Hiperadrenocorticismo

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Hiperadrenocorticismo
Síndrome de Cushing
Anatomo�siologia
→ 2 glândulas adjacentes aos rins.
→ Córtex:
● Glicocorticóides
● Mineralocorticóides
● Hormônios sexuais
→ Medula
● Catecolaminas
Cortisol – funções:
● Metabolismo da glicose
→ Estimula a gliconeogênese e glicogenólise
→ Hormônio hiperglicemiante
● Metabolismo de lipídeos
→ Estimula lipólise para liberação de AGL
→ Hormônio hiperlipimiante (↑ colesterol)
● Metabolismo de proteínas
→ Aumenta o catabolismo proteico
● Anti in�amatório
→ Inibe as COXs – liberação de prostaglandinas in�amatórias
● Imunossupressor
→ Inibe linfócitos B e T
● Estimula a diurese
→ ↑ taxa de �ltração glomerular
→ ↓ ADH (hormônio anti diurético) – retém um pouco de líquido
● Inibe �broblastos e síntese de colágeno.
→ Estímulo (pouca glicose armazenada ou estresse) → hipotálamo *CRH* → hipó�se
*ACTH* → adrenais → CORTISOL
De�nição: estado de hipercortisolemia crônica que possui origem endógena (produzido pelo
próprio animal) ou exógeno (iatrogênico).
Causas:
1. HAC hipó�se-dependente: alguma alteração na hipó�se.
2. HAC adrenal dependente: alteração em uma das adrenais, fazendo a produção do
hormônio.
3. HAC iatrogênico: administração de um corticoide exógeno.
HAC hipó�se-dependente
→ 85-90% dos cães com esse tipo de doença
→ Relacionado com o aparecimento de um macroadenoma hipo�sário→multiplicação das
células da hipó�se, produzindo em excesso a produção de ACTH.
→ O excesso da produção de ACTH vai estimular as adrenais a produzirem um excesso de
Cortisol.
→ O esperado é que o Hipotálamo perceba o excesso de cortisol e passe a produzir menos
CRH. Em teoria, teria que reduzir a quantidade de ACTH produzido pela hipó�se, porém o
macro adenoma vai ter uma produção constante de ACTH.
HAC adrenal dependente
→ Normalmente em apenas uma das adrenais, decorrente da presença de tumor →
adenocarcinoma de adrenal (maligno).
→ Tumor faz com que a adrenal aumente e produza um excesso de cortisol. A adrenal
contralateral atro�a, diminuindo a secreção de cortisol.
→ Percebido a produção excessiva de cortisol pelo hipotálamo, secreta uma quantidade
reduzida de CRH → produzindo menor quantidade de ACTH.
→ Tumor continua com uma secreção constante de cortisol.
HAC iatrogênico
→ Causado administração exógena de cortisol
→ Pacientes com doenças de pele, imunomediadas.
→ Hipotálamo não reconhece se é um cortisol endógeno ou exógeno e entende que tem que
diminuir a produção de CRH → em consequência hipó�se diminui a produção de ACTH →
Adrenais diminuem a produção de cortisol endógeno.
Epidemiologia:
● Adultos, 6-8 anos
● Fêmeas
● Raças: Poodle (principal raça acome da), Dachshund, Yorkshire, Beagle.
● Pequeno porte geralmente HAC hipó�se dependente. Eventualmente animais de grande
porte, HAC adrenal dependente decorrente de um tumor.
Sinais clínicos
→ Sistêmicos
● Poliúria -> TFG↑
● Polidipsia compensatória – manter nível volêmico adequado.
● Polifagia – cortisol está relacionado à saciedade.
● Obesidade central (hepatomegalia) – deposição de gordura visceral.
● Fraqueza muscular
● Atro�a testicular / Anestro
● Hipertensão arterial sistêmica – muito comum como consequência do HAC, aumento de
PAS.
→ Cutâneos
● Alopecia simétrica bilateral – atro�a de folículos pilosos
● Hipotonia cutânea
● Telangiectasia
● Hiperpigmentação
● Piodermite crônica e recorrente
● Comedões – região perimamilar
● Calcinose cutânea
Complicações
● Hipertensão arterial sistêmica – crise hipertensiva pode fazer lesões em órgãos alvo (SNC,
olhos – descolamento de retina, circulação do coração, rins)
● ITU, urolitíase (oxalato de cálcio)
● Pancreatite e DM
● Tromboembolismo pulmonar – agregação plaquetária constante; di�culdade respiratória
aguda
● Macroadenoma hipo�sário – alterações em SNC (convulsão!)
Diagnóstico
● Resenha, anamnese, exame físico
→ Ex: poodle, fêmea, histórico de poliúria/polidipsia, obesidade central
● Hemograma: leucograma de estresse (leucocitose, neutro�lia, linfopenia, eosinopenia e
monocitose)
● Bioquímica sérica
→ ALT e FA (isoenzima) – o aumento do cortisol aumenta a liberação de FA
→ Colesterol e triglicerídeos
→ Glicemia – ↑
● Urinálise: ITU, ↓ densidade urinária (poliúria)
● Exames de imagem: hepatomegalia, ↑ de adrenais (uni ou bilateral)
● Função adrenal -> dosagem de cortisol
Teste de supressão -> mais recomendado
→ Baixa dose de dexametasona (cortisol exógeno)
→ 8h depois deve estar mais baixo em animais sem HAC. Animais com HAC, vai estar mais
alto 8h depois.
Tratamento
● Suspender corticoide exógeno gradativamente (iatrogênico)
● Hipo�sectomia / adrenalectomia
● Mitotano: adrenocorticolítico
→ Fase de indução e de manutenção
→ Monitoramento: ingestão de água, eletrólitos
● Trilostano: metabolismo de esteróides
→ Inibe a 3β-hidroxiesteroide-desidrogenase
Acompanhamento
● Dosagem de cortisol após teste de estimulação com ACTH
→ Deve estar dentro dos valores de referência
● Resolução “rápida” de PU/PD/PF
● Resolução “lenta” de alterações cutâneas
Hiperadreno atípico → mesmo tratamento; o hormônio aumentado não é o cortisol. Solicita
painel.