço: pressão arterial normal, mas com outras evidências de estresse 
cardiopulmonar. 
 TEP de menor gravidade: Todos os outros casos. 
 
Em pacientes com TEP confirmado é importante classificar e estratificar o paciente de acordo 
com a gravidade do quadro (risco de mortalidade) calculando o escore PESI. 
 
Os pacientes PESI classe I e II são considerados de baixo risco e podem ser elegíveis para 
tratamento domiciliar ou alta precoce, que é definida por alta antes de 5 dias de internação 
hospitalar, tempo usualmente recomendado de internação para TEP. Uma análise mostrou que 
em pacientes com escore PESI < 66 pontos a internação hospitalar não é custo-efetiva e deveria 
ser evitada. 
 
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Figura 3- Escore PESI. Fonte: Google imagens 2021. 
 
 
Se todas as respostas forem negativas e o paciente for classificado como PESI I ou II, ele é um 
candidato adequado para tratamento ambulatorial. Nesses pacientes não é necessária dosagem 
de troponina e BNP. 
 
Para os pacientes classificados como classe III e IV, devemos realizar: 
 
 Dosagem de troponina e BNP. 
 Aferição de disfunção de VD (ecocardiograma ou tomografia computadoriza com 
contraste). 
 
Caso apenas um dos dois acima venha alterado, o paciente é classificado como de risco 
intermediário baixo. 
 
Tratamento: 
 
A primeira medida em pacientes com suspeita de TEP é assegurar o suporte hemodinâmico e 
respiratório. 
 
Suporte hemodinâmico: 
 
 Cristaloide, em bolus de até 500 mL em pacientes hipotensos, pode melhorar 
hipotensão e índice cardíaco, e pode ser testado antes da introdução de drogas 
vasoativas. Com a ressalva de que sobrecarga volêmica pode piorar a disfunção de VD. 
 Reposição volêmica agressiva pode ser prejudicial e piorar o estresse de VD. 
 Drogas vasoativas são frequentemente necessárias para melhorar o inotropismo 
cardíaco, elevar a pressão arterial e garantir perfusão tecidual adequada. 
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 Norepinefrina aumenta a pressão arterial sistêmica e melhora a perfusão coronariana; 
melhora a função de VD por ação inotrópica positiva direta. O seu uso deve ser limitado 
a pacientes com choque cardiogênico dose recomendada é de 0,2 a 1,0 mcg/kg/min. 
 Dobutamina deve ser considerada em pacientes com índice cardíaco reduzido, e 
costuma ser a primeira droga prescrita com o intuito de melhorar o débito de VD. A dose 
recomendada é de 2-20 mcg/kg/min. 
 Em pacientes sem resposta, considera-se o uso de suporte extracorpóreo (ECMO), 
lembrando que seu uso por mais de 5 a 10 dias pode levar a complicações como 
sangramento e infecções. 
 
 
Figura 4- Necessidade de internação de acordo com PESI. Fonte: Google imagens 2021. 
 
Suporte respiratório: 
 
Para reduzir o risco de hipotensão, se possível, outras técnicas como cânula nasal de alto fluxo 
ou VNI devem ser tentadas antes da instituição de ventilação mecânica invasiva. No entanto, o 
paciente deve ficar sob monitorização ventilatória intensiva para não atrasar a indicação de 
intubação orotraqueal (IOT). Evitar drogas hipotensoras. 
 
Anticoagulação parenteral: 
 
A anticoagulação não dissolve o trombo, mas evita o crescimento dele. Estudos pequenos 
mostram algum grau de associação de anticoagulação e recanalização do trombo tardiamente. 
 
As duas opções mais comumente utilizadas são a heparina não fracionada e a heparina de baixo 
peso molecular. A anticoagulação inicial para o TEP também pode ser realizada com 
rivaroxabana por via oral. O apixaban é outra opção no TEP. A dabigatrana e a edoxabana 
também podem ser usadas, mas requerem anticoagulação com heparina inicial 
 
Em pacientes com probabilidade pré-teste de TEP > 20%, é recomendada a anticoagulação 
empírica, pois os benefícios excedem os riscos 
 
Trombólise (tenecteplase): 
 
Pacientes com TEP maciço ou hipotensão se beneficiam da fibrinólise, que está indicada exceto 
se a hipotensão é apenas transitória e sem sinais de hipoperfusão. 
 
Um subgrupo de pacientes com TEP submaciço pode apresentar critérios de gravidade definidos 
por: Dilatação ou hipocinesia do ventrículo direito, Troponina elevada, Peptídeo natriurético 
tipo B ou hipoxemia persistente com desconforto respiratório 
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Embolectomia: 
 
A embolectomia cirúrgica é uma opção em pacientes jovens com TEP grande e proximal 
acompanhado de hipotensão. Como a embolectomia cirúrgica é muitas vezes realizada 
tardiamente, a taxa de mortalidade relatada é de cerca de 30%. As diretrizes da European 
Society of Cardfiology recomendam a embolectomia em pacientes com TEP de alto risco com 
falha ou contraindicação a trombólise. 
 
 
Figura 5- Manejo do TEP. Fonte: Google imagens 2021.