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Resposta Imune Viral

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1 Ester Ratti ATM 25 
Resposta Imune Viral 
VÍRUS 
• Microrganismos intracelulares 
obrigatórios 
• Sequestram a maquinaria de síntese de 
proteínas do hospedeiro para se replicar 
• Infectam diversos tipos de células -> 
Receptores de entrada: Moléculas de 
superfície (ex: covid: ECA2) 
• Morte celular -> lesão tecidual e doença 
• Infecção latente (infecta a célula e fica ali 
dormente, sem se replicar) 
 
ETAPAS DA REPLICAÇÃO VIRAL 
 
Vírus se liga a uma proteína de membrana e 
acaba sendo internalizado, e isso acaba liberando 
seu material genético para citoplasma. 
Esse material (DNA ou RNA) vai ser replicado 
utilizando o reticulo endoplasmático do 
hospedeiro. Então começam a traduzir proteínas 
e formar vários ouros vírus iguais que podem sair 
pra infectar mais células. 
RESPOSTA IMUNE 
INATA 
• Prevenção da infecção: interferons tipo 1 
• Morte da célula infectada: NK Adaptativa 
ADAPTATIVA 
• Prevenção da infecção: neutralização por 
anticorpos 
• Morte da célula infectada: LTCD8+ 
PROTEÇÃO CONTRA INFECÇÃO 
 
Cél. Imunes (dendríticas) infectadas -> 
reconhecimento material genético viral por TLR 
endossomais -> ativação de vias bioquímicas -> 
fatores de transcrição -> ativação do gene do IFN 
tipo 1 -> inibição da replicação viral na célula 
infectada e nas adjacentes não infectadas 
ERRADICAÇÃO DA INFECÇÃO 
 
 
 
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Depois de instalada a infecção, por não ter 
conseguido conter todos os vírus com a 
imunidade inata precisa-se erradicar a infecção 
Produção de linfócitos T CD8+ específicos para os 
epítopos virais, eles são apresentados aos 
antígenos pelas células do MHC I 
Na imunidade inata a células NK veem que a 
expressão de MHC está “mascarada” e atacam a 
célula infectada 
Então quando a Expressão de MHC I é 
diminuída/ ausente em células infectadas: 
└► mecanismo de fuga dos LTCD8+ 
 └► ativação de NK 
 
RECEPTORES PARA PAMPS 
 
RECEPTORES CITOSÓLICOS E NUCLEARES 
DE RECONHECIMENTO DE PADRÕES 
PATOGÊNICOS (PRRS) 
 
 
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA 
Anticorpos mais eficazes: 
• plasmócitos derivados de cél B ativada 
de maneira T-dependente nos centros 
germinativos 
►Fase extracelular da infecção (inicio e 
disseminação) 
►Ligação ao envelope viral ou a antígenos da 
cápsula viral 
►Evitam: início da infecção e a disseminação 
para outras células 
►Não tem poder de erradicar uma infecção 
estabelecida 
 
 
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Anticorpos: 
• Ação neutralizante 
• Ação opsonizante: fagocitose 
• Ação de fixação do complemento: 
➢ Fagocitose e lise direta de vírus 
com envoltórios lipídicos 
• IgA: trato respiratório e intestinal (tem 
vida curta por isso não costumamos 
dosar) 
Destruição de células infectadas: LTCD8+ 
└► peptídeos virais, citosólicos, apresentados 
por MHC I 
Primeira exposição ao vírus 
 ► cél infectada é fagocitada por uma cél 
dendrítica 
 └► Apresentação ao LTCD8+ näive 
 └► ativação e diferenciação 
 └► mediada por LTh1 e 
coestimuladores 
Esse estimulo de linfócitos thelper1 é importante, 
pois eles se diferenciam para produzir IFN-y 
 
 
►Vírus: mudança dos antígenos do envelope 
└► escapam da neutralização por anticorpos 
(por isso tem vacina da gripe todo ano) 
►Moléculas sinalizadoras de células infectadas 
não variam └► Destruição por LTCD8+ ou NK 
INFECÇÕES LATENTES 
Resposta imune pode controlar a infecção, mas 
por vezes não a erradicar 
 
O vírus pode persistir nas células infectadas, até 
mesmo durante toda a vida do indivíduo 
Vírus não se replica nem destrói a cél infectada 
(ex herpes) 
 
 
 
Qualquer deficiência da resposta imune pode 
tirar o vírus do estado de dormência e ele passa a 
se manifestar 
 
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LESÃO TECIDUAL INDUZIDA POR LTCITOTÓXICO 
►Algumas infecções virais não causam lesão 
celular, mas a resposta imune a elas, sim! 
 ►Nestes casos, imunodeficiência da sinalização 
mediada por LT citotóxico faz o indivíduo não 
desenvolver a doença, embora ainda seja 
portador 
 ►Hepatite B 
 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA VIRAL 
Produção de homólogos do receptor de citocinas 
(IL-1, IFN-γ) - Essas moléculas podem funcionar 
como antagonistas competitivos das citocinas 
gerando um retardo na erradicação da infecção 
• Vaccinia, POXVÍRUS, Citomegalovírus 
(CMV ) (quimiocinas) 
Mudança antigênica (muda os antígenos da 
capsula viral) 
• Influenza, Rhinovírus, HIV 
 
►Inibição do processamento do antígeno (nas 
células dendríticas e nas células apresentadora de 
antígeno 
►Bloqueio do transportador TAP 
►Remoção das moléculas do MHC de classe I do 
RE, sem MHCI não ativa linfócito TCD8 mas as NK 
destroem essas células sem MHC 
• Citomegalovírus (CMV) 
• Herpes simples (HSV) 
 
Produção de moléculas MHC “iscas” para inibir 
as células NK 
• Citomegalovírus (CMV) 
• Essas moléculas se acoplam a receptores 
inibitórios de células NK 
Produção de citocinas imunossupressoras 
• Epstein-Barr (IL-10-anti-inflamatória) 
Infecção e morte ou comprometimento 
funcional das células imunes 
• HIV: morte de LT CD4 | exaustão de LT 
CD8 
Inibição da ativação do complemento pelo 
Recrutamento do fator H ou a Incorporação de 
CD5-9 no envelope viral 
• CMV humano Vaccinia HIV 
Inibição da imunidade inata 
Inibição do acesso ao sensor de RNA RIG-I 
 
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Inibição de PKR (sinalização pelo receptor de 
IFN) 
• HIV, HSV, HCV, Pólio

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