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Arteriosclerose, Aterosclerose e Arterioloesclerose - Patologia + Radiologia

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Bianca Dantas – MED 13 
 
ARTERIOSCLEROSE, ATEROSCLEROSE E ARTERIOLOESCLEROSE 
 
https://radiopaedia.org/articles/arteriosclerosis 
Doenças Vasculares 
A patologia vascular resulta em doença por meio de dois mecanismos principais: (1) Estreitamento 
(estenose) ou obstrução completa dos lúmens dos vasos, seja progressivamente (p. ex., pela 
aterosclerose), seja precipitadamente (por trombose ou embolia); e (2) enfraquecimento das paredes 
vasculares, levando à dilatação ou à ruptura. 
O endotélio pode reagir de diferentes maneira de acordo com os estímulos que recebe: 
 
Define-se disfunção endotelial como um fenótipo alterado que compromete a vasorreatividade ou induz 
uma superfície trombogênica ou anormalmente adesiva às células inflamatórias. Ela é responsável, pelo 
menos em parte, pelo início da formação de trombo, aterosclerose e lesões vasculares da hipertensão e 
outros transtornos. 
Doença Vascular Hipertensiva 
As pressões sanguíneas sistêmica e nos tecidos locais precisam ser mantidas dentro de uma faixa estreita 
para impedir consequências indesejáveis. Pressões baixas (hipotensão) resultam em perfusão inadequada 
dos órgãos e podem levar à disfunção ou à morte dos tecidos. Inversamente, pressões altas (hipertensão) 
podem causar dano ao vaso e ao órgão-alvo. 
A hipertensão causa alterações degenerativas nas paredes das grandes e médias artérias, o que pode 
levar à dissecção da aorta e à hemorragia cerebrovascular. 
Uma das possíveis complicações da hipertensão é a formação de hemopericardio, como ilustrado na 
imagem abaixo. A hipertensão possivelmente provocou uma ruptura da dissecção aórtica existente. 
 
Morfologia 
A hipertensão se associa a duas formas de doença de pequenos vasos: arteriolosclerose hialina e 
arteriolosclerose hiperplásica. 
Arteriolosclerose Hialina: As arteríolas mostram espessamento hialino homogêneo e róseo com 
estreitamento luminal associado. Essas alterações se originam de vazamento de proteínas plasmáticas 
através das células endoteliais lesadas e do aumento da síntese da matriz de células musculares lisas em 
resposta ao estresse hemodinâmico crônico. Embora os vasos de pessoas idosas (normo ou hipertensas) 
https://radiopaedia.org/articles/arteriosclerosis
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também frequentemente mostrem arteriosclerose hialina, esta é mais generalizada e mais intensa nos 
indivíduos com hipertensão. 
 
Arteriolosclerose hiperplásica. Esta lesão ocorre na hipertensão grave (maligna); os vasos exibem “lesões 
em casca de cebola”, caracterizadas por espessamento concêntrico e laminado das paredes e 
estreitamento luminal. As laminações consistem em células musculares lisas com membranas basais 
espessadas e reduplicadas. 
 
Às vezes, as pequenas artérias e arteríolas podem ser danificadas tão gravemente na hipertensão maligna 
que demonstram necrose fibrinoide (fibrinoide pois microscopicamente é semelhante a fibrina). 
 
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A ARTERIOSCLEROSE é definida pelo espessamento e perda de elasticidade das paredes arteriais, 
literalmente significando um endurecimento das artérias. Existem três padrões (a arteriosclerose é usada 
como um termo genérico para todos os padrões abaixo): 
 Aterosclerose: acomete artérias de grande e médio calibre, sendo o padrão mais frequente e 
clinicamente mais importante. 
 Esclerose cálcica medial de Mönckeberg: caracteriza-se por depósitos calcificados nas artérias 
musculares em pessoas tipicamente acima dos 50 anos de idade. Os depósitos podem sofrer alteração 
metaplásica e se transformar em osso. Todavia, as lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não 
são clinicamente significativas. 
O exame abaixo evidencia as calcificações nas paredes dos vasos. Nos cortes histológicos as calcificações 
aparecem no tom de roxo escuro. 
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 Arterioloesclerose: afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. (Tipos 
foram comentados acima). 
 
ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é caracterizada por placas ateromatosas na íntima das artérias de grande e médio calibre. 
É a forma mais comum de arteriosclerose. O processo pode começar na infância e muitas vezes progride 
quando as pessoas envelhecem. 
As placas (gorduras, colesterol, plaquetas, resíduos celulares, cálcio e outras substâncias) se formam na 
camada íntima e estimulam as células da parede das artérias a produzir fatores que promovem a 
proliferação de células musculares lisas e o acúmulo de lipídeos. Como consequência há redução do 
diâmetro da artéria, resultando em perturbações no fluxo de sangue e entrega de oxigênio aos tecidos, 
levando a isquemia e infartos. Além de obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo, as placas 
ateroscleróticas podem romper-se, levando a uma trombose catastrófica de vasos; as placas também 
enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à formação de aneurisma. 
 
Fatores de risco: idade avançada; sexo (aterosclerose são incomuns nas mulheres em pré-menopausa na 
ausência de fatores de risco tais como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão grave; entretanto em 
idades mais altas as mulheres pós – menopausa aumentam e chegam a ultrapassar os homens em 
números); hiperlipidemia; hipertensão (até na ausência de outros fatores ela é suficiente para levar a 
formação da lesão); tabagismo; diabetes mellitus (induz a hipercolesterolemia); história de família a 
genética é o fator de risco independentemente mais importante); homocistinúria, inflamação, síndrome 
metabólica, fatores que afetam a hemostasia. 
 
Patogenia da Aterosclerose 
A aterosclerose é vista como uma resposta inflamatória e de resolução crônica da parede arterial à lesão 
endotelial. Ocorre progressão da lesão através da interação de lipoproteínas modificadas, de macrófagos 
derivados de monócitos e de linfócitos T com os constituintes celulares normais da parede arterial. De 
acordo com este modelo, a aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos: 
 Lesão endotelial, que causa (entre outras coisas) aumento da permeabilidade vascular, adesão 
de leucócitos e trombose. 
 Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso. 
 Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em 
macrófagos e células espumosas. 
 Adesão plaquetária. 
 Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo 
recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes. 
 Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC. 
 Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e células musculares 
lisas). 
 
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Morfologia 
Estrias Gordurosas. As estrias gordurosas são as lesões mais precoces na aterosclerose. São compostas 
por macrófagos espumosos cheios de lipídios. Começando como múltiplas manchas amarelas planas e 
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diminutas, finalmente coalescem em estrias alongadas com 1 cm ou mais de comprimento. Essas lesões 
não são significativamente elevadas e não causam desequilíbrio de fluxo. 
 
Na imagem abaixo vemos fases diferentes da aterosclerose, desde estrias gordurosas à aterosclerose 
complicada com trombose e calcificação. 
 
 
Placa Aterosclerótica. Os processos fundamentais na aterosclerose são o espessamento da íntima e o 
acúmulo de lipídios. As placas ateromatosas invadem a luz da artéria e têm um aspecto macroscópico 
branco a amarelo; o trombo superposto às placas ulceradas é castanho-avermelhado. 
As lesões ateroscleróticas são focais, geralmente envolvendo apenas uma parte de qualquer dada parede 
arterial, e raramente são circunferenciais; no corte transversal, as lesões, portanto, parecem 
“excêntricas”. 
As placas ateroscleróticas têm três componentes principais: (1) células, incluindo