alterações no ECG das síndromes coronarianas

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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: é uma entidade nosológica caracterizada por um espectro 
de manifestações clínicas e laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em 
três formas: Angina Instável (AI), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnível do 
segmento ST(IAMSSST e IAM com supradesnível do segmento ST(IAMCSST). 
 
SINAIS DA DOR PRECORDIAL (DOR TÍPICA): 
 Em aperto / queimação 
 Região retroesternal / precordial 
 Irradiação para braço esquerdo, pescoço ou mandíbula 
 Início aos esforços 
 Melhora ao repouso ou com nitrato 
 Associado a náuseas, vômitos 
FATORES DE RISCO: 
- levam a aterosclerose e causam manifestações aterotrombóticas (IAM, AVC, morte vascular) 
Modificaveis: 
 Obesidade 
 Diabetes 
 Sedentarismo 
 Hipercoagulabilidade 
 Dieta inadequada 
 Hiperlipidemia 
 Hipertensão 
 Tabagismo 
 etilismo 
Não modificaveis: 
 Genético (histórico familiar) 
 Idade avançada 
 Sexo masculino 
 
 
 
 
 
 
FORMAÇÃO DA ATEROSCLEROSE: 
Os vários fatores de risco modificam a funcionalidade do endotélio, tornando-o mais permeável 
e ativo, facilitando a entrada de LDL oxidada para o espaço subendotelial, dando origem ao 
processo aterosclerótico. A aterosclerose começa quando a parede da artéria lesionada cria 
sinais químicos que fazem com que certos tipos de leucócitos (monócitos e células T) se 
adiram à parede da artéria. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de 
monócitos e linfócitos para parede arterial. Os monócitos migram para o espaço subendotelial, 
onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL-ox. 
Os macrófagos repletos de lípideos são chamados de células espumosas e são o principal 
componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. 
Com o tempo, essas células espumosas carregadas de gordura se acumulam. Elas 
formam depósitos irregulares (ateromas, também chamados de placas) com formação de 
uma cobertura fibrosa (capa de fribina) ao redor da placa. 
O uso do tabaco diminui o nível de colesterol de lipoproteína de alta 
densidade (HDL), o colesterol “bom”, e aumenta o nível de colesterol de 
lipoproteína de baixa densidade (LDL), o colesterol “ruim”. Fumar 
aumenta o nível de monóxido de carbono no sangue, o que pode 
aumentar o risco de lesão no revestimento das paredes das artérias. O 
uso de tabaco faz com que as artérias já estreitadas pela aterosclerose 
se contraiam, diminuindo ainda mais a quantidade de sangue que chega 
aos tecidos. 
Com o passar do tempo, há o acúmulo de cálcio nas placas. As placas podem se espalhar 
por todas as artérias médias e grandes, mas elas geralmente começam onde as artérias 
se ramificam. 
As placas podem crescer dentro da abertura (lúmen) da artéria, provocando um 
estreitamento gradual. Quando a aterosclerose estreita uma artéria, os tecidos supridos 
pela artéria podem não receber sangue e oxigênio em quantidade suficiente (pode levar a 
isquemia). Ambos os tipos de placas podem se romper. A ruptura desta capa da instável 
expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo 
sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais 
determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose. 
Placa instável: placa se rompe e a exposição do conteúdo forma um trompo (aterotrombose) 
podendo levar a uma obstrução total da artéria. Ela também pode sangrar (lesar) e levar a 
obstrução aguda 
Placa estável: forma uma eroxão ( lesão no endotélio ) pode formar trombo e pode evoluir para 
uma obstrução aguda, porém é raro os casos, porque ela tem uma capa de fibrose espessa. 
 
O processo aterosclerótico pode levar a formação de placas fibrosas complexas causando até 
isquemia. 
O crescimento da placa reduz o lúmen arterial, consequentemente a redução do fluxo sanguíneo 
que leva a sintomas de ANGINA. 
As placas suscetíveis a ruptura (instáveis) podem formar trombos 
Fatores de risco da aterosclerose: LDL alto, HDL baixo, tabagismo, DM, HAS, histórico de doença 
coronariana, AVCi ou doença arterial periférica, obesidade abdominal, hipertrigliceridemia, 
sedentarismo, aumento de provas inflamatórias. 
Tratamento aterosclerose: 
 Tratar os fatores de risco!! 
 Antiagregação plaquetária  AAS indicado como prevenção secundária (quando há 
doença aterosclerótica evidenciada) 
o Alguns autores sugerem antiagregação em diabéticos com outros fatores de 
risco associados 
 Avaliação do risco cardiovascular global do paciente 
 
 
ANGINA: 
 Desconforto no tórax, tipicamente provocada por ansiedade ou esforço e aliviada após 
alguns minutos em repouso; 
 Ocorre quando o fluxo de sangue através de uma artéria coronária é reduzido a ponto 
de o miocárdio, irrigado por ela, tornar-se hipóxico. 
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA: 
 Estável: tipo mais comum. Obstruções > 70%. Crises por esforço intenso ou emocional 
(claudicação intermitente). 
 Instável: estado intermediário entre Angina estável e IAM. Crises em repouso ou aos 
mínimos esforços. 
CARACTERÍSTICA DA DOR DA ANGINA: 
 Sinal de levine: mão fechada sobre a região do esterno, sugerindo dor toráxica, IAM 
 Retroesternal 
 Em aperto/pressão/ardência 
 Irradiação para o braço esquerdo ou mandíbula 
FATORES DESENCADEANTES: 
 Estresse, esforço físico e exposição ao frio 
EXAMES PARA CASOS DE ANGINA: 
 Perfil lipídico (CT, LDL, HDL, TG) 
 Função renal (creatinina, uréia..) / eletrólitos(Na, K, Cl..) 
 Hematócrito / Hemoglobina 
 Glicemia de jejum 
 Eletrocardiograma em repouso 
 Outros: Ergometria , Ecocardiograma de estresse , Cintilografia 
TRATAMENTO: 
 Angioplastia (cateterismo ou Stent) 
 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 
Angina estável: isquemia transitória e reversível, causada pelo desequilíbrio entre a demanda e 
oferta de O2. 
Tipo mais comum. Obstruções > 70%. Crises por esforço intenso ou emocional (claudicação 
intermitente). 
IAM com supra de ST: paciente com oclusão (fechamento) total podem apresentar infarto agudo 
do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST. 
IAM sem supra de ST: obstrução (bloqueio) de um vaso pode resultar em um IAM sem 
supradesnivelamento do segmento ST ou angina instável. Já obstriu 90% do trombo, começa a 
entrar em processo de necrose, mas sem obstrução total da luz do vaso, se obtruir totalmente 
então temos o infarto com supra de st, necrose. 
 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA: 
 
 
 
Supra: para cima 
St tem supra, porque tem lesão da bomba sódio e potássio, canalículos... 
Outra alteração, por exemplo, para baixo no ecg (se chama infra) é considerado iam sem supra 
 
 
 
ALTERAÇÕES NO ECG (12 DERIVAÇÕES): 
 
 
V7, v8 e v9 são nas costas para 
olhar a parede posterior, caso 
tenha infarto 
Primeira imagem: IAM com 
supra de ST 
Segunda imagem: IAM sem 
supra de ST 
Terceira imagem: normal 
 
Legenda imagem: 
 
 
 
 
 
IAM sem supra de ST (segmento st está infra, 
para baixo, algumas células morreram 5%) 
 
IAM com supra de ST (40% das células mortas) 
IAM com retardamento de Q, necrosou, todas 
as celulas mortas 
 
DIFERENÇA DE IAM SEM SUPRA E ANGINA INSTAVEL: 
 O eletro pode ser igual? Pode, o que diferencia são os marcadores de necrose, como a 
troponina 
 
EXMPLOS 1: 
 
IAM com supra de st com inicio de necrose, porque o complexo QRS está prevalecendo mais o 
negativo (momento mais tardo) 
Obs: em dII tem IAM sem supra de ST (infra), quando se encontra infra e supra no eletro, 
prevalece supra 
 
EXEMPLO 2 : 
 
Infarto com supra não tratado que necrosou, não se pode fazer muito pelo paciente, já se 
passaram 10 a 12 horas.. 
EXEMPLO 3: 
 
Infarto com supra e infra, prevalece o supra, não tem onda Q 
 
 
 
LOCALIZAÇÃO DO INFARTO PELAS DERIVAÇÕES: 
 
 
RESUMINHO... 
 Coronária direita - parede inferior, DII/DIII/AVF 
 Coronária esquerda se divide em circunflexae descendente anterior 
o circunflexa pega a parede lateral esquerda (DI e AVL) 
o descendente anterior a parede anterior (V1 a v6). 
 
 
 
Legenda: 
DA: descendente anterior 
CD: coronaria direita 
CX: coronaria cincurflexa