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Mariana Alves – 6º período Angiologia Tromboembolismo Pulmonar Obstrução da circulação arterial pulmonar por coágulos de sangue. O trombo é proveniente de uma trombose venosa profunda ou de um trombo intracardíaco provocado por uma fibrilação atrial ou um trombo formado na artéria pulmonar. Pode ser agudo ou crônico. Etiologia Idiopático ou primário (40%), traumático ou cirúrgico (43%), doenças cardíacas (12%), neoplásico (4%), sistêmico (1%). A principal etiologia é TVP de MMII. Até 70% dos pacientes com TEP possui TVP silenciosa/assintomática Fatores de risco Estase sanguínea Hipercoagulabilidade Lesão endotelial Fisiopatologia A maior parte dos trombos sai da trombose venosa profunda proximal. Trombo se desprende e segue caminho da femoral, ilíaca, cava inferior, átrio, ventrículo e artéria pulmonar. Trombose maciça | Microtrombos 1. Oclusão da artéria pulmonar ou seus ramos primários. 2. Aumento da contratilidade do VD compensatório. 3. Aumento da pressão da artéria pulmonar (PMAP). 4. Incapacidade do VD em suprir a demanda de forma súbita. 5. Falência do VD e do coração direito. 6. Hipóxia e choque cardiogênico. >50% de oclusão pulmonar = TEP maciço >75% de oclusão pulmonar = falência do VD Clínica Sintomas: dispneia (73%), dor pleurítica, tosse, ortopneia, dor na perna, edema em MMII Sinais: taquipneia (54%), taquicardia, estertores, murmúrio vesicular reduzido, P2 aumentada, turgência jugular Mariana Alves – 6º período Angiologia Paciente chega com tosse seca e falta de ar, prestar atenção no relato do paciente. Acabou de fazer uma cirurgia, passou por cirurgia ortopédica, em tratamento de trombose, dor e inchaço na perna. A apresentação clínica passa de um paciente assintomático até um paciente com morte súbita. - Tamanho do êmbolo / numero de êmbolos / localização da oclusão; - Intervalo e recorrência dos episódios; - Condições clinicas prévias do paciente / Reserva cardiovascular. Tríade Clássica - dor torácica - dispnéia - hemoptise Escore de Wells próprio da embolia pulmonar Diagnóstico - Clínico!! - Escore de probabilidade de Wells + D- dímero - Pacientes com alta probabilidade clínica, e sem contra-indicação a anticoagulação devem iniciar o tratamento antes mesmo da confirmação diagnóstica Se D-dímero maior que 500mcg/l fazer angiotc. D-dímero, Gasometria arterial, troponina. ECG – sem alterações/taquicardia sinusal é o mais comum Padrão S1Q3T3 – clássico porém pouco frequente Ultrassom venoso com Doppler de MMII - se alta probabilidade clínica e USV positivo pra TVP = TEP - ausência de TVP não exclui diagnóstico (trombo pode ter se movido completamente) Ecocardiograma – não faz parte do diagnóstico inicial de TEP. Avalia prognóstico e gravidade Mariana Alves – 6º período Angiologia Cintilografia ventilação/perfusão – qnd a angio tc está contra indicada. Paciente precisa estar estável. Raio-x de tórax – não é muito útil na abordagem ao paciente. Utilizada qnd não há tomografia. ANGIOTC – não é padrão ouro Arteriografia – padrão ouro A porcentagem de pacientes que tem indicação de fazer arteriografia é muito pequena. Geralmente é feito quando precisa tratar, fazer uma abordagem, levar o cateter até lá e fazer tratamento local. Tratamento Necessário definir a gravidade do caso. Classificação PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) – classifica pacientes quanto a gravidade/prognóstico Soma todos os marcadores para dar o risco de mortalidade. Ex.: paciente entrou em choque cardiogênico. No PESI pontuou 3-5. No ECG encontrou sinais de disfunção no VD e tem marcadores de prognóstico positivos para troponina e BNP. É um doente de alto risco. *Todo TEP diagnosticado deve ser estratificado quanto ao prognóstico (PESI), porém procure se guiar por instabilidade hemodinâmica e alterações no ecocardio. TEP sem instabilidade hemodinâmica – anticoagulação – etiologia definida e resolvida (3 meses de anticoagulação/6 meses) ou etiologia não definida ou neoplasia (anticoagulação perene) TEP com instabilidade hemodinâmica ou alteração no ECOCARDIO – trombólise periférica e anticoagulação – falha ou contra-indicação a trombólise periférica / trombectomia mecânica por cateter Anticoagulação no paciente estável Mariana Alves – 6º período Angiologia Sem neoplasia e com fator de risco identificável: AVK (antagonista da vitamina K – cumarínicos – marevan) ou DOAC (anticoagulantes diretos – xarelto, eliquis) por 3 meses Sem neoplasia e sem fator de risco identificável: AVK ou DOAC indeterminado Com neoplasia: HBPM (heparina de baixo peso molecular) 1 opção (AVK ou DOAC) tempo indeterminado Trombólise periférica Objetivo – lise do trombo e desobstrução imediata da artéria pulmonar com melhora do VD Pode ser realizada em 14 dias após o TEP, se feito em menos de 48h resultado melhor Contraindicações absolutas: História de AVC hemorrágico prévio; AVE isquêmico nos últimos 6 meses; CA no SNC; Cirurgia maior/trauma nas últimas 3 semanas, HDA/HDB (hemorragia digestiva alta/baixa)<1mês; risco de sangramento aumentado conhecido Contraindicações relativas: AIT/AVC < 6 meses; uso de AVK/DOAC; gravidez; pós reanimação cardiopulmonar; hipertensão refratária; hepatopatia avançada; doença ulcerosa péptica Tratamento Trombólise por cateter É uma exceção. Feito em casos de: falha da trombólise periférica, contraindicação a trombólise periférica, risco de morte antes do tempo de efeito da trombólise periférica. Objetivo: fragmentar trombos, aumentar superfície de contato com os agentes trombolíticos, injeção de trombolíticos no local, aspirar maior quantidade de trombo possível, diminuir sobrecarga do VD e aumentar troca gasosa. Anticoagulação: Heparina Não Fracionada (HNF) -Tem ação na antitrombina III -Age rápido (60 a 90 min), -Dose - 80UI/Kg de peso em Bolus (ataque) e 18UI/Kg/h em BIC (manutenção) ajustada a cada 6h de acordo com valor do PTTa -Uso em gestantes/IRC/Hepatopatas/Trombofílicos -Antagonista – protamina -Complicações: Sangramento; Tombocitopenia induzida por heparina (pedir exame de plaquetas antes e depois do seu uso); Necrose cutânea ; Oteoporose(>6 meses) -Eficácia comprometida devido ao alto nível de dificuldade na sua administração intra-venosa (60% dos pacientes tratados falham em alcançar um PTTa alargado) Mariana Alves – 6º período Angiologia Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) – Clexane -Ação – Inativam o fator Xa , mas também sobre IIa e complexo H-AT -Tempo de meia vida – 3 a 6 horas -Dose ataque: 1mg/Kg a cada 12/12h SC (dose fixa, mais fácil) -Uso em gestantes / Hepatopatas / trombofilias – Permitido ( Não atravessa a barreira placentária) -Na IRC – Ajuste da dose de acordo com o Clcr (Se < 10mg/min = usar HNF) -Antagonista – A Protamina reverte apenas 60% a 75% do efeito -Complicações: Igual a HNH porém com menor risco de complicações hemorrágicas ou imunomediadas. -Monitorização - Não alargam o PTTa / Não é necessário Antagonista da Vit K (Cumarínicos – Varfarina ) - Marevan -Ação – Fatores II, VII, IX, X, PTN C e PTN S -Tempo de meia vida e dose – 36h a 42h / Variável (tem que fazer a ponte com a heparina) -Uso em gestantes – Contraindicado categoria D (teratogênica) -Uso em IRC e Hepatopata – Adequar a dose conforme o RNI -Uso em trombofilias – permitido -Antagonista – Vit K e PFC -Modo de uso – Exige ponte com Heparina Usar por 5 dias ou mais HNF ou HBPM. No segundo dia de internação verifica plaquetas e começa a usar o Marevan. Começa com dose de 10mg, vai avaliando o RNI e ajustando até chegar a 5mg. São necessários exames periódicos e tratamento variade 3 a 6 meses. Orientação: não consumir vegetais de cor verde escura pois tem vit K e podem atuar como antagonistas. DOACS – rivaroxabana – xarelto Rivaroxabana – Xarelto * BAYER -Ação – Fator Xa -Tempo de meia vida e dose – 7 a 13h / Fixa -Interação medicamentosa – Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina -Uso em gestantes – Contraindicado categoria C -Uso em IRC e Hepatopata – Contraindicado se ClCr < 15mL/min (Se ClCr<50, adequar a dose de manutenção para 15mg 1x/dia) -Uso em trombofilias – sem estudos -Antagonista – Sim, Andexexanet Alfa -Modo de uso – Não exige ponte com Heparina Utiliza dose inicial de 15mg e após 21 dia pode aumentar para 20mg dia por 3 a 6 meses Grupos específicos - Neoplasia Ativa Mariana Alves – 6º período Angiologia Na neoplasia ativa não tem indicação de uso dos DOACS. Porém existem estudos que estão tendo bons resultados para as neoplasias gastrointestinais. Primeira opção HBPM (Delteparina) Estudo CLOT com dados extrapolados para ENOXAPARINA Fondaparinux – taxa maior de recorrência - Gestantes Utilizar apenas HNF ou HBPM DOACS não estão liberados e AVK está contra indicado (teratogênico), em especial entre a 6° e 12° semana Puerpério Não possui contra indicação ao uso de AVK, a paciente pode receber Marevan imediatamente após o parto DOACS – Não pode – atravessam a barreira hematocefálica - Obesidade Adequação apenas na profilaxia Não tem adequação na anticoagulação Atenção apenas com a dose máxima possível de enoxaparina Contraindicação a anticoagulação -Sangramento possível ou evidente - Pós operatório de cirurgia extensa ou alto risco para sangramto (olho/SNC) - AVC-I até 4 a 6 semanas / AVC-H - Plaquetopenia severa Colocar filtro de veia cava inferior (FVCI) Filtro é colocado abaixo das renais. É uma barreira mecânica para evitar deslocamento de coágulos (maiores que 3mm) para o pulmão. Realizado de forma percutânea realizado mais comumente por flebografia. Existem filtros permanentes, os removíveis e os opcionais (pode deixar ou retirar) Filtro pode gerar complicações a longo prazo então é recomendado remover.
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