Anti-Inflamatórios

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Anti-Inflamatórios 
Inflamação 
 Resposta fisiológica dos tecidos frente a uma agressão química (medicamento ou toxina administrada 
por via errada), física (trauma) ou biológica (microrganismos – bactérias, vírus, fungos, parasita) 
 Resposta inflamatória é um mecanismo de preservação da espécie 
 A principal queixa da inflamação é a dor 
 Tempo de resposta inflamatória aguda frente a um trauma: 24h, 48h ou até 72h 
 Dor, calor, rubor, edema e perda de função 
Cascata da Inflamação 
 AINES (anti-inflamatórios não esteroidais) 
 AIES (anti-inflamatórios esteroidais) 
Propriedades de um AINE ou AIE: 
 Anti-inflamatório 
 Analgésico 
 Antipirético/antitérmico 
 Exceções: dipirona e paracetamol 
o São anti inflamatórios mas tem pouca ação anti inflamatória. 
Intesidade da dor: 
 Anti-inflamatório combate a dor leve a moderada. Sozinho não combate dor severa, somente 
junto de analgésico opióide. Em dor crônica, associa-se outros medicamentos, como antidepressivo, 
pregabalina, gabapentina... 
 De maneira geral, o anti-inflamatório serve para remover inflamação, promover analgesia e ter 
ação antitérmica. Mas dependendo do anti-inflamatório utilizado, ele funciona MELHOR para dor 
músculo esquelética, ou outro loca.l. 
 
 
 Vamos dizer que a pessoa ou o animal sofre uma lesão traumática. Com a lesão tecidual, há uma 
ruptura de células no local, a qual faz com que a membrana da célula libere uma substância chamada 
de fosfolipídios de membrana. Esse fosfolipídio de membrana será convertido a uma outra substância 
chamada “ácido araquidônico”. Quem faz tal conversão é uma enzima chamada de fosfolipase A2.. 
 O ácido araquidônico é o coringa do baralho, pois dependendo da enzima que o transforma, ele pode 
virar outras substancias dentro do processo inflamatório. 
 Outras enzimas potentes no processo de inflamação: COX1. COX2 e LIPOX/LOX 
 Quando a COX2 age sob o ácido araquidônico, ela o transforma em Prostaglandina augésica ou 
inflamatória. 
o Só é produzida na inflamação 
o Faz duas coisas: 
1. Se liga e estimula receptor de dor (nociceptor) – consequência é dor 
2. Faz vasodilatação dos vasos sanguíneos (leucócitos saem do vaso sanguíneo e chegam 
no local de inflamação) – porém também saem hemácias (causando rubor), e também 
extravasa o plasma (causando edema) 
 Quando a COX1 age sob o ácido arquidônico , transforma-o em Prostaglandina fisiológica (do bem) 
o É produzida diariamente. Tem duas funções: produz muco no estômago (protegendo-o do 
HCl) e faz vasodilatação da artéria renal (desidratação ou hemorragia externa) 
 O fluxo sanguíneo a órgãos periféricos diminui, sendo muito ruim para o rim e, fazendo 
a vasodilatação, o rim recebe mais sangue e continua produzindo urina. 
 Quando a LIPOX age sob o ácido arquidônico, transforma-o em Leucotrieno 
o Produzido só na inflamação 
o Faz a “atração”/quimiotaxia de leucócitos pro local de inflamação 
 Por fim, o ácido arquidônico sem a ação de emzimas é transformado em Tromboxanos (do bem, 
produzido diariamente) 
o Agrega plaquetas (célula sanguínea que faz a coagulação do sangue) 
AINES 
 Não seletivos 
o Mais antigos: ácido acetilsalicílico, diclofenaco 
o Inibem tudo (exceto fosfolipase A2, quem inibe é CORTICOIDE) , até o que não precisa 
o Muito efeito colateral 
 Parcialmente seletivos: 
o Inibem muito a COX2 e pouco a COX1 
o Menos efeito colateral 
o Meloxicam, nimesulida 
 Seletivos: 
o Coxibes 
o Inibem só a COX2 
 
 
 
AINES 
 
 Na cascata da inflamação, para atuar como anti-inflamatório precisa bloquear alguma coisa. Portanto, 
todos os corticoides irão atuar inibindo a Fosfolipase A2. 
 Se a fosfolipase S2 está bloqueada, o fosfolipídio de membrana não consegue gerar ácido 
araquidônico. Sem ele, a COX2 não o transforma em prostaglandina inflamatória, logo não tem 
ativação de receptor e, então, não há dor, vasodilataçãio, extravasamento de leucócitos, de 
hemácias e de plasma. Não tem edema, rubor... 
 Com isso, não haverá também Prostaglandina fisiológica.. portanto, o maior efeito colateral de todo 
e qualquer anti-inflamatório é úlcera gástrica e gastrite 
Efeitos colaterais: 
 Ulceração gástrica (principal) 
 Bloqueio da agregação plaquetária 
o principalmente em não seletivos. Causa hemorragia, hematoma, picada de mosquito que 
não para de sangrar, hematúria, melena (fezes pretas = sangue digerido 
 Inibição da função renal 
o Anti-inflamatórios: potencialmente nefrotóxicos 
o Todo anti-inflamatório é extensamente metabolizado no fígado, fazendo-o trabalhar muito = 
hepatotóxica 
 Reações de hipersensibilidade (alergias) 
 Toxicidade hepática 
 Diminuição da função do fígado 
 Diminuição da função renal 
 Função cardíaca comprometida ou ICC 
 Edema 
 Hipertensão 
 Sangramento gastrointestinal 
OBS: Costisol (hormônio do estresse) pode agir como corticoide quando está em grandes quantidades 
 
 
 
Todo Glicocorticóide tem 2 funções: 
1. Anti-inflamatório (doses menores) 
2. Imunossupressor (doses maiores) 
a. Diminui a resposta imune das células de defesa, deixa o paciente suscetível a infecções 
b. Inibe a saída dos leucócitos 
 Pode predispor a diabete (antagoniza/bloqueia a ação da insulina 
 Diminui a cicatrização óssea e tecidual 
 Em casos crônicos, o corticoide pode levar à doença endócrina (ex: síndrome de cushing ou 
hiperodrenocorticismo) 
 Ótimo para alergias