Arteriosclerose, Aterosclerose e Arterioloesclerose - Patologia + Radiologia

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Bianca Dantas – MED 13 
 
ARTERIOSCLEROSE, ATEROSCLEROSE E ARTERIOLOESCLEROSE 
 
https://radiopaedia.org/articles/arteriosclerosis 
Doenças Vasculares 
A patologia vascular resulta em doença por meio de dois mecanismos principais: (1) Estreitamento 
(estenose) ou obstrução completa dos lúmens dos vasos, seja progressivamente (p. ex., pela 
aterosclerose), seja precipitadamente (por trombose ou embolia); e (2) enfraquecimento das paredes 
vasculares, levando à dilatação ou à ruptura. 
O endotélio pode reagir de diferentes maneira de acordo com os estímulos que recebe: 
 
Define-se disfunção endotelial como um fenótipo alterado que compromete a vasorreatividade ou induz 
uma superfície trombogênica ou anormalmente adesiva às células inflamatórias. Ela é responsável, pelo 
menos em parte, pelo início da formação de trombo, aterosclerose e lesões vasculares da hipertensão e 
outros transtornos. 
Doença Vascular Hipertensiva 
As pressões sanguíneas sistêmica e nos tecidos locais precisam ser mantidas dentro de uma faixa estreita 
para impedir consequências indesejáveis. Pressões baixas (hipotensão) resultam em perfusão inadequada 
dos órgãos e podem levar à disfunção ou à morte dos tecidos. Inversamente, pressões altas (hipertensão) 
podem causar dano ao vaso e ao órgão-alvo. 
A hipertensão causa alterações degenerativas nas paredes das grandes e médias artérias, o que pode 
levar à dissecção da aorta e à hemorragia cerebrovascular. 
Uma das possíveis complicações da hipertensão é a formação de hemopericardio, como ilustrado na 
imagem abaixo. A hipertensão possivelmente provocou uma ruptura da dissecção aórtica existente. 
 
Morfologia 
A hipertensão se associa a duas formas de doença de pequenos vasos: arteriolosclerose hialina e 
arteriolosclerose hiperplásica. 
Arteriolosclerose Hialina: As arteríolas mostram espessamento hialino homogêneo e róseo com 
estreitamento luminal associado. Essas alterações se originam de vazamento de proteínas plasmáticas 
através das células endoteliais lesadas e do aumento da síntese da matriz de células musculares lisas em 
resposta ao estresse hemodinâmico crônico. Embora os vasos de pessoas idosas (normo ou hipertensas) 
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também frequentemente mostrem arteriosclerose hialina, esta é mais generalizada e mais intensa nos 
indivíduos com hipertensão. 
 
Arteriolosclerose hiperplásica. Esta lesão ocorre na hipertensão grave (maligna); os vasos exibem “lesões 
em casca de cebola”, caracterizadas por espessamento concêntrico e laminado das paredes e 
estreitamento luminal. As laminações consistem em células musculares lisas com membranas basais 
espessadas e reduplicadas. 
 
Às vezes, as pequenas artérias e arteríolas podem ser danificadas tão gravemente na hipertensão maligna 
que demonstram necrose fibrinoide (fibrinoide pois microscopicamente é semelhante a fibrina). 
 
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A ARTERIOSCLEROSE é definida pelo espessamento e perda de elasticidade das paredes arteriais, 
literalmente significando um endurecimento das artérias. Existem três padrões (a arteriosclerose é usada 
como um termo genérico para todos os padrões abaixo): 
 Aterosclerose: acomete artérias de grande e médio calibre, sendo o padrão mais frequente e 
clinicamente mais importante. 
 Esclerose cálcica medial de Mönckeberg: caracteriza-se por depósitos calcificados nas artérias 
musculares em pessoas tipicamente acima dos 50 anos de idade. Os depósitos podem sofrer alteração 
metaplásica e se transformar em osso. Todavia, as lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não 
são clinicamente significativas. 
O exame abaixo evidencia as calcificações nas paredes dos vasos. Nos cortes histológicos as calcificações 
aparecem no tom de roxo escuro. 
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 Arterioloesclerose: afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. (Tipos 
foram comentados acima). 
 
ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é caracterizada por placas ateromatosas na íntima das artérias de grande e médio calibre. 
É a forma mais comum de arteriosclerose. O processo pode começar na infância e muitas vezes progride 
quando as pessoas envelhecem. 
As placas (gorduras, colesterol, plaquetas, resíduos celulares, cálcio e outras substâncias) se formam na 
camada íntima e estimulam as células da parede das artérias a produzir fatores que promovem a 
proliferação de células musculares lisas e o acúmulo de lipídeos. Como consequência há redução do 
diâmetro da artéria, resultando em perturbações no fluxo de sangue e entrega de oxigênio aos tecidos, 
levando a isquemia e infartos. Além de obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo, as placas 
ateroscleróticas podem romper-se, levando a uma trombose catastrófica de vasos; as placas também 
enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à formação de aneurisma. 
 
Fatores de risco: idade avançada; sexo (aterosclerose são incomuns nas mulheres em pré-menopausa na 
ausência de fatores de risco tais como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão grave; entretanto em 
idades mais altas as mulheres pós – menopausa aumentam e chegam a ultrapassar os homens em 
números); hiperlipidemia; hipertensão (até na ausência de outros fatores ela é suficiente para levar a 
formação da lesão); tabagismo; diabetes mellitus (induz a hipercolesterolemia); história de família a 
genética é o fator de risco independentemente mais importante); homocistinúria, inflamação, síndrome 
metabólica, fatores que afetam a hemostasia. 
 
Patogenia da Aterosclerose 
A aterosclerose é vista como uma resposta inflamatória e de resolução crônica da parede arterial à lesão 
endotelial. Ocorre progressão da lesão através da interação de lipoproteínas modificadas, de macrófagos 
derivados de monócitos e de linfócitos T com os constituintes celulares normais da parede arterial. De 
acordo com este modelo, a aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos: 
 Lesão endotelial, que causa (entre outras coisas) aumento da permeabilidade vascular, adesão 
de leucócitos e trombose. 
 Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso. 
 Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em 
macrófagos e células espumosas. 
 Adesão plaquetária. 
 Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo 
recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes. 
 Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC. 
 Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e células musculares 
lisas). 
 
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Morfologia 
Estrias Gordurosas. As estrias gordurosas são as lesões mais precoces na aterosclerose. São compostas 
por macrófagos espumosos cheios de lipídios. Começando como múltiplas manchas amarelas planas e 
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diminutas, finalmente coalescem em estrias alongadas com 1 cm ou mais de comprimento. Essas lesões 
não são significativamente elevadas e não causam desequilíbrio de fluxo. 
 
Na imagem abaixo vemos fases diferentes da aterosclerose, desde estrias gordurosas à aterosclerose 
complicada com trombose e calcificação. 
 
 
Placa Aterosclerótica. Os processos fundamentais na aterosclerose são o espessamento da íntima e o 
acúmulo de lipídios. As placas ateromatosas invadem a luz da artéria e têm um aspecto macroscópico 
branco a amarelo; o trombo superposto às placas ulceradas é castanho-avermelhado. 
As lesões ateroscleróticas são focais, geralmente envolvendo apenas uma parte de qualquer dada parede 
arterial, e raramente são circunferenciais; no corte transversal, as lesões, portanto, parecem 
“excêntricas”. 
As placas ateroscleróticas têm três componentes principais: (1) células, incluindo
as células musculares 
lisas, macrófagos e células T; (2) MEC, incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos; e (3) lipídios 
intra e extracelulares. Esses componentes ocorrem em proporções e configurações variáveis em 
diferentes lesões. Tipicamente, há uma cápsula fibrosa superficial composta por células musculares lisas 
e colágeno relativamente denso. Abaixo da cápsula e ao lado dela, há uma área mais celular contendo 
macrófagos, linfócitos T e células musculares lisas. Profundamente à cápsula fibrosa, há um centro 
necrótico que contém lipídios (primariamente colesterol e ésteres do colesterol), restos de células mortas, 
células espumosas (macrófagos carregados de lipídios e células musculares lisas), fibrina, trombo com 
organização variável e outras proteínas plasmáticas; o colesterol frequentemente está presente como 
agregados cristalinos lavados durante o processamento de rotina do tecido e que deixam para trás apenas 
“fendas” vazias. A periferia das lesões mostra neovascularização (pequenos vasos em proliferação). Os 
ateromas típicos contêm abundantes lipídios, mas algumas placas (“placas fibrosas”) são compostas 
quase que exclusivamente por células musculares lisas e tecido fibroso. 
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Microscopicamente, a placa ateromatosa da aorta é mais espessa do que a média remanescente. 
Imagem inferior da esquerda: A placa contém material rosa amorfo com "fissuras de colesterol", 
semelhantes a fendas de material lipídico. 
Imagem inferior da direita: No aumento maior, a fenda do colesterol e muitas células espumosas 
(macrófagos cheios de material lipídico) são vistas na placa aretomatosa. 
 
As placas, em geral, continuam a mudar e aumentam de volume progressivamente por morte e 
degeneração das células, síntese e degradação (remodelação) da MEC e organização do trombo. Além 
disso, os ateromas costumam sofrer calcificação. 
As placas ateroscleróticas são susceptíveis às seguintes alterações clinicamente importantes 
• Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima de placas ateromatosas expõem o sangue a 
substâncias altamente trombogênicas e induzem trombose. Tal trombose pode ocluir parcial ou 
completamente a luz e levar à isquemia distal. Se o paciente sobreviver à oclusão trombótica inicial, o 
coágulo poderá tornar-se organizado e ser incorporado à placa em crescimento. 
• Hemorragia em uma placa. A ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes finas 
nas áreas de neovascularização pode causar hemorragia intraplaca; um hematoma contido pode expandir 
a placa ou induzir ruptura da placa. 
• Ateroembolia. A ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, 
produzindo microêmbolos. 
• Formação de aneurisma. A pressão induzida pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da média 
subjacente, com perda de tecido elástico, causa fraqueza que resulta em dilatação aneurismática e 
potencial ruptura. 
 
Complicações: 
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As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e ilíaca) e as artérias musculares de grande e médio 
calibres (p. ex., coronárias e poplíteas) são os principais alvos da aterosclerose. 
O infarto do miocárdio (ataque cardíaco), o infarto cerebral (acidente vascular cerebral), os aneurismas 
da aorta e a doença vascular periférica (gangrena dos membros inferiores) são as principais consequências 
da aterosclerose. 
 Os vasos menores podem ficar ocluídos, comprometendo a perfusão distal dos tecidos. 
 A placa que se rompeu pode embolizar resíduos ateroscleróticos e causar obstrução distal do 
vaso ou pode levar à trombose vascular aguda (e frequentemente catastrófica). 
Na imagem abaixo está claramente visível uma das complicações, esse paciente possivelmente é idoso, 
acamado, diabético, com nefropatia. Ela evidencia um dedo que necrosou como consequência de uma 
vasculopatia avançada, podendo esta ser crônica (fluxo foi reduzindo aos poucos até ficar insuficiente e 
necrosar) ou aguda (existia a presença de uma placa em algum lugar que diante da hipertensão descolou 
e foi para o pé). 
Antes de chegar a esse estágio o paciente apresenta quadros de muita dor e dor frequente. 
 
 
 A destruição da parede vascular subjacente pode levar à formação de aneurisma, com ruptura 
e/ou trombose secundárias. 
 
Estenose Aterosclerótica: 
Nas pequenas artérias, as placas ateroscleróticas podem ocluir gradualmente as luzes dos vasos, 
comprometendo o fluxo sanguíneo e causando lesão isquêmica. 
Nos primeiros estágios da estenose, a remodelação da média do vaso tende a preservar o diâmetro da luz 
à medida que se expande a circunferência total. No entanto, há limites para esta remodelação para fora 
e finalmente o ateroma se expandirá e invadirá o fluxo sanguíneo. 
Estenose crítica é o ponto em que a oclusão crônica limita significativamente o fluxo e a demanda começa 
a exceder a oferta. 
*Na circulação coronariana pode ocorrer perda de área através da qual o sangue pode passar; neste grau 
de estenose, os pacientes classicamente desenvolvem dor no peito (angina) aos esforços (a chamada 
angina estável). 
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Embora a ruptura aguda da placa seja a complicação mais perigosa, a aterosclerose também cobra um 
preço através da diminuição crônica da perfusão arterial. Os efeitos da oclusão vascular finalmente 
dependem da irrigação arterial e da demanda metabólica do tecido afetado. 
Alteração Aguda da Placa: 
A erosão ou ruptura da placa é seguida prontamente por trombose vascular parcial ou completa, 
resultando em infarto agudo do tecido (p. ex., infarto do miocárdio ou cerebral). 
As alterações da placa caem em três categorias gerais: 
 Ruptura/fissura, expondo constituintes da placa altamente trombogênicos. 
 Erosão/ulceração, expondo ao sangue a membrana basal subendotelial trombogênica. 
 Hemorragia no ateroma, expandindo seu volume. 
 
Os eventos que desencadeiam alterações abruptas na configuração da placa e trombose superposta são 
complexos e incluem fatores intrínsecos (p. ex., estrutura e composição da placa) e extrínsecos (p. ex., 
pressão arterial, reatividade plaquetária); a ruptura de uma placa indica que ela foi incapaz de suportar 
as tensões mecânicas das forças de cisalhamento vasculares. 
É importante lembrar que a composição das placas é dinâmica e pode contribuir materialmente para o 
risco de ruptura. Deste modo, as placas que contêm grandes áreas de células espumosas e lipídios 
extracelulares e aquelas nas quais as cápsulas fibrosas são finas ou contêm poucas células musculares 
lisas ou têm agrupamentos de células inflamatórias têm mais probabilidade de ruptura e, portanto, são 
chamadas de “placas vulneráveis”. 
 
Nem todas as rupturas de placas resultam em tromboses oclusivas com consequências catastróficas. Na 
verdade, a ruptura de placas e a agregação plaquetária e trombose que se seguem provavelmente são 
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complicações comuns, repetitivas e muitas vezes clinicamente silenciosas do ateroma. A cura dessas 
rupturas de placas subclínicas – com sua trombose sobrejacente – é um importante mecanismo de 
crescimento das lesões ateroscleróticas. 
 
O corte histológico abaixo mostra na imagem superior da esquerda uma artéria normal. Nas outras 
imagens é possível ver a diminuição do lúmen pelo espessamento das paredes do vaso. Na imagem 
superior da direita ainda é possível identificar calcificação (seta verde). 
 
 
 
Exames de imagem 
Na TC abaixo vemos a presença de calcificação intensa em parede de aorta do paciente. 
 
O Raio X abaixo mostra a aorta abdominal com perfeição, o que em condições normais não apareceria, 
indicando então que existe a presença de calcificação no vaso. Esse paciente com certeza apresenta 
alguma vasculopatia severa. 
 
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Na imagem abaixo vemos a luz da aorta contrastada e ao redor da luz identificamos um trombo, Trombo 
Mural, ou seja, um trombo enorme na parede da
aorta e com apresentação circunferencial. Também é 
possível identificar calcificações na parede mais externa do vaso. 
 
Na imagem abaixo vemos um aneurisma que rompeu e tem acúmulo de líquido no retroperitônio. 
É possível visualizar um formato ovalado, irregular do aneurisma; características que falam a favor de 
aneurisma que está prestes a se romper. Presença de diferentes e heterogenias camadas de calcificação, 
como na imagem abaixo, também fala bastante a favor de risco de rompimento/ ruptura iminente.