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Tromboembolismo Pulmonar

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Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Tromboembolismo Pulmonar 
 
Obstrução da circulação arterial pulmonar 
por coágulos de sangue. O trombo é 
proveniente de uma trombose venosa 
profunda ou de um trombo intracardíaco 
provocado por uma fibrilação atrial ou um 
trombo formado na artéria pulmonar. 
 
Pode ser agudo ou crônico. 
 
Etiologia 
Idiopático ou primário (40%), traumático 
ou cirúrgico (43%), doenças cardíacas 
(12%), neoplásico (4%), sistêmico (1%). 
 
A principal etiologia é TVP de MMII. Até 
70% dos pacientes com TEP possui TVP 
silenciosa/assintomática 
 
Fatores de risco 
Estase sanguínea 
Hipercoagulabilidade 
Lesão endotelial 
 
Fisiopatologia 
A maior parte dos trombos sai da trombose 
venosa profunda proximal. Trombo se 
desprende e segue caminho da femoral, 
ilíaca, cava inferior, átrio, ventrículo e 
artéria pulmonar. 
 
 
Trombose maciça | Microtrombos 
 
1. Oclusão da artéria pulmonar ou 
seus ramos primários. 
2. Aumento da contratilidade do VD 
compensatório. 
3. Aumento da pressão da artéria 
pulmonar (PMAP). 
4. Incapacidade do VD em suprir a 
demanda de forma súbita. 
5. Falência do VD e do coração 
direito. 
6. Hipóxia e choque cardiogênico. 
 
>50% de oclusão pulmonar = TEP maciço 
>75% de oclusão pulmonar = falência do VD 
 
Clínica 
Sintomas: dispneia (73%), dor pleurítica, 
tosse, ortopneia, dor na perna, edema em 
MMII 
Sinais: taquipneia (54%), taquicardia, 
estertores, murmúrio vesicular reduzido, P2 
aumentada, turgência jugular 
 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Paciente chega com tosse seca e falta de 
ar, prestar atenção no relato do paciente. 
Acabou de fazer uma cirurgia, passou por 
cirurgia ortopédica, em tratamento de 
trombose, dor e inchaço na perna. 
 
A apresentação clínica passa de um 
paciente assintomático até um paciente 
com morte súbita. 
 
- Tamanho do êmbolo / numero de êmbolos 
/ localização da oclusão; 
- Intervalo e recorrência dos episódios; 
- Condições clinicas prévias do paciente / 
Reserva cardiovascular. 
 
Tríade Clássica 
- dor torácica 
- dispnéia 
- hemoptise 
 
Escore de Wells próprio da embolia 
pulmonar 
 
 
Diagnóstico 
- Clínico!! 
- Escore de probabilidade de Wells + D-
dímero 
- Pacientes com alta probabilidade clínica, 
e sem contra-indicação a anticoagulação 
devem iniciar o tratamento antes mesmo 
da confirmação diagnóstica 
 
Se D-dímero maior que 500mcg/l fazer 
angiotc. 
 
D-dímero, Gasometria arterial, troponina. 
ECG – sem alterações/taquicardia sinusal é 
o mais comum 
Padrão S1Q3T3 – clássico porém pouco 
frequente 
 
 
Ultrassom venoso com Doppler de MMII 
- se alta probabilidade clínica e USV 
positivo pra TVP = TEP 
- ausência de TVP não exclui diagnóstico 
(trombo pode ter se movido 
completamente) 
 
Ecocardiograma – não faz parte do 
diagnóstico inicial de TEP. Avalia 
prognóstico e gravidade 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
 
Cintilografia ventilação/perfusão – qnd a 
angio tc está contra indicada. Paciente 
precisa estar estável. 
 
Raio-x de tórax – não é muito útil na 
abordagem ao paciente. Utilizada qnd não 
há tomografia. 
 
 
ANGIOTC – não é padrão ouro 
 
 
Arteriografia – padrão ouro 
 
A porcentagem de pacientes que tem 
indicação de fazer arteriografia é muito 
pequena. Geralmente é feito quando 
precisa tratar, fazer uma abordagem, levar 
o cateter até lá e fazer tratamento local. 
 
Tratamento 
Necessário definir a gravidade do caso. 
Classificação PESI (Pulmonary Embolism 
Severity Index) – classifica pacientes 
quanto a gravidade/prognóstico 
 
 
Soma todos os marcadores para dar o risco 
de mortalidade. 
Ex.: paciente entrou em choque 
cardiogênico. No PESI pontuou 3-5. No 
ECG encontrou sinais de disfunção no VD 
e tem marcadores de prognóstico positivos 
para troponina e BNP. É um doente de alto 
risco. 
 
*Todo TEP diagnosticado deve ser 
estratificado quanto ao prognóstico 
(PESI), porém procure se guiar por 
instabilidade hemodinâmica e alterações 
no ecocardio. 
 
TEP sem instabilidade hemodinâmica – 
anticoagulação – etiologia definida e 
resolvida (3 meses de anticoagulação/6 
meses) ou etiologia não definida ou 
neoplasia (anticoagulação perene) 
 
TEP com instabilidade hemodinâmica ou 
alteração no ECOCARDIO – trombólise 
periférica e anticoagulação – falha ou 
contra-indicação a trombólise periférica / 
trombectomia mecânica por cateter 
 
Anticoagulação no paciente estável 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Sem neoplasia e com fator de risco 
identificável: AVK (antagonista da vitamina 
K – cumarínicos – marevan) ou DOAC 
(anticoagulantes diretos – xarelto, eliquis) 
por 3 meses 
 
Sem neoplasia e sem fator de risco 
identificável: AVK ou DOAC indeterminado 
 
Com neoplasia: HBPM (heparina de baixo 
peso molecular) 1 opção (AVK ou DOAC) 
tempo indeterminado 
 
Trombólise periférica 
Objetivo – lise do trombo e desobstrução 
imediata da artéria pulmonar com melhora 
do VD 
 
Pode ser realizada em 14 dias após o TEP, 
se feito em menos de 48h resultado 
melhor 
 
Contraindicações absolutas: História de 
AVC hemorrágico prévio; AVE isquêmico 
nos últimos 6 meses; CA no SNC; Cirurgia 
maior/trauma nas últimas 3 semanas, 
HDA/HDB (hemorragia digestiva 
alta/baixa)<1mês; risco de sangramento 
aumentado conhecido 
 
Contraindicações relativas: AIT/AVC < 6 
meses; uso de AVK/DOAC; gravidez; pós 
reanimação cardiopulmonar; hipertensão 
refratária; hepatopatia avançada; doença 
ulcerosa péptica 
 
Tratamento 
Trombólise por cateter 
É uma exceção. 
Feito em casos de: falha da trombólise 
periférica, contraindicação a trombólise 
periférica, risco de morte antes do tempo 
de efeito da trombólise periférica. 
 
Objetivo: fragmentar trombos, aumentar 
superfície de contato com os agentes 
trombolíticos, injeção de trombolíticos no 
local, aspirar maior quantidade de trombo 
possível, diminuir sobrecarga do VD e 
aumentar troca gasosa. 
 
Anticoagulação: 
Heparina Não Fracionada (HNF) 
 
-Tem ação na antitrombina III 
-Age rápido (60 a 90 min), 
-Dose - 80UI/Kg de peso em Bolus 
(ataque) e 18UI/Kg/h em BIC 
(manutenção) ajustada a cada 6h de 
acordo com valor do PTTa 
-Uso em 
gestantes/IRC/Hepatopatas/Trombofílicos 
-Antagonista – protamina 
-Complicações: Sangramento; 
Tombocitopenia induzida por heparina 
(pedir exame de plaquetas antes e depois 
do seu uso); Necrose cutânea ; 
Oteoporose(>6 meses) 
-Eficácia comprometida devido ao alto 
nível de dificuldade na sua administração 
intra-venosa (60% dos pacientes tratados 
falham em alcançar um PTTa alargado) 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) 
– Clexane 
-Ação – Inativam o fator Xa , mas também 
sobre IIa e complexo H-AT 
-Tempo de meia vida – 3 a 6 horas 
-Dose ataque: 1mg/Kg a cada 12/12h SC 
(dose fixa, mais fácil) 
-Uso em gestantes / Hepatopatas / 
trombofilias – Permitido ( Não atravessa a 
barreira placentária) 
-Na IRC – Ajuste da dose de acordo com 
o Clcr (Se < 10mg/min = usar HNF) 
-Antagonista – A Protamina reverte apenas 
60% a 75% do efeito 
-Complicações: Igual a HNH porém com 
menor risco de complicações hemorrágicas 
ou imunomediadas. 
-Monitorização - Não alargam o PTTa / 
Não é necessário 
 
Antagonista da Vit K (Cumarínicos – 
Varfarina ) - Marevan 
-Ação – Fatores II, VII, IX, X, PTN C e PTN 
S 
-Tempo de meia vida e dose – 36h a 42h 
/ Variável (tem que fazer a ponte com a 
heparina) 
-Uso em gestantes – Contraindicado 
categoria D (teratogênica) 
-Uso em IRC e Hepatopata – Adequar a 
dose conforme o RNI 
-Uso em trombofilias – permitido 
-Antagonista – Vit K e PFC 
-Modo de uso – Exige ponte com Heparina 
 
Usar por 5 dias ou mais HNF ou HBPM. No 
segundo dia de internação verifica 
plaquetas e começa a usar o Marevan. 
Começa com dose de 10mg, vai avaliando o 
RNI e ajustando até chegar a 5mg. 
São necessários exames periódicos e 
tratamento varia

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