APG 24 - Família que chia

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APG 24 – Família que chia
Abertura: 26/04/2021 Fechamento: 29/04/2021
· Termos desconhecidos: Não há 
· Formulação do problema: 
· Qual a relação entre o tabagismo e os sintomas dos pacientes?
· O que causa a tosse com secreção esbranquiçada? 
· Porque a tosse é mais frequente no período da madrugada e da manhã?
· Brainstorming:
· A DPOC pode ser caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, com destruição progressiva do parênquima pulmonar 
· Inclui os pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar; ambos são relacionados à exposição a fumaça do tabaco, tanto o fumante ativo e o passivo 
· Conclusão: Os sintomas citados no problema provavelmente define a DPOC 
· Objetivos:
1. Estudar a fisiopatologia e manifestações clinicas da DPOC e asma 
2. Listar os tipos de diagnóstico da DPOC 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
· Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias pulmonares irreversível 
· Engloba dois tipos de doença obstrutiva das vias respiratórias: enfisema, com alargamento dos espaços aéreos e destruição do tecido pulmonar, e bronquite crônica, com aumento da produção de muco e tosse crônica 
· A definição de enfisema é morfológica, enquanto a de bronquite é baseada nas características clinicas 
· A distribuição anatômica é parcialmente diferente; o enfisema acomete o ácino, e a bronquite inicialmente as vias aéreas maiores 
· A bronquite crônica pode existir sem enfisema demonstrável, e um enfisema quase puro pode ocorrer (principalmente em casos de deficiência de α1-antitripsina), porém, as duas doenças usualmente coexistem 
· A principal causa em ambas é o tabagismo 
Enfisema 
Patogenia
· Se caracteriza pela perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares 
· A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação dos pulmões e produz um aumento da capacidade pulmonar (CPT – volume total de ar que cabe) 
· As principais causas reconhecidas é o tabagismo e a deficiência de AAT 
· Tabagismo – incita a lesão pulmonar 
· Deficiência herdada de α1-antitrpsina (AAT) 
· Deficiência herdada como uma característica autossômica recessiva 
· Enzima antiprotease que protege o pulmão de lesões 
· Mutação do gene ATT no locus genético 
· ATT é um inibidor de protease que ajuda a proteger o pulmão de enzimas proteases 
· O enfisema é resultado da degradação de elastina e outros componentes da parede dos alvéolos por enzimas, chamadas proteases, que digerem as proteínas 
· Normalmente, as enzimas antiprotease, incluindo a α1-antitripsina, protegem o pulmão 
· A fumaça do cigarro e outros poluentes inalados induz inflamação ativa com acumulo de neutrófilos, macrófagos e linfócitos no pulmão 
· Elastases, citocinas (incluindo IL-8) e oxidantes são liberados, causando lesão epitelial e proteólise da MEC
· O ciclo infamatório e protelítico perpetuam a menos que antielastases e antioxidantes o inibam 
· Em casos que o fumante desenvolve DPOC, a produção e liberação antiprotease pode ser inadequada para neutralizar o excesso de produção de protease, de tal maneira que o processo de destruição do tecido elástico permanece sem controle 
· A maioria das pessoas com enfisema diagnosticado antes dos 40 anos de idade tem uma deficiência de AAT 
· O tabagismo e infecções repetidas das vias respiratórias, que também diminuem os níveis de AAT, contribuem para o risco de desenvolvimento de enfisema em pessoas com deficiência de AAT 
· Múltiplos fatores genéticos controlam a resposta à lesão pós-tabagismo 
· O gene TGFβ apresenta polimorfismos que influenciam a suscetibilidade à DPOC, regulando a resposta das células mesenquimais à lesão 
· Em certos polimorfismos, a resposta das células mesenquimais ao TGFβ está reduzida, resultando no reparo inadequado da lesão à elastina causada por toxinas inaladas 
· As metaloproteinases da matriz (MMPs), em especial a MMP-9 e a MMP-12 têm sido encontrados em pacientes com enfisema 
· Interações complexas entre mediadores inflamatórios, sinalização celular e ativação inapropriada dos mecanismos de reparo podem resultar em diferentes doenças: destruição tecidual na ausência de fibrose (enfisema) ou fibrose intersticial 
· No enfisema, há perda não somente das células epiteliais e endoteliais, mas também das células mesenquimais, levando à perda da MEC, considerada o arcabouço no qual as células epiteliais deveriam crescer 
· Portanto, o enfisema pode ser considerado o resultado de um reparo insuficiente 
· No outro extremo, os pacientes com doença pulmonar fibrosante apresentam excessiva resposta miofibroblástica ou fibroblástica à lesão, levando a cicatrização não controlada 
Tipos de enfisema 
É classificado de acordo com sua distribuição anatômica lobular; o ácino é a estrutura distal ao bronquíolo terminal; um grupos de 3-5 ácinos é denominado lóbulo 
Enfisema Centroacinar (Centrolobular) 
· Acomete as porções central ou proximal dos ácinos, formadas pelos bronquíolos respiratórios, enquanto os alvéolos distais permanecem normais 
· Dessa forma, espaços respiratórios normais e enfisematosos existem no mesmo ácino e lóbulo 
· As lesões são mais comuns e severas nos lobos superiores, particularmente nos segmentos apicais 
· No enfisema Centroacinar severo, o ácino distal também se torna acometido, dificultando a diferenciação com o enfisema pan-acinar 
· Comumente é consequência do tabagismo, sendo observado em pacientes que não apresentam deficiência congênita de AAT 
Enfisema pan-acinar (Panlobular) 
· Os ácinos encontram-se uniformemente dilatados, desde os bronquíolos respiratórios até os alvéolos terminais 
· Ocorre mais comumente em zonas pulmonares inferiores e em pacientes com deficiência de AAT 
Enfisema Acinar Distal (Parasseptal) 
· As porções proximal e distal do ácinos estão normais e alteradas, respectivamente 
· É mais severo nas regiões adjacentes à pleura, ao longo dos septos de tecido conjuntivo lobular e das margens dos lóbulos 
· Ocorre adjacente a áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia, sendo mais severo nas porções pulmonares superiores 
· Presença de espaços aéreos dilatados, múltiplos e contínuos medindo menos de 0,5 mm até mais de 2 cm de diâmetro 
· Algumas vezes há a formação de estruturas císticas que, com a progressiva dilatação, são denominadas bolhas 
· Causas desconhecidas, mais comumente observados em casos de pneumotórax 
Enfisema irregular 
· O ácino apresenta envolvimento irregular e está invariavelmente associado à cicatrização resultante de doenças inflamatórias 
Morfologia
· O diagnóstico e classificação dependem da aparência macroscópica do pulmão 
· O enfisema pan-acinar manifesta-se por pulmões pálidos e volumosos que frequentemente obscurecem o coração na ocasião da remoção da parede torácica anterior durante a necropsia 
· No enfisema centroacinar, os pulmões são mais róseos e menos volumosos, a menos que a doença esteja em estado avançado; os dois terços superiores do pulmão estão mais severamente acometidos em relação aos inferiores 
· No exame histológico 
· Destruição das paredes alveolares e aumento dos espaços aéreos na ausência de fibrose 
· Diminuição do número de capilares alveolares 
· Os bronquíolos terminais e respiratórios podem apresentar deformidades secundárias à perda dos septos que auxiliam na manutenção da integridade do parênquima 
· A perda do tecido elástico dos septos alveolares reduz a tração radial das vias aéreas menores resultando em tendência aumentada ao colapso durante a expiração, o que constitui importante causa de obstrução crônica ao fluxo de ar no enfisema severo 
· A inflamação bronquiolar e a fibrose da submucosa estão consistentemente presentes na doença avançada 
Bronquite crônica 
· Obstrução das pequenas e grandes vias respiratórias 
· Comum entre tabagistas e moradores urbanos de cidades com altos níveis de poluição 
· O diagnóstico é definido pela presença de tosse produtiva persistente nos últimos três meses consecutivose pelo menos dois anos consecutivos 
· A tosse se manifesta há muitos anos, com um aumento gradual nos períodos de exacerbação aguda, que produzem expectoração purulenta 
· A característica precoce é a hipersecreção de muco nas grandes vias respiratórias, associada à hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e brônquios 
Patogenia 
· Principal causa é o tabagismo, porém, outros poluentes aéreos, como o dióxido de enxofre e nitrogênio, podem também contribuir 
· Os poluentes ambientais induzem à hipertrofia das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios principais, levando a aumento acentuado das células caliciformes secretoras de muco na superfície epitelial dos brônquios menores e bronquíolos 
· Tais irritantes causam inflamação com aporte de linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos 
· A base morfológica da obstrução das vias aéreas na bronquite crônica é mais periférica e resultado da (1) doenças das vias aéreas menores induzida pela metaplasia das células caliciformes com obstrução da luz bronquiolar por plugs de muco, inflamação e fibrose das paredes bronquiolares e (2) enfisema coexistente 
· Acredita-se que muitos dos efeitos dos irritantes ambientais sob o epitélio respiratório (p. ex. hipersecreção de muco) são mediados pela liberação local de citocinas de linfócitos T, como a IL-13 
· A transcrição do gene relacionada com a mucina, MUC5AC, no epitélio brônquico e a produção de elastase pelos neutrófilos estão aumentadas como consequência da exposição à fumaça do tabaco 
· As infecções microbianas frequentemente estão presentes, porém desempenham papel secundário, perpetuando a inflamação e exacerbando os sintomas 
Morfologia 
· Macroscopicamente: 
· A mucosa das vias aéreas maiores comumente está hiperêmica (aumento do fluxo sanguíneo para essa parte) e túrgida (‘’inchada’’) devido ao fluido de edema 
· Frequentemente está coberta por uma camada de secreção mucinosa ou mucopurulenta 
· Os brônquios menores e bronquíolos podem também estar cobertos por secreções similares 
· Histologicamente: 
· Aumento das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios maiores 
· A magnitude do aumento no tamanho é avaliada através da razão entre a espessura da camada de glândulas submucosas e da parede brônquica (Índice de Reid – o normal é 0,4) 
· Predomínio de células inflamatórias mononucleares, as vezes associadas a neutrófilos, está frequentemente presente na mucosa brônquica 
· A bronquiolite crônica (doença das vias aéreas menores), caracterizada por metaplasia das células caliciformes, plugs de muco, inflamação e fibrose, também está presente 
· Nos casos mais graves, pode haver obliteração completa do lúmen como consequência de fibrose
· O estreitamento da luz e a obstrução das vias aéreas são causados pela fibrose da submucosa 
Manifestações clínicas 
· Início insidioso 
· Paciente busca atendimento médico na quinta ou sexta década da vida com manifestações como: 
· Fadiga
· Intolerância ao exercício
· Tosse
· Produção de escarro
· Dificuldade respiratória 
· A tosse produtiva ocorre geralmente na parte da manhã e a dispneia se torna mais grave à medida que a doença progride 
· Os estágios tardios se caracterizam por infecção respiratórias de repetição e insuficiência respiratória crônica 
· Os termos ‘’pink puffer’’ soprador rosado e ‘’blue bloater’’ azul pletórico são usados para diferenciar as manifestações clínicas de enfisema e bronquite 
· Soprador rosado
· Predominância de sintomas de enfisema 
· Refere-se a inexistência de cianose, ao uso de músculos acessórios e respiração com os lábios semicerrados (‘’soprador’’) 
· A respiração com os lábios semicerrados aumenta o fluxo de ar, porque aumenta a resistência ao fluxo de saída e ajuda a impedir o colapso das vias respiratórias por aumentar a pressão das vias 
· Com a perda da elasticidade e a hiperinflação dos pulmões, as vias respiratórias muitas vezes sofrem colapso durante a expiração, pois a pressão nos tecidos pulmonares circundantes excede a pressão das vias respiratórias 
· O ar permanece retido nos alvéolos e pulmões, produzindo um aumento nas dimensões anteroposteriores do tórax, o chamado tórax em tonel ou barril 
· Diminuição drástica nos sons respiratórios por todo o tórax 
· Com o diafragma funcionando perto da capacidade máxima, o indivíduo poderá sinalizar vulnerabilidade ao desenvolvimento de fadiga diafragmática e insuficiência respiratória aguda 
· Azul pletórico 
· Predominância de sintomas de bronquite crônica 
· Referência à cianose e à retenção de líquido associadas à insuficiência cardíaca direita 
· Pessoas com DPOC são incapazes de manter a gasometria sanguínea em níveis normais pelo aumento do trabalho respiratório 
· Desenvolvem hipoxemia, Hipercapnia e cianose, que refletem o desequilíbrio entre ventilação e perfusão 
· A hipoxemia grave (PO2 arterial < 55 mmHg) provoca vasoconstrição reflexa dos vasos pulmonares e maior comprometimento das trocas gasosas no pulmão 
· Estimula a produção de hemácias, causando policitemia 
· O aumento da vasoconstrição pulmonar e subsequente elevação da pressão arterial pulmonar aumentam ainda mais o trabalho do ventrículo direito 
· Como consequência, pode haver desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita com edema periférico 
Diagnóstico 
· Baseia-se na história, exame físico, testes de função pulmonar, radiografia de tórax e exames laboratoriais 
· Testes de função pulmonar para confirmar a limitação do fluxo aéreo (feitor por espirometria)
· VEF1: volume de ar expirado vigorosamente durante o primeiro segundo depois de fazer uma inspiração completa 
· CVF (capacidade vital forçada): volume total de ar expirado com força máxima 
· VEF1 é menor e a razão VEF1/CVF é reduzida; CVF é marcadamente reduzida 
· Aumento acentuado no VR (volume residual) 
· Aumento na TLC (capacidade pulmonar total) 
· Elevação da relação VR/TLC
· 
· Radiografia de tórax 
· Hiperinsuflação pulmonar manifestada pela retificação do diafragma 
· Rápida atenuação dos vasos hilares 
· Bolhas 
Asma 
· Desordem inflamatória crônica das vias aéreas que causa episódios recorrentes de chiado, falta de ar, aperto torácico e tosse 
· Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas (resposta broncoconstritora exagerada) e aumento na secreção de muco 
· Diversas células participam da resposta inflamatória: eosinófilos, mastócitos, macrófagos, linfócitos, neutrófilos e células epiteliais 
Patogenia
· Principais fatores etiológicos estão relacionados com a predisposição genética à hipersensibilidade do tipo I (atopia), inflamação aguda ou crônica das vias aéreas e hiper-responsividade a uma variedade de estímulos 
· O processo inflamatório envolve uma série de células e numerosos mediadores inflamatórios, porém o papel dos linfócitos T auxiliares tipo 2 (Th2) pode ser crítico na patogenia
· A forma clássica está associada à excessiva resposta Th2 contra antígenos ambientais 
· Citocinas produzidas pelas células Th2 são responsáveis pela maioria das características da asma 
· IL-4 estimula produção de IgE
· IL-5 ativa os eosinófilos 
· IL-3 estimula a produção de muco e promove produção de IgE pelos linfócitos B 
· A IgE recobre os mastócitos da submucosa que, quando expostos a alérgenos, liberam seus grânulos 
· Desse modo, têm-se duas ondas de reação: 
· Fase precoce (imediata): broncoconstrição, aumento na produção de muco e vasodilatação variável; a broncoconstrição é desencadeada por estimulo direto dos receptores vagais no epitélio 
· Reação tardia: inflamação com ativação de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos T 
· As células epiteliais são estimuladas a produzir quimiocinas que promovem o recrutamento de mais linfócitos Th2 e eosinófilos, além de outros leucócitos, ampliando o processo inflamatório 
· Processos inflamatórios repetidos levam a mudanças estruturais na parede brônquica coletivamente denominadas remodelamento das vias aéreas 
· Hipertrofiada musculatura lisa brônquica e das glândulas produtoras de muco 
· Aumento da vascularização 
· Deposição de colágeno subepitelial 
· É uma desordem genética complexa, onde múltiplos genes de suscetibilidades interagem com fatores ambientais na iniciação da reação patológica 
· Há variação significativa na expressão desses genes e na combinação de polimorfismos que acometem a resposta imune ou remodelamento tecidual 
· Braço longo do cromossomo 5 (5q); os genes desse locus incluem:
· IL I 3 (polimorfismos genéticos ligados à suscetibilidade ao desenvolvimento de asma atópica)
· CD I 4 (polimorfismos de nucleotídeo único associado a asma ocupacional)
· Alelos HLA da classe II (tendência a produzir imunoglobulinas IgE) 
· Gene do receptor beta2-adrenérgico e gene do receptor de IL (atopia, nível sérico total de IgE e asma)
· Outro locus importante está no 20q 
· ADAM-33 (regula a proliferação do músculo liso brônquico e fibroblastos, e, em última instância, o remodelamento das vias aéreas 
· Super-regulação de diversas enzimas da família das quitinas tem importante papel na inflamação mediada por Th2 e na severidade da asma 
· Altos níveis séricos de YKL-40 (membro da família das quitinases sem atividade enzimática) correlacionam-se à severidade da asma 
Tipos de asma 
· Atópica 
· Mais comum 
· Início na infância 
· História familiar positiva de atopia e/ou asma é comum 
· Exemplo clássico de reação de hipersensibilidade tipo I mediada por IgE 
· São precedidas por rinite alérgica, urticária ou eczema 
· É desencadeada por antígenos ambientais com poeira, pólen, pelos de animais e alimentos 
· Infecções também podem desencadeá-la 
· O teste cutâneo com o alérgeno resulta em reação papuloeritematosa imediata 
· Não atópica 
· Não apresentam evidencia de sensibilização a alérgenos 
· Infecções respiratórias associadas à etiologia viral e poluentes aéreos inalados são estímulos comuns 
· Os mediadores humorais e celulares da obstrução aérea (p. ex. eosinófilos) são comuns na asma atópica e não atópica, sendo assim, ambos recebem o mesmo tratamento 
· Asma induzida por drogas 
· Exemplo clássico: aspirina 
· Pacientes sensibilizados à aspirina apresentam sinais recorrentes de rinite e pólipos nasais, urticária e broncoespasmo 
· Presume-se que a aspirina iniba a via da cicloxigenase do metabolismo do ácido araquidônico, entretanto, sem afetar a via da lipoxigenase
· Em última instância, há uma mudança em direção à produção de leucotrienos que causam broncoespasmo 
· Asma ocupacional 
· Estimulada por vapores (resinas de epóxi, plásticos), pós químicos e orgânicos (madeira, algodão, platina), gases (tolueno) e outros compostos químicos 
· Geralmente desenvolve-se após exposição repetida aos antígenos incitantes 
Morfologia 
· Pulmões estão hiperdistendidos devido à hiperinflação, podendo haver áreas de atelectasia (colapsadas)
· Oclusão dos brônquios e bronquíolos por plugs de muco tenazes e espessos 
· Os plugs de muco contem espirais de epitélio descamado (espirais de Curschmann)
· Numerosos eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden (coleções de cristaloides compostos por proteínas de eosinófilos) também estão presentes 
· Remodelamento das vias aéreas 
· Espessamento da parede das vias aéreas 
· Fibrosa da membrana sub-basal 
· Aumento da vascularização na submucosa 
· Aumento no tamanho das glândulas submucosas e metaplasia caliciforme do epitélio das vias aéreas 
· Hipertrofia e/ou hiperplasia da musculatura brônquica 
Manifestações clínicas 
· Dispneia severa com chiado; a principal dificuldade é a expiração 
· O paciente esforça-se por enviar ar para dentro dos pulmões, porém não consegue expeli-lo, o que leva à hiperinflação dos pulmões e aprisionamento de ar nas regiões distais dos brônquios, ocluídos e estreitados por muco e debris
· Os ataques duram de uma a diversas horas e resolvem-se espontaneamente ou com terapia de suporte com broncodilatadores e corticoesteróides 
· Ocasionalmente, ocorre paroxismo severo (espasmo agudo ou convulsão) que não responde a terapia e persiste por dias ou semanas 
· Hipercapnia, acidose e hipóxia severa associadas podem ser fatais 
APG 24
 
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Família que chia
 
 
Abertura: 26
/
04
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Fechamento: 
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04
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Termos desconhecidos: 
Não há 
 
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Formulação do problema: 
 
§
 
Qual a relação entre o tabagismo e os
 
sintomas dos pacientes?
 
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O que causa a tosse com secreção esbranquiçada? 
 
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Porque a tosse é mais frequente no período da madrugada e da manhã?
 
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Brainstorming:
 
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A DPOC pode ser caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, com 
destr
uição progressiva do parênquima pulmonar 
 
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Inclui os pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar; ambos são relacionados à 
exposição a fumaça do tabaco, tanto o fumante ativo e o passivo 
 
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Conclusão:
 
Os sintomas citados no problema provavelmente defi
ne a DPOC 
 
v
 
Objetivos:
 
1.
 
Estudar a fisiopatologia e manifestações clinicas da DPOC 
e asma 
 
2.
 
Listar os tipos de 
diagnóstico da DPOC 
 
 
 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
 
·
 
Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias pulmonares 
irreversível 
 
·
 
Engloba dois tipos de doença obstrutiva das vias respiratórias: 
enfisema
, com alargamento dos espaços 
aéreos e destruição do tecido pulmonar, e 
bronquite crônica
, com aumento da produção de muco e 
tosse crônica 
 
·
 
A definição de enfisema é morf
ológica, enquanto a de bronquite é baseada nas características clinicas 
 
·
 
A distribuição anatômica é parcialmente diferente; o enfisema acomete o 
ácino
, e a bronquite 
inicialmente as 
vias aéreas maiores 
 
 
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A bronquite crônica pode existir sem enfisema demons
trável, e um enfisema quase puro pode ocorrer 
(principalmente em casos de deficiência de 
α1
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antitripsina), porιm, as duas doenηas usualmente 
coexistem 
 
·
 
A principal causa em ambas ι o tabagismo 
 
Enfisema 
 
Patogenia
 
·
 
Se caracteriza pela perda da elasticidade 
pulmonar e aumento anormal dos alvιolos distais 
aos 
bronquνolos terminais, com destruiηγo das paredes alveolares e dos leitos capilares 
 
·
 
A ampliaηγo dos alvιolos conduz ΰ hiperinflaηγo dos pulmυes e produz um aumento da capacidade 
pulmonar (CPT 
–
 
volume to
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·
 
As principais causas reconhecidas ι o tabagismo e a deficiκncia de AAT 
 
·
 
Tabagismo 
–
 
incita a lesγo pulmonar 
 
·
 
Deficiκncia
 
herdada
 
de 
α1
-
antitrpsina (AAT) 
 
§
 
Deficiκncia herdada como uma caracterνstica autossτmica recessiva 
 
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Enzima antiprotease que protege o pulmγo de lesυes 
 
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Mutaηγo do gene ATT no locus genιtico 
 
APG 24 – Família que chia 
 
Abertura: 26/04/2021 Fechamento: 29/04/2021 
 Termos desconhecidos: Não há 
 Formulação do problema: 
 Qual a relação entre o tabagismo e os sintomas dos pacientes? 
 O que causa a tosse com secreção esbranquiçada? 
 Porque a tosse é mais frequente no período da madrugada e da manhã? 
 Brainstorming: 
 A DPOC pode ser caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, com 
destruição progressiva do parênquima pulmonar 
 Inclui os pacientes com bronquite crônica e enfisema pulmonar; ambos são relacionados à 
exposição a fumaça do tabaco, tanto o fumante ativo e o passivo 
 Conclusão: Os sintomas citados no problema provavelmente define a DPOC 
 Objetivos: 
1. Estudar a fisiopatologia e manifestações clinicas da DPOC e asma 
2. Listar os tipos de diagnóstico da DPOC 
 
 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
 Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias pulmonares irreversível 
 Engloba dois tipos de doença obstrutiva das vias respiratórias: enfisema, com alargamento dos espaços 
aéreos e destruição do tecido pulmonar, e bronquite crônica, com aumento da produção de muco e 
tossecrônica 
 A definição de enfisema é morfológica, enquanto a de bronquite é baseada nas características clinicas 
 A distribuição anatômica é parcialmente diferente; o enfisema acomete o ácino, e a bronquite 
inicialmente as vias aéreas maiores 
 A bronquite crônica pode existir sem enfisema demonstrável, e um enfisema quase puro pode ocorrer 
(principalmente em casos de deficiência de α1-antitripsina), porém, as duas doenças usualmente 
coexistem 
 A principal causa em ambas é o tabagismo 
Enfisema 
Patogenia 
 Se caracteriza pela perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos 
bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares 
 A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação dos pulmões e produz um aumento da capacidade 
pulmonar (CPT – volume total de ar que cabe) 
 As principais causas reconhecidas é o tabagismo e a deficiência de AAT 
 Tabagismo – incita a lesão pulmonar 
 Deficiência herdada de α1-antitrpsina (AAT) 
 Deficiência herdada como uma característica autossômica recessiva 
 Enzima antiprotease que protege o pulmão de lesões 
 Mutação do gene ATT no locus genético