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TUTORIA P5 - MT2- GASTRITE E DOENÇAS DISPEPTICAS

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1. Citar as principais doenças dispépticas	
Doença ulcerosa péptica, doença do refluxo gastroesofágico.
2. Compreender a gastrite
Epidemiologia/ fatores de risco
Gastrite é definida como inflamação do revestimento do estômago associada à lesão da mucosa gástrica. É secundária a etiologias infecciosas ou autoimunes.
Gastropatia é lesão e regeneração de mucosa com reação inflamatória mínima ou ausente, não acompanhados de infiltrado leucocitário. Secundária a substancias irritantes endógenas ou exógenas, como AINES, álcool. 
A predominância da gastrite está associada à colonização pela bactéria Helicobacter pylori, que chega a infectar cerca de metade da população mundial. A prevalência da infecção por H. pylori aumenta com a idade e é praticamente igual em homens e mulheres. Além disso, há uma elevada prevalência de comprometimento em países em desenvolvimento, comparada à uma diminuição dela em países desenvolvidos.
Etiologia
O Helicobacter pylori (H. pylori) é o fator etiológico mais frequentemente associado à gastrite. O H. pylori é um bacilo Gram-negativo que se adere à mucosa gástrica, sobrevivendo neste local graças à secreção de urease (enzima que converte a ureia em amônia, alcalinizando o meio ambiente). O germe não é invasivo, mas possui fatores de virulência que estimulam a resposta inflamatória tecidual (como os produtos dos genes cagA e vacA). A maioria das pessoas infectadas pela bactéria pode desenvolver gastrite aguda e esta resolver espontaneamente. Tipicamente, embora presente no antro e no corpo, o organismo é mais comumente encontrado no antro, onde encontra as condições ideais para sua sobrevivência. Histologicamente, observa-se infiltrado infamatório composto de plasmócitos e linfócitos na lâmina própria. A inflamação ativa é evidenciada pela presença de neutrófilos na camada glandular e na superfície epitelial. Graus variados de inflamação podem ser detectados. Agregados linfoides são frequentemente observados na mucosa.
AINES: A fisiopatologia da lesão induzida pelo AINES/AAS baseia-se na supressão da síntese de prostaglandinas. O mecanismo envolvido nessa situação indica a agressão de neutrófilos às células endoteliais da microcirculação gástrica, diminuindo o fluxo sanguíneo gástrico efetivo, bem como a redução na produção de muco prostaglandina-dependente e o comprometimento da capacidade de migração epitelial de células adjacentes a área lesada. A circulação da mucosa e a capacidade de defesa celular ficam comprometidas, e a mucosa torna-se vulnerável à agressão de fatores inter-luminares, como o ácido clorídrico, pepsinas, sais biliares, H. pylori e medicamentos. 
COX1 - Vamos ter a inibição da produção de prostaglandinas, bicarbonato e muco. 
COX2 - Reduz a agregação plaquetária, adesão de leucócitos, cicatrização e angiogênese → lesão e sangramentos
A ingestão contínua de bebidas alcoólicas, por exemplo, pode provocar eritema e erosões, sendo que as lesões que são produzidas por essa ingestão resultam no rompimento da barreira da mucosa gástrica e, como consequência, a retrodifusão dos íons H+ (ions voltam em direção a mucosa). A ingestão de álcool pode alterar a secreção, motilidade e a permeabilidade gástrica. Bebidas alcoólicas com baixo teor de álcool, tais como a cerveja e o vinho, estimulam a secreção, enquanto as com elevado teor de álcool como uísque e rum inibem-na. Os efeitos do álcool na mucosa gástrica podem ser: dano caústico, retrodifusão de íons H+ e citoproteção. O dano caústico ocorre com altas concentrações de álcool (mais de 20%), que possibilitam penetrar profundamente no plexo vascular, ocasionando estase (parada da circulação de um líquido orgânico (sangue, humores etc.)), ruptura da parede dos vasos sanguíneos, favorecendo a hemorragia e necrose da mucosa. O dano por retrodifusao de íons H+ ocorre com baixas concentrações de álcool (8- 20%), que podem causar esfoliações das células da superfície, sendo mais acentuada com a presença de suco gástrico. Paradoxalmente, concentrações que variam de 5 a 20% de álcool são capazes de aumentar a resistência da mucosa, ou seja, podem desencadear a citoproteção adaptativa. Há também aumento de fluxo sanguíneo.
Outro fator que tem se discutido muito são condimentos picantes, os mesmos causam irritação no revestimento do estômago e também elevam a secreção gástrica. Como por exemplo a pimenta vermelha ela aumenta a secreção ácida e perde de potássio, devido a páprica que possui uma substância irritante da mucosa, que, chamada capsaicina. A pimenta do chilli e mostarda provocam o eritema e lesão gástrica. Os caldos com uma maior quantidade de purina são excitantes da mucosa gastrointestinal e agem aumentando a secreção ácida.
Os fatores ambientais que poderiam favorecer o aumento da incidência da gastrite são o consumo de salgados, alimentos mal conservados ou alimentos queimados, dietas ricas em compostos nitrogenados, abuso do tabaco e da infecção da mucosa gástrica por Helicobacter pylori.
Quadro clínico
Em geral, a gastrite é descrita como assintomática e silenciosa. dor de estômago intensa; azia; queimação indigestão; sensação de estufamento; perda de apetite; náusea e vômito; presença de sangue nas fezes e no vômito.
Gastrite aguda: é caracterizada por infiltrado leucocitário polimorfonuclear da mucosa do antro e do corpo gástrico. Geralmente ocorre de forma súbita e acentuada no revestimento do estômago em casos onde são facilmente associados a um agente causador como medicamentos, infecções e estresse psíquico. Alimentação também pode influenciar muito nesse caso, quando há contaminação em casos mais extremos ou associada a uma dieta rica em refeições muito gordurosas, condimentadas ou industrializadas. Pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. Em casos mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, perda maciça de sangue. 
Erosiva = AINES e álcool, situações clínicas como choque, trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, insuficiência respiratória, hepática ou renal. Ocasionalmente, podem também envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações da superfície epitelial e edema. Como complicação clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta.
Não erosiva = H. pylori. 
Gastrite crônica: Gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da função da mucosa) ou metaplasia. Com frequência, envolve o antro (com subsequente perda de células G e diminuição da produção de gastroina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando produção reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco). Na gastrite crônica, a preocupação é maior por se tratar de um processo inflamatório contínuo. Os sintomas são prolongados e se não for tratada, a gastrite crônica pode durar anos ou a vida toda. A maioria dos casos é consequência de infeção por uma bactéria chamada Helicobacter pylori (H. pylori). Anorexia, eructação, náuseas, vômitos.0
A sequência infecção pelo H. pylori → gastrite crônica → atrofia glandular → metaplasia intestinal. = ADENOCARCINOMA.
Metaplasia intestinal no estômago se refere à reposição progressiva do epitélio gástrico pelo epitélio tipo intestinal, ou seja, por um epitélio neoformado que apresenta características bioquímicas e morfológicas (tanto à microscopia óptica como à eletrônica) do epitélio intestinal, tanto do delgado como do cólon. Assim sendo, o epitélio metaplásico pode ser constituído por diferentes linhagens de células próprias da mucosa intestinal como células caliciformes, células absortivas, células de Paneth e células endócrinas.
Gastrite Autoimune: A gastrite autoimune é responsável por menos de 10% dos casos de gastrite crônica. Em contraste com a causada pelo H. pylori, a gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e induz hipergastrinemia. A gastrite autoimune é caracterizada por: •

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