Resumo: Choque Hipovolêmico

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Nicolle Souza
Resumo: Choque Hipovolêmico
Definição de Choque
Choque é uma síndrome caracterizada por uma incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender suas necessidades metabólicas, ou seja, o choque é uma inadequação da perfusão tissular (nutrientes para célula - principalmente o O2). O desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio aos tecidos vai gerar a principal patologia do choque, que é a morte celular.
Conceito do Choque
O oxigênio é levado pela hemoglobina até o tecido (oferta de O2) onde ele é captado/extraído por difusão pela célula (hemácia) , entra dentro da mitocôndria e nos processos fisiológicos produz energia na forma de ATP (consumo de O2). Isso é muito importante, porque qualquer alteração na relação de oferta-consumo vai fazer com que a célula sofra. 
O choque é um desarranjo sistêmico na perfusão tecidual (perfusão tecidual inadequada), acarretando hipóxia celular. 
Hipóxia celular metabolismo celular anaeróbio deficiência na produção de ATP pela via anaeróbia acidose láctica
A acidose láctica é importante nos casos de choque, porque ela leva a alterações hemodinâmicas importantes, então um paciente chocado, na maioria das vezes, está acidótico.
Obs: Sempre lembrar que a maior parte do oxigênio está ligado à hemoglobina, mas existe uma parte dele que está diluída no sangue, mais especificamente, no plasma. A hemoglobina é a principal carreadora de oxigênio.
Esses cálculos mostram que se o débito cardíaco (DC) a resistência vascular sistêmica (RVS) e se a pressão arterial (PA) , a resistência vascular sistêmica (RVS) . A oferta que chega na célula depende do conteúdo arterial e débito cardíaco. 
Lembrando que a pré/pós carga e contratilidade influenciam totalmente no volume sistólico, assim como o débito cardíaco e a frequência cardíaca.
Então a oferta de oxigênio depende completamente da bomba e do sistema, não só da oferta de oxigênio respiratória.
A diferença entre o ar respirado aqui e o ar respirado no pico do himalaia é a pressão atmosférica. Lá no pico ocorre uma maior pressão para a difusão. Dessa forma, podemos perceber que se ocorre uma alteração na oferta/transporte de oxigênio ou no fluxo sistêmico total, que está relacionado com o DC, FC e VS, pode ocorrer o choque. Ou seja, o choque está relacionado com a alteração ou incapacidade de oferta/consumo de oxigênio pelo organismo.
Esses sinais estão basicamente relacionados com a falta de sangue em determinados locais (hipoperfusão tecidual).
Pacientes em choque hipovolêmico apresentam consumo de fator de coagulação e isso faz com que o choque seja postergado. Lactato é um ótimo marcador para choque. Pacientes com lactato (lactato e água no plasma), é sugestivo de ácido láctico. O sistema urinário é o primeiro a sofrer em relação ao choque, ou seja, paciente com drogas vasoativas e PA normal, se apresentar oligúria ele está chocado. Sendo que o paciente está evoluindo para insuficiência renal aguda devido ao choque.
Em relação a resposta sistêmica da hipoperfusão temos:
Mecanismos Compensatórios
Quando o paciente apresenta algum tipo de choque vai ocorrer alguns mecanismos compensatórios, que tem como objetivo “salvar” os órgãos nobres. Dessa forma o sangue começa a se concentrar em órgãos mais centrais (cérebro, coração, pulmão) ficando em menor proporção em regiões distais.
 Esse mecanismo faz com que ocorra o aumento da profundidade e frequência respiratória, para tentar ajustar a acidose que está acontecendo, ou seja, para compensar a acidose láctica vai ocorrer a alcalose respiratória. Consequentemente, ocorre o aumento do DC a partir do da FC e RVS, as custas de adrenalina/noradrenalina (aminas vasoativas intrínsecas), que vão ajudar no aumento desse débito cardíaco para as áreas nobres.
A partir disso ocorre a liberação de oxigênio para as células (desvio da curva para a direita) e a tentativa de restabelecimento do volume circulatório. Lembrando que o desvio da curva para esquerda significa que o oxigênio está preso na hemoglobina.
Então ocorre um ajuste da acidose + ajuste do volume + aumento da captação de oxigênio para células + restabelecimento de volume circulatório (oligúrico)
Estágio do Choque
No estágio inicial do choque ocorre uma diminuição na perfusão tissular (choque), gerando um desequilíbrio de oferta/consumo de O2, provocando uma falha do metabolismo aeróbico, que passa a ser anaeróbico e a partir daí ocorre a produção do ácido láctico. Entrando já no estágio intermediário (mecanismos compensatórios), ocorre a ativação de mecanismos homeostáticos (resposta neural, hormonal e química) fazendo com que ocorra o aumento da perfusão para os órgãos vitais. Nesse mesmo estágio ocorre a falha dos mecanismos compensatórios, ou seja, eles passam a não ser suficientes, gerando disfunção celular, alterações da dinâmica capilar e alterações da circulação sistêmica, consequente a essa acidose, levando a falência multissistêmica. No estágio irreversível (final) ocorre apoptose celular (falência celular ou orgânica irreversível), sem as respostas às intervenções, ou seja, morte do paciente. 
Esse último estágio é representado por morte celular maciça, levando a disfunção multissistêmica, hipotensão refratária às drogas (principalmente pela acidose - altera os sítios de ação alfa e beta das drogas vaso ativas), hipoxemia refratária a O2, anuria, coagulação intravascular disseminada, complicações infecciosas (translocação bacteriana) e diminuição simpática com falência circulatória e morte.
IMPORTANTE: Alteração da Microcirculação
Na fase inicial do choque (precocemente), por causa da acidose e liberação de adrenalina/drogas, ocorre o fechamento dos esfíncteres pré e pós capilares, isso para que o sangue seja direcionado para os órgãos nobres. No entanto, isso gera isquemia em órgãos mais distais, sendo o intestino, o órgão mais afetado por essa isquemia. Com a isquemia, ocorre o aumento da produção de ácido láctico por anaerobiose e com isso há o relaxamento dos esfíncteres pré capilares, mas os pós capilares ficam fechados, fazendo com que o sangue fique estagnado (parado). 
Quando a acidose evolui (aumenta) os esfíncteres pós capilares também relaxam liberando micro êmbolos, processo chamado de depuração, que aumenta a isquemia e a acidose, gerando então um ciclo vicioso.
Achados Clínicos do Choque
Choque Hipovolêmico
É uma diminuição crítica do volume intravascular. Lembrando que o débito cardíaco depende da pré e pós carga, ou seja, se ocorrer uma diminuição do volume intravascular não vai ocorrer um débito cardíaco adequado, levando a hipoperfusão tecidual. 
Então sem uma pré carga (retorno venoso) adequada ocorre diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção hipoperfusão tecidual.
Uma causa comum é sangramento (choque hemorrágico), tipicamente decorrente de trauma, intervenções cirúrgicas, úlcera péptica, varizes esofágicas ou aneurisma da aorta rompido. O sangramento pode ser patente (hematêmese, melena) ou oculto (gestação ectópica rompida).
Importante lembrar que o choque hipovolêmico também pode ocorrer após grandes perdas volume, além de sangue, vômito, diarreia, febre (sudorese) e pode ser devido a ingestão inadequada de líquidos (com ou sem aumento da perda de líquidos).
	Etiologia do Choque Hipovolêmico
O cenário mais comum é o trauma, podendo ser contundente ou penetrante, seguida de fontes gastrointestinais superiores e inferiores (varizes, úlceras). Importante lembrar que o sangramento pode ser externo ou interno e a própria coxa pode conter até 1 a 2 litros de sangue.
	Fisiopatologia
Hipoperfusão tecidual alteração da oferta de O2 metabolismo aerobio incapacitado metabolismo anaeróbio (acúmulo de ácidos graxos, fosfatos inorgânicos e radicais livres de oxigênio) diminuição do fornecimento de ATP homeostase celular falha morte celular (necrose por ruptura da membrana, apoptose ou necroptose).
Ativação do sistema nervoso central sangue é desviado dos órgãos e tecidos não críticos parapreservar o fornecimento de sangue aos órgãos vitais (coração e o cérebro) outros tecidos são privados de oxigênio mais produção de ácido lático à piora da acidose.
Obs: Todos os choques vão passar por essas fases supracitadas.
O fator chave é a coagulopatia induzida por trauma (CIVD), onde ocorre perda simultânea de fatores de coagulação via hemorragia (tudo é consumido e o paciente começa a sangrar mais), hemodiluição com fluidos de ressuscitação e disfunção em cascata de coagulação secundária à acidose e hipotermia.
Com a hipoperfusão tecidual do intestino ocorre a translocação bacteriana, com a liberação de endotoxinas. Os principais efeitos danosos das endotoxinas são: 
· dano direto às membranas celulares (principalmente células sanguíneas e do endotélio capilar)
· super estimulação adrenérgica causando neurotoxicidade
· liberação excessiva de mediadores humorais como noradrenalina, tromboxanos, leucotrienos, interleucinas, radicais livres de O2, que são fatores inflamatórios importantes
· ativação precoce do complemento (agregação de células sanguíneas)
· indução à hipercoagulabilidade
· aumento da permeabilidade capilar
· depressão imunológica
· acidose metabólica
Classificação do Choque Hipovolêmico
Fisiologicamente falando, o choque hipovolêmico leva a:
· Diminuição da pré carga
· Vasoconstricção
· Em razão da perda de líquido extravascular por sangramento ou 3 espaço, ocorre o aumento da atividade simpática (liberação de adrenalina e noradrenalina) e estas drogas promovem o aumento da pressão arterial média., mas na progressão ocorre a diminuição da PAM, levando a isquemia e logo depois a insuficiência de múltiplos órgão
Os achados clínicos cerebrais mais comuns são sintomas relacionados a hipoxemia cerebral, isso acontece quando a PAM cai abaixo de 60-70 mmHg, dependem da gravidade e duração da hipovolemia, as alterações são sutis na acuidade mental na classes I e II e apresentam confusão, letargia, obnubilação e coma na classe III e IV.
Entre os achados clínicos cardíacos temos a taquicardia (presente na fase hiperdinâmica aguda do choque), pode estar associado a pulsos fracos e filiformes (principalmente classe III e IV), sinais de hipoperfusão de artérias coronárias (dor torácica e falta de ar), distensão das veias jugulares (coração começa a falhar com causa da hipoperfusão coronariana), estertores e crepitações pulmonares, galope de B3 e B4, sopro de regurgitação mitral e alterações no ECG de isquemia miocárdica (IAM).
Os achados clínicos renais o mais importante é a oligúria (mais sensível e confiável na avaliação da perda de volume), que significa perda da perfusão renal devido ao volume diminuído.
Entre os achados clínicos de Pele e Mucosas temos pele cianótica; pele úmida, fria e pegajosa (estimulação simpática e secreção sudorípara); reenchimento capilar (na perda > 30% do volume 2 seg) e lábios e cavidade oral secos e rachados (“SEDE”)
Nos achados clínicos pulmonares encontra-se dispnéia, hipoxemia progressiva (difusão para o 3 espaço); infiltrados pulmonares bilaterais difusos; complacência reduzida; achados radiográficos: edema pulmonar e PO2 baixa (< 65 mmHg).
Os achados clínicos hepáticos:Disfunção hepática primária (Coagulação intravascular disseminada - CIVD); sangramentos; disfunção hepática secundária (hiperbilirrubinemia devido degradação de eritrócito e disfunção hepatocelular – mais frequente na sepse).
Achados clínicos gastrintestinais: Sangramento gastrintestinal: Alteração de citocina e radicais livres lesão adicional (mucosa) ulceração e sangramento; Coloração em borra de café de aspirados gástricos ou sangue vivo e Lesão da mucosa favorece a translocação de bactérias para o sangue e fígado.
	Tratamento do Choque Hipovolêmico
· Oxigenar
Paciente vai está rebaixado, principalmente na classe III e IV, então deve ser analisado o nível de consciência para assegurar via aérea adequada. O oxigênio pode ser ofertado por cânula nasal (1 a 6 L) ou máscara fechada (venturi). Caso o Glasgow < 7-8 realizar intubação orotraqueal.
· Restaurar Volume Circulatório
1. Cateterismo venoso imediato calibres 14 ou 16 de preferencia 2 (um em cada braço)
2. Ringer Lactato 1000 a 2000 ml (solução balanceada), pode-se usar SF0,9% mas uso prolongado pode causar acidose hiperclorêmica;
3. Coletar Hemograma, Eletrólitos, Magnésio, Glicose e Fosfato (ajuste de eletrólitos e hemograma)
4. Normatizar gradiente alvéolo arterial: PaCO2 > 30 mmHg ou SaO2 >55% e manter gases sanguíneos: PaO2 80-100 mmHg; PaCO2 30-35 mmHg e pH > 7
5. Manter PAS em pelo menos 90 mmHg e PAM em 60 mmHg
6. Manter Hg > 7mg/dL e 10 mg/dL em pacientes cardíacos
7. Manter saturação de oxihemoglobina arterial em pelo menos 92% e manter lactato sérico em 2,2 mMol
8. Manter débito urinário de 20-30mL/hr
Quando for necessário o uso de componentes sanguíneos:
1. 200 a 250 mL de concentrado de hemácias tem hematócrito de 70%
2. Combinado com soro e o componente de escolha (classe III e IV)
3. Como verificado que HG > 7mg/dL mantém transporte de oxigênio satisfatório: não se recomenda a transfusão empírica
4. Perda sanguínea maior que 25% do sangue total administrar sangue total: fornece quantidade de fatores de coagulação semelhante ao plasma fresco congelado exceto fator V e VIII
· Drogas
Utilização do volume sem resposta o paciente necessita de um suporte farmacológico da PA, ou seja, é necessário a utilização de agentes inotrópicos e vasopressores (dopamina e dobutamina) estimula receptores dopaminérgicos cerebrais, renais e mesentéricos vasodilatação e aumento de débito cardíaco. A epinefrina e a norepinefrina são drogas de escolha indicadas na hipotensão refratária, somente após o uso da adrenalina se o paciente não melhorou pode utilizar a dobutamina para melhorar a contratilidade.
Somente depois da reposição adequada de volume por 1 hora
Resposta Rápida: até 15% de perda volêmica.
Resposta transitória: Entre 15 e 40% de perda volêmica (sangramento ativo) Iniciar
transfusão sanguínea Concentrado de hemácias
Sem resposta: Mais de 40% de perda volêmica (Sangramento ativo) Iniciar transfusão
sanguínea (plasma/concentrado de hemácias/plaquetas)
· Estimativa da resposta
É necessário determinar a causa, verificar ventilação adequada: gasometria e verificar resultados dos exames solicitados: correção
· Remediar a causa
Tratar a causa base sempre.