ANESTÉSICOS LOCAIS

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Anestésicos Locais
O anestésico corresponde a um sal ácido, mas a anestesia é realizada por uma base (base fraca, medianamente lipofílica), portanto, o tecido tem que apresentar a capacidade de tamponar, liberando a base na sua forma molecular. Assim, nos AL são observadas duas extremidades:
· Hidrofílica (amina terciária) = permite que haja uma difusão do líquido introduzido no organismo;
· Lipofílica (anel benzeno/aromático) = relacionado a potência do anestésico.
Além disso, existe um intermediário que une as duas extremidades, que pode ser o éster (metabolização muito rápida, pouco tempo de trabalho, além de produzir PABA que causa alergia, portanto, não é mais tão usada) ou amida (mais usada hoje em dia).
OBS.: Se o local estiver inflamado (pH mais ácido), o tecido perde a capacidade de tamponar, fazendo com que o anestésico não consiga atravessar as membranas e, assim, sendo levado para a circulação sistêmica (órgãos com maior aporte circulatório).
O anestésico pode vir associado com vasoconstritor, para diminuir a ação vasodilatadora do AL, pois essa vasodilatação diminui o tempo de trabalho. Contudo, pode ser capaz de induzir excitabilidade de SNC (podendo provocar uma crise clônica-tônica, quando em grande quantidade no organismo).
Mecanismo de Ação= Provocam fechamento físico do canal catiônico pela interação da molécula do fármaco na extremidade intracelular do canal de sódio, ou seja, o anestésico local (moderadamente hidrofóbico) atravessa a membrana para bloquear o influxo de sódio pelos canais de sódio voltagem-dependentes (forma protonada), impedindo a despolarização do neurônio (aumentando o tempo do período refratário). Assim, mantém a membrana nervosa polarizada, impedindo que o estímulo doloroso ultrapasse o limiar de percepção da dor, e não seja capaz de transmitir o potencial de ação.
OBS.: Anestésico impede a despolarização, já os analgésicos aumentam o limiar de percepção da dor.
Tipos de Anestésicos Locais=
LIDOCAÍNA
· Início de ação rápida, em torno de 2 a 3 min;
· Ligação proteica em torna do 64%;
· Devido a sua ação vasodilatadora (mais do que as outras bases anestésicas), a duração anestésica pulpar é limitada apenas 5-10 min, contudo, com a adição de um vasoconstritor, a duração da anestesia fica em torno de 1h em tecido pulpar e 3-5h em tecidos moles;
· Metabolizada no fígado pelo sistema citocromo hepático e excretado pelos rins;
· Meia-vida plasmática 60-90 min;
· Em dose elevada promove estimulação do SNC seguida de depressão (de mesma intensidade).
OBS. 1: O percentual de ligação proteica corresponde a capacidade de se ligar as proteínas plasmáticas, e quanto maior o valor, maior vai ser a dificuldade de ultrapassar a membrana placentária (contudo ainda passa), além disso, a maior ligação faz com que ele fique circulando por mais tempo.
OBS. 2: 3% quando sozinha e 2% quando associado a um vasoconstritor.
MEPIVACAÍNA
· Potência anestésica similar a lidocaína (corresponde a quantidade necessária para realizar a anestesia);
· Início de ação de 1,5 a 2 min;
· Ligação proteica em torno de 77%;
· Produz discreta vasodilatação, por isto quando empregada na forma pura é 3% (3g do sal anestésico em 100 ml da solução), promovendo anestesia pulpar mais duradoura, sendo 20 min na técnica infiltrava e 40 min na técnica de bloqueio;
· Já se tiver associada a um vasoconstritor passa a 2%;
· Metabolização hepática e excreção renal;
· Meia-vida de aproximadamente 2h (apresenta metabolização mais lenta em relação a lidocaína, consequentemente se tiver uma dose tóxica, vai ficar mais tempo circulando no organismo);
· Toxicidade semelhante à da lidocaína.
OBS.: A quantidade de tubetes, é em progressão geométrica, portanto, não deve aumentar o número, pois pode causar toxicidade sistêmica. Assim, se um paciente não pode usar um vasoconstritor, é indicado usar mepivacaína e não lidocaína, que na forma pura tem um tempo muito curto, e não pode ficar associando tubetes.
PRILOCAÍNA
· Potência similar a lidocaína;
· Início de ação entre 2-4 min;
· Ligação proteica em torno de 55%;
· Ação vasodilatadora menor que a mepivacaína e lidocaína;
· Metabolização mais rápida que a lidocaína, no fígado e nos pulmões
OBS.: No pulmão produz o metabólito orto-toluidina, que causa uma oxidação do ferro (ferro ferroso dentro da hemoglobina), causando o aprisionamento do oxigênio, causando uma doença que é a metemoglobina, que causa cianose nas extremidades.
ARTICAÍNA
· Potência um pouco superior à lidocaína;
· Rápido início de ação em torno de 1-2 min;
· Ação vasodilatadora e toxicidade semelhantes a lidocaína;
· Ligação prática em torno de 50-70%;
· No tubete está na concentração de 4%;
· Metabolizada no fígado (5-10%) e no plasma sanguíneo início da metabolização da droga 90-95% (não causa sobrecarga nos rins, pois uma grande parte já é metabolizada no plasma) pelas esterases plasmáticas, com hidrólise da cadeia lateral de tipo éster a ácido articaínico;
· Excretada pelos rins e 2-5% na forma inalterada;
· Meia vida plasmática de 30 min;
· Em altas doses pode determinar a metemoglobinemia similar a prilocaína.
BUPIVACAÍNA
· Potência 4 vezes mais que a lidocaína; 
· Início de ação 6-10 min;
· Ligação plasmática em torno de 95%;
· Ação vasodilatadores maior em relação a lidocaína, mepivacaína e prilocaína, portanto sempre estará unido a um vasoconstritor, para contrapor a ação vasodilatadora;
· Anestésico de longa duração (mais lipossolúvel, se liga mais com as fibras nervosas, ficando mais tempo circulando);
· No bloqueio do nervo alveolar inferior e lingual, produz anestesia pulpar por 3h e em tecidos moles 12 horas;
· Metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins;
· Meia-vida plasmática 3 horas;
· Apresenta cardiotoxicidade, pois apresenta uma potência 4 vezes maior que a lidocaína.
Vasoconstritores =
O efeito vasoconstritor local é usualmente imediato e persiste por 30 a 90 min após a injeção. 
Se for uma amina simpatomiméticas (ex.: adrenalina), vai apresentar um efeito alfa (ação vasoconstritora) e beta:
· beta 1 no coração = aumento da frequência e aumento da contração, além de aumentar o consumo de oxigênio, portanto apresenta efeito inotrópico positivo;
· beta 2 = ação periférica na musculatura esquelética, com ação vasodilatadora.
No início tem predomínio do efeito alfa (vasoconstritor), contudo após ele, a resposta beta 2 adrenérgica passa a predominar, com vasodilatação e a fase de hiperemia que perdura 2 horas.
Os constritores fazem com que a base anestésica fique por mais tempo em contato com a fibra nervosa, aumentando a duração e reduzindo o risco de toxicidade. Contudo, causa maior hemostasia, reduzindo o tempo do ato cirúrgico.?
CATECOLAMINAS
· Epinefrina 
Vasoconstrição venosa e arteríola por estímulo alfa, ao ser absorvido para a circulação e dependendo do volume injetado interagem com beta 1 no coração, aumentando a força de contração e aumento de frequência cardíaca e consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
Metabolizada no sangue, SNC, fígado e rins por MAO e COMT. Indivíduo sadio preconiza-se 3 microgramas/kg na concentração de 1:100.000, dose máxima por sessão 0,2mg. Já cardiopatas considera-se 0,04 a 0,054 mg.
Por outro lado, dilata as artérias coronárias, levando ao aumento de sangue nas coronárias. A epinefrina liga-se a beta 2 dilatando vasos sanguíneos da musculatura esquelética. Na concentração de 1:50.000 produz isquemia, com vasodilatação (efeito rebote), contudo, isso não acontece quando usa a concentração 1:100.000.
· Norepinefrina 
Atua em receptores alfa e beta com predomínio de 90% alfa. 
Não apresenta vantagem sobre epinefrina. A maioria dos relatos de reações adversas são relacionados a cefaleia decorrente de hipertensão transitória, assim como casos de necrose e descamação tecidual.
· Corbadrina (levonordefrina 1:20.000) 
Estimula diretamente alfa 75%, com alguma atividade beta. Sem nenhuma vantagem sobre a epinefrina.
NÃO - CATECOLAMINAS
· Fenilefrina 
É uma alfa estimuladora por excelência (95%), exerce pequena ou nenhuma ação beta 1. Potência 5% em relação apotência da epinefrina.
Concentração 1:2500 (muito concentrada) tem maior estabilidade e duração. Contudo, em casos de sobredosagem os efeitos podem ser mais duradouros (ex.: aumento da pressão arterial e cefaleia na região occipital).
· Felipressina 
Atua em receptores V1 da vasopressina presente no músculo liso da parede dos vasos sanguíneos (endotélio vascular). Esta ação é mais acentuada na microcirculação venosa que na arteriolar, portanto, apresenta efeito apenas em vênulas, e mimetiza a ocitocina.
Dosagem segura de felipressina para hipertensos é de 0,18 UI, quantia contida em 6 ml da solução de prilocaína 3% com felipressina 0,03UI (cerca de 3 tubetes e meio).