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Glândula TireoideObjetivos · Compreender a formação embriológica da tireoide; · Conhecer os problemas envolvidos na malformação da tireoide; · Entender a anatomia e fisiologia da tireoide. Embriologia da tireoide · Primeira glândula que se desenvolve no embrião; · Começando a se forma 24 dias após a fecundação;Malformação embriológica da tireoide · Ocorre um espessamento endodérmico mediano no assoalho da faringe primitiva; · Logo após, o espessamento forma um evaginação, que é o primórdio da tireoide (oco e vai se tornando uma massa sólida de células); · Esse primórdio divide-se em lobo direito e lobo esquerdo, ligados pelo istmo da glândula tireoide; · Conforme o embrião e a língua vão crescendo, a glândula vai descendo pelo pescoço e passa ventralmente ao osso hioide e as cartilagens laríngeas; · Inicialmente, a glândula está ligada à língua pelo ducto tireoglosso (tubo estreito) e ele vai de degenerando ao longo do desenvolvimento; · Ao final de 7 semanas, a tireoide está com sua forma definitiva, localizada ao final do pescoço; · A abertura proximal do ducto persiste, chamado de forame cego, caracterizada como uma pequena fosseta no dorso da língua; · A partir da 11º semana, ocorre a síntese de hormônios da tireoide. 1. Hipotireoidismo congênito · Distúrbio metabólico. · Classificado como permanente ou transitório. · 85% dos casos são resultados de disgenesias tireoidianas: defeitos na formação glandular durante a embriogênese, causados por alterações em fatores de transcrição resultado de mutações durante o desenvolvimento da tireoide. · Também pode ser causado por deficiência de iodo e o uso materno de drogas antitireoideas, em que ocorre uma deficiência de hormônio. · O hipotireoidismo pode causar retardo mental, desordem no sistema endócrino e problemas cardíacos congênitos. 2. Cistos e seios do ducto tireoglosso · Formados durante o trajeto do ducto tireoglosso, em que ele não desaparece e forma um cisto na língua ou na parte anterior do pescoço. · A maioria é observada na idade de 5 anos. · Pode ser assintomático, quando a lesão não é infectada. · O cisto produz um inchaço, caracterizado como uma massa indolor, de crescimento progressivo e móvel, podendo conter tecido tireoidiano. · Durante uma infecção, pode causar uma perfuração da pele e forma um seio do ducto tireoglosso, que se abre no plano mediano do pescoço, anterior às cartilagens laríngeas. 3. Glândula tireoide ectópica · Normalmente localizada ao longo do trajeto do ducto tireoglosso. · Ocorre quando a glândula tireoide não migra para sua topografia anatômica usual. · Surge a tireoide sublingual na parte superior do pescoço ou abaixo do osso hioide. · Pode causar disfagia dificuldade para engolir), disfonia (dificuldade na produção da voz), apneia, tosse. 4. Agenesia da glândula tireoide · Ausência da glândula tireoide ou de um dos seus lobos.Anatomia e fisiologia da tireoide · Localizada abaixo da laringe; · Composta por: lobo direito e lobo esquerdo, que são conectados por um istmo. · Há também, às vezes, um lobo piramidal, estendendo-se superiormente a partir do istmo. · É constituída por folículos da tireoide, formados por células foliculares envolvidas por uma membrana basal em suas paredes. · Essas células foliculares são responsáveis pela produção de dois hormônios: tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). Esses hormônios são sintetizados e secretados em etapas: 1. Retenção de iodeto: as células foliculares retêm iodeto e os transporta do sangue para o citosol; 2. Síntese de tireoglobulina: glicoproteína produzida no retículo endoplasmático rugoso, modificada no complexo Golgi e armazenada em vesículas secretoras, que liberam TGB para o lúmen do folículo através de exocitose; 3. Oxidação de iodeto: íons com carga elétrica negativa sofrem oxidação e atravessam a membrana para o lúmen do folículo; 4. Iodação da tirosina: as moléculas de iodo reagem com as tirosinas integrantes das moléculas de tireoglobulina. A monoiodotirosina (T1) é produzida a partir da ligação de um átomo de iodo e a diiodotirosina (T2), partir de da ligação de dois átomos. A tireoglobulina com átomos fixados se acumula e é armazenado no lúmen do folículo da tireoide, chamado coloide; 5. Acoplamento de T1 E T2: duas moléculas de T2 se juntam e formam a T4 ou uma T1 se une com uma de T2 para formar T3; 6. Pinocitose e digestão de coloide: gotículas de coloide penetram nas células foliculares por Pinocitose e se juntam aos lisossomos, que degradam a TGB e separam as moléculas de T3 e T4; 7. Secreção de hormônios da tireoide: T3 e T4 se difundem através da membrana plasmática para o líquido intersticial e depois para o sangue; 8. Transporte no sangue: T3 e T4 se combinam a proteínas transportadoras no sangue. · Entre os folículos são encontradas células parafoliculares, responsáveis pela produção do hormônio calcitonina (CT). · Os hormônios da tireoide aumentam a taxa metabólica basal, estimulando o uso de oxigênio celular na produção de ATP; também estimula a síntese de bombas de sódio e potássio; regula o metabolismo a partir da síntese de proteína, o que aumenta o uso de glicose e ácidos graxos para a produção de ATP e intensificam a lipólise e a excreção de colesterol, o que reduz o nível de colesterol no sangue. Esses hormônios também intensificam ações da norepinefrina e epinefrina, já que suprarregulam os receptores beta. Junto com o hormônio do crescimento e com a insulina, os hormônios da tireoide aceleram o crescimento corporal. · O controle da secreção de hormônios da tireoide é feito através da estimulação da síntese e da liberação dos hormônios da tireoide, a partir do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e do hormônio tireoestimulante (TSH). · Assim, o hipotálamo é estimulado a secretar TRH, através dos níveis reduzidos de T3 e T4. O hormônio liberador de tireotrofina entra nas veias porto-hipofisárias, flui para a adeno-hipófise e estimula os tireotrofos a secretar TSH, que estimula a atividade celular dos folículos da tireoide na captação de iodeto, síntese e secreção de hormônio e crescimento das células foliculares. Essas células liberam T3 e T4 até que a taxa metabólica volte ao normal. A liberação de TRH e TSH é inibida através do alto nível de T3. · A calcitonina é controlada por um sistema de feedback negativo e inibe a ação dos osteoclastos, o que diminui o nível de cálcio no sangue. Quando esse nível está alto, ocorre a diminuição da concentração sanguínea de cálcio e fosfatos e inibição da reabsorção óssea pelos osteoclastos
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