METABOLISMO DAS VITAMINAS - RESUMO

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Resumo
P R O D U Ç Ã O : V I T O R D A N T A S
P R O D U T O R V E R I F I C A D O D O P A S S E I D I R E T O
Metabolismo
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 
TUTORIA 09/SESSÃO 11 
OBJETIVOS: 
→ Explicar o metabolismo das vitaminas 
→ Explicar a desnutrição e seus efeitos 
metabólicos 
 ↪ Explicar o metabolismo das vitaminas 
Vitaminas são compostos orgânicos não-relacionados 
quimicamente, que não podem ser sintetizados por 
humanos e, portanto, devem ser supridos pela dieta. Nove 
vitaminas (ácido fólico, cobalamina, ácido ascórbico, 
piridoxina, tiamina, niacina, riboflavina, biotina e ácido 
pantotênico) são classificadas como hidrossolúveis, 
enquanto quatro vitaminas (vitaminas A, D, K e E) são ditas 
lipossolúveis. As vitaminas são requeridas para a execução 
de funções celulares específicas. Por exemplo, muitas das 
vitaminas hidrossolúveis são precursores de coenzimas 
para as enzimas do metabolismo intermediário. Em 
contraste com as vitaminas hidrossolúveis, somente uma 
vitamina lipossolúvel (vitamina K) tem função de coenzima. 
Essas vitaminas são liberadas, absorvidas e transportadas 
com a gordura da dieta. Elas não são facilmente excretadas 
na urina e quantidades significantes são armazenadas no 
fígado e no tecido adiposo. 
 
Vitaminas hidrossolúveis: 
As vitaminas hidrossolúveis constituem um grupo de 
compostos estruturalmente e funcionalmente 
independentes que compartilham uma característica 
comum de serem essenciais para a saúde e bem-estar. 
De uma maneira geral, não são normalmente armazenadas 
em quantidades significativas no organismo, o que leva 
muitas vezes a necessidade de um suprimento diário dessas 
vitaminas. São hidrossolúveis as vitaminas do complexo B e 
a vitamina C. As vitaminas do complexo B, são: B1, ou 
tiamina; B2, ou riboflavina; niacina, que inclui o ácido 
nicotínico e a nicotinamida; B6, que agrupa a piridoxina, 
piridoxal e a piridoxamina; B12 ou cobalamina; ácido fólico; 
ácido pantotênico e biotina. 
• Excesso: As vitaminas hidrossolúveis não são tóxicas e as 
quantidades armazenadas no corpo são normalmente 
pequenas. Quando ingeridas em excesso em relação a 
necessidade corporal, elas são facilmente excretadas na 
urina e, assim devem ser continuamente supridas na dieta. 
Vitaminas do complexo B 
 Vitamina B1-Tiamina 
 Vitamina B2-Riboflavina 
 Vitamina B3-Niacina 
 Vitamina B5-Ácido pantotênico 
 Vitamina B6-Piridoxina 
 Vitamina B7-Biotina 
 Vitamina B9-Ácido fólico 
 Vitamina B12-Cobalamina 
Tiamina (vitamina B1) 
O pirofosfato de tiamina (TPP) é a forma biologicamente 
ativa da vitamina, formada pela transferência do grupo 
pirofosfato do ATP para a tiamina. ↪ Função: 
O pirofosfato de tiamina serve como coenzima na formação 
ou degradação de α-cetóis pela transcetolase e na 
descarboxilação oxidativa dos α-cetoácidos. 
A TTP funciona como coenzima na descarboxilação-
oxidação do piruvato, com sua conversão em acetil-CoA, e 
do α-cetoglutarato no ciclo de Krebs, formando succinil-
CoA; e nas reações das transcetolases, na via das pentoses-
fosfato. 
Obs.: A tiamina é encontrada nas células como monofosfato ou 
pirofosfato e distribuída em todos os tecidos e as mais altas 
concentrações encontram-se no fígado, cérebro, rim e coração. ↪ Indicações clínicas para a tiamina 
A descarboxilação oxidativa do piruvato e do α-
cetoglutarato, que desempenham um papel importante no 
metabolismo energético da maioria das células, é 
especialmente importante no tecido nervoso. Na 
deficiência da tiamina, a atividade dessas duas reações de 
desidrogenases está diminuída, resultando na diminuição 
da produção de ATP e, dessa forma, em prejuízo na função 
celular. 
OBS: essa deficiência de tiamina é diagnosticada pelo aumento 
na atividade da transcetolase em eritrócitos, que é observado 
pela adição de pirofosfato de tiamina. 
• Beribéri: Essa é uma grave síndrome de deficiência de 
tiamina, observadaem áreas onde o arroz polido é o 
principal componente da dieta. Os sinais de beribéri infantil 
incluem taquicardia, vômito, convulsões e, se não for 
tratada, morte. A síndrome de deficiência pode ter um 
rápido início em lactentes cujas mães são deficientes em 
tiamina. O beribéri adulto é caracterizado por pele seca, 
irritabilidade, pensamento desordenado e paralisia 
progressiva. 
• Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Nos Estados Unidos, a 
deficiência de tiamina, a qual é encontrada principalmente 
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em associação com alcoolismo crônico, é devida à 
insuficiência na dieta ou à diminuição na absorção 
intestinal da vitamina. Alguns alcoolistas desenvolvem 
síndrome de Wernicke-Korsakoff - um estado deficiente 
caracterizado por apatia, perda da memória e um 
movimento rítmico dos globos oculares. 
Riboflavina (vitamina B2) 
A riboflavina foi uma das primeiras vitaminas B 
identificadas. Originalmente, pensava-se que ela fosse uma 
fonte de calor estável responsável pela prevenção da 
pelagra. As duas formas biologicamente ativas são flavina 
mononucleotídeo (FMN) e flavina adenina dinucleotídeo 
(FAD), formadas pela transferência de um AMP do ATP para 
o FMN. 
Tem a função de coenzima de sistemas que intervêm nas 
oxidações celulares. Exerce ação promotora do 
crescimento. Atua na regeneração sanguínea, no fígado, no 
trabalho cardíaco e no aparelho ocular. Conserva os 
tecidos. Proteção de corticosteróides, gliconeogênese e 
atividade reguladora das enzimas tireóideas. Ajuda 
cicatrizar feridas na boca, lábios e língua. Metaboliza 
carboidratos, as gorduras e as proteínas. Ajuda o organismo 
a aproveitar oxigênio e é importante na formação de 
anticorpos. 
Niacina (vitamina B3) 
É um derivado substituído da piridina. As formas 
biologicamente ativas da coenzima são nicotinamida-
adenina-dinucleotídeo (NAD+ ) e seu derivado fosforilado, 
nicotinamida-adenina-dinucleotídeo-fosfato (NADP+ ). A 
nicotinamida, um derivado do ácido nicotínico, que contém 
uma amida substituindo um grupo carboxila, também 
ocorre na dieta. A nicotinamida é rapidamente desaminada 
no organismo e, dessa forma, é nutricionalmente 
equivalente ao ácido nicotínico. O NAD+ e o NADP+ servem 
como coenzimas nas reações de oxidação-redução nas 
quais a coenzima sofre redução do anel piridina, pela 
incorporação de um íon hidreto (átomo de hidrogênio + um 
elétron). As formas reduzidas do NAD+ e do NADP+ são 
NADH e NADPH, respectivamente. ↪ Função: 
Participa nos mecanismos de oxidação celular, intervém no 
aproveitamento normal dos prótides pelo organismo, 
influência o metabolismo do enxofre, tem sido usado como 
agente farmacológico para diminuir o colesterol do plasma. 
Possibilita o metabolismo das gorduras e carboidratos. 
Componente de coenzimas relacionadas às enzimas 
respiratórias e vasodilatadoras. Reduz triglicerídeos, 
antipelagra. Ajuda a prevenir e aliviar a dor de cabeça 
provocada por enxaqueca. Estimula a circulação e reduz a 
pressão sanguínea alta. Importante nas funções cerebrais e 
revitalização da pele, também na manutenção do sistema 
nervoso e do aparelho digestivo. 
Deficiência: causa aparecimento da pelagra, perturbações 
digestivas, nervosas e mentais. Fraqueza muscular, 
anorexia, estomatite angular, língua vermelha, lesões 
dermatológicas. 
Excesso: causa formigamento e enrubecimnto da pele, 
sensação de latejamento na cabeça. 
Ácido pantotênico (vitamina B5) ↪ Função: 
Auxilia o metabolismo em geral. O Pantenol, forma 
alcoólica ativa do ácido pantotênico do grupo da coenzima 
A, e uma substância que apresenta papel dos mais 
importantes na regulação dos processos de suprimento de 
energia. Ele acha-se fixado em cada célula viva e, por 
conseguinte, promovendo o desenvolvimento, função e 
reprodução dos tecidos endoteliais e epiteliais. Combate as 
infecções produzindo anticorpos. Evita a fadiga, reduz os 
efeitos adversos e tóxicos de muitos antibióticos. A 
glândula supra renal e o sistema nervoso dependem dele. 
Auxilia na construção da célula e manutençãonormal do 
crescimento. Útil no controle do stress físico e mental. 
A coenzima A apresenta também importância no 
metabolismo pela liberação de energia dos glicídios, lipídios 
e proteínas e também na síntese de aminoácidos, ácidos 
graxos, esteróis e hormônios esteróides, assim como 
elemento essencial para a formação da porfirina, porção 
pigmentar da molécula da hemoglobina. ↪ Deficiência 
Manifesta-se por degeneração muscular, deficiência 
adrenocortical e hemorragia, dermatite, queratite, parada 
do crescimento e morte nos animais. No homem, a sua 
deficiência não tem sido reconhecida com uma dieta 
comum, presumivelmente por causa da grande ocorrência 
da vitamina nos alimentos comuns. No homem, apenas a 
denominada síndrome “ardor nos pés”, caracterizada por 
formigamento nos pés e parestesias, hiperestesias, e 
distúrbios circulatórios nas pernas, supõe-se estar ligados à 
deficiência de ácido pantotênico. 
Causa fadiga, fraqueza muscular, perturbações nervosas, 
anorexia, diminuição da pressão sangüínea. Distúrbios 
cutâneos. 
Excesso: quando ingeridas em excesso, são facilmente 
excretadas pela urina e, assim devem ser continuamente 
supridas na dieta. 
Piridoxina (vitamina B6) 
Vitamina B6 é um termo coletivo para piridoxina, piridoxal 
e piridoxamina, todos derivados da piridina. Eles diferem 
apenas na natureza do grupo funcional ligado ao anel. A 
piridoxina ocorre principalmente nas plantas, enquanto que 
o piridoxal e a piridoxamina são encontrados em alimentos 
obtidos de animais. Todos os três compostos podem servir 
como precursores da coenzima biologicamente ativa, o 
piridoxal-fosfato. ↪ Função: 
O piridoxal-fosfato funciona como uma coenzima para um 
grande número de enzimas, particularmente aquelas que 
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catalisam reações envolvendo aminoácidos. A vitamina B6 
esta envolvida como um cofator em percursos que incluem 
o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. A 
vitamina B6 funciona como coenzima de reações de 
transaminação, descarboxilação e racemização de 
aminoácidos. ↪ Indicações clinicas de piridoxina : 
A isoniazida (hidrazida do ácido isonicotínico), uma droga 
frequentemente usada para o tratamento da tuberculose, 
pode induzir uma deficiência de 86 pela formação de um 
derivado inativo com o piridoxal-fosfato. A suplementação 
de 86 na dieta é, assim, um adjuvante para o tratamento 
com isoniazida. Por outro lado, dietas deficientes em pi 
ridoxina são raras, mas têm sido observadas em recém-
nascidos alimentados com leite em pó com baixos níveis de 
86, em mulheres que fazem uso de contraceptivos orais e 
em alcoolistas. ↪Toxidade da piridoxina: 
 Sintomas neurológicos têm sido observados com ingestão 
superior a 2 g/dia. Uma melhora substancial, mas não a 
recuperação completa, ocorre quando a vitamina é 
suspensa. 
 ↪ Deficiência: 
Pode causar diarréia, alterações da pele, depressão, 
dormência e também pelagra, anormalidades no sistema 
nervoso central, retardo mental, convulsões, anemia 
hipocrônica. Dermatite, inflamação da pele e das mucosas. 
Distúrbios cutâneos e neurológicos. 
Biotina (vitamina B7) 
A biotina é uma coenzima nas reações de carboxilação, nas 
quais ela serve como carregador do dióxido de carbono 
ativado. ↪ Função: 
É uma vitamina sintetizada por bactérias. Ela serve como 
transportador de dióxido de carbono ativado. A deficiência 
espontânea de erotina ocorre raramente, se ocorrer em 
seres humanos à necessidade diária é pequena, e os 
micróbios intestinais sintetizam quantidades suficientes, 
que podem ser absorvidas sem fontes nutricionais 
adicionais. A clara de ovo contém uma proteína chamada 
de avidina, que se liga a biotina muito fortemente (muito 
ativamente). O cozimento da clara de ovo desnatura a 
avidina e abole a atividade de ligação à biotina. A biotina 
tem a capacidade de neutralizar o efeito tóxico da clara de 
ovo cru, combinando-se neutralizando o efeito da assim 
chamada avidina, que é uma secreção da mucosa do 
oviduto da ave. Funciona no metabolismo das proteínas e 
dos carboidratos. Ajuda no tratamento preventivo da 
calvície. Acalma as dores musculares. Alivia a eczema e a 
dermatite. Mantém a pele e sistema circulatório saudáveis. 
Quebra gorduras e proteínas. Papel importante no 
crescimento de cabelos. Ajuda no trabalho das outras 
vitaminas B, antidermático. 
 
Deficiência: depressão, sonolência, dores musculares, 
anorexia, descamação da pele, distúrbios cutâneos 
(dermatite esfoliativa). Conjuntivite, lassidão. A síndrome 
da deficiência expontânea no homem tem sido observada 
em indivíduos que consumiram claras de ovo cruas durante 
longo tempo. 
Excesso: a biotina é tolerada pelo homem sem efeitos 
colaterais, mesmo em doses altas. 
Ácido fólico (vitamina B9) 
Desempenha um papel chave no metabolismo dos grupos 
de um carbono, é essencial para a biossíntese de vários 
compostos. ↪ Função: 
Transferência de unidades de um carbono, síntese de 
metionina, purinas e timina. 
O tetraidrofolato recebe um fragmento de um carbono de 
doadores como a serina, a glicina e a histidina, e os 
transfere para intermediários na síntese de aminoácidos, 
purinas e timina. ↪ B9 e anemia: Níveis inadequados de ácido fólico podem 
ser causados por: 
• Aumento na demanda (ex.: durante a gestação e a lactação) 
• Absorção deficiente (causada por patologia do intestino 
delgado) 
• Alcoolismo ou tratamento com drogas que que inibem a 
diidrofolato-redutase, que é a enzima responsável pela 
reação que forma o estado ativo do ácido fólico, o ácido 
tetraidrofólico. 
• Uma dieta sem folato pode causar uma deficiência em 
poucas semanas. Sua deficiência é causada pela ingestão 
inadequada, necessidade aumentada, absorção deficiente, 
demanda aumentada e metabolismo deficiente. 
• O principal resultado da deficiência de ácido fólico é a 
anemia megaloblástica, causada pela diminuição na síntese 
de purinas e timidina, o que leva a uma incapacidade da 
célula em produzir DNA e, assim sendo, essas células não 
podem se dividir. 
Obs.: É importante avaliar a causa da anemia megaloblástica 
antes de instituir a terapia, porque a deficiência de vitamina B12 
causa indiretamente sintomas dessa doença. ↪ Papel do ácido fólico no metabolismo dos aminoácidos 
Algumas vias biossintéticas precisam da adição de grupos 
de um carbono. Essas unidades de um carbono podem ser 
transferidas a partir de compostos carregadores como o 
ácido tetraidrofólico para estruturas específicas que 
estejam sendo sintetizadas ou modificadas. A forma ativa 
do ácido fólico, o ácido tetraidrofólico (THF), é produzida a 
partir do folato pela diidrofolato-redutase, em uma reação 
requer dois NADPH. O grupo de um carbono carregado 
pelo THF liga-se ao nitrogênio N5 ou N10, ou a ambos, N5 e 
N10. O THF permite que compostos de um carbono sejam 
reconhecidos e manipulados por enzimas biossintéticas. 
 
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 Cobalamina (vitamina B12) 
• É necessária para duas reações enzimáticas essenciais: a 
síntese da metionina e a isomerização da metilmalonil-CoA, 
que é produzida durante a degradação de alguns 
aminoácidos e de ácidos graxos com número ímpar de 
átomos de carbono. 
• Quando a vitamina é deficiente, ácidos graxos anormais 
acumulam-se e são incorporados nas membranas celulares, 
incluindo as do sistema nervoso. Isso pode contribuir para 
algumas manifestações neurológicas da deficiência da 
vitamina B12 ↪ Indicações clinicas de cobalamina : 
Ao contrário de outras vitaminas hidrossolúveis, 
quantidades significativas (4 a 5 mg) de vitamina B12 são 
armazenadas no organismo. Assim, podem ser necessários 
vários anos para que se desenvolvam sintomas clínicos de 
deficiência de B12 em indivíduos que tenham sofrido 
gastrectomia total ou parcial (os quais, portanto, tornam-se 
deficientes no fator intrínseco) e não possam mais absorver 
a vitamina. 
OBS: É importante dizer que, nos indivíduos submetidos à 
gastrectomia total, a vitamina B12 tem que ser injetadaporque, 
não tendo estômago para produzir o fator intrínseco, não 
ocorrerá a absorção da vitamina B12 no intestino delgado 
• Excesso: Interfere na ação farmacológica de drogas 
anticonvulsivas. 
Ácido ascórbico (vitamina C) 
A principal função do ascorbato é como agente redutor em 
diversas reações diferentes. A vitamina C tem um papel 
muito bem documentado como coenzima nas reações de 
hidroxilação, como por exemplo, na hidroxilação dos 
resíduos prolil-elisil do colágeno. A vitamina C é, dessa 
forma, necessária para a manutenção normal do tecido 
conectivo, assim como para recompor tecidos danificados. 
Essa vitamina também facilita a absorção do ferro da dieta 
no intestino. ↪ Função: 
Antiescorbútica, previne o escorbuto, facilita a circulação 
sanguínea, favorece a boa dentição, forma tecido osteóide, 
auxilia na defesa contra infecções, aumenta a resistência a 
infecções, protege o sistema vascular, principalmente os 
capilares, colabora com o ferro na formação da 
hemoglobina, ajuda na absorção do ferro, auxilia a função 
glandular, sobretudo na supra-renal, contribui para o 
desenvolvimento dos ossos, tem papel significativo no 
tecido conjuntivo, favorece a cicatrização das feridas, 
queimaduras e gengivas que sangram, proteção e 
manutenção do colágeno (integridade celular). 
Antioxidante e anticâncer, fortalece o sistema imunológico. ↪ Deficiência do ácido ascórbico 
A deficiência de ácido ascórbico resulta no escorbuto, uma 
doença caracterizada por gengivas doloridas e esponjosas, 
dentes frouxos, fragilidade dos vasos sanguíneos, edemas 
nas articulações e anemi. A maioria dos sintomas da doença 
pode ser explicada por uma deficiência na hidroxilação do 
colágeno, resultando em tecido conectivo defeituoso. ↪ Excesso 
Nenhuma toxicidade foi observada no excesso de vitamina 
C mas sabe-se que a forma oxidada do ácido ascórbico, o 
ácidodesidroascórbico, é tóxico. Então, altas de vitamina C 
podem favorecer o acúmulo de ácido desidroascóbico, 
principalmente em indivíduos que podem Ter uma 
deficiência no sistema enzimático que reoxida o ácido 
desidroascórbico. 
Vitaminas l ipossolúveis 
As vitaminas lipossolúveis são compostos constituídos de 
isopreno, que desempenham papéis essenciais no 
metabolismo ou na fisiologia. 
A vitamina D é precursora de um hormônio que regula o 
metabolismo do cálcio. A vitamina A fornece o pigmento 
fotossensível do olho dos vertebrados e é um regulador de 
expressão gênica durante o crescimento das células 
epiteliais. A vitamina E funciona na proteção dos lipídeos de 
membrana contra o dano oxidativo, e a vitamina K é 
essencial no processo de coagulação sanguínea. 
• São compostos não sintetizados pelo corpo e por isso 
devem ser supridos pela dieta 
• Executam funções celulares específicas como o de 
percussores de coenzimas no metabolismo (vitamina K) 
• Agem como hormônios como no caso da vitamina A e D 
• São compostos armazenados no fígado e no tecido 
adiposo. Ao contrário das hidrossolúveis que são facilmente 
absorvidas e excretadas, as lipossolúveis são armazenadas 
no fígado e no tecido adiposo e não são facilmente 
excretadas na urina. Por isso que o consumos de vitaminas 
como A e D em excesso pode levar ao acúmulo de 
quantidade tóxicas desses compostos. 
Para essas vitaminas serem absorvidas é necessária a 
presença de lipídeos, bile e suco pancreático. Após a 
absorção no intestino, elas são transportadas através do 
sistema linfático até os tecidos onde serão armazenadas. As 
vitaminas A e D são armazenadas principalmente no fígado 
e a vitamina E nos tecidos adiposos e em menor quantidade 
nos órgãos reprodutores. 
Vitamina A 
A vitamina A é um grupo de hidrocarbonetos insaturados 
com atividade nutricional, incluindo retinol e compostos 
relacionados, bem como alguns carotenoides. A atividade 
da vitamina A em tecidos animais é encontrada 
predominantemente sob a forma de retinol ou de seus 
ésteres, de retinal e, em menor quantidade, como ácido 
retinoico. 
A concentração dessa vitamina é maior no fígado, principal 
órgão armazenador do corpo, no qual o retinol e seus 
ésteres são as principais formas presentes. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Vitamina_B12
http://pt.wikipedia.org/wiki/Intestino_delgado
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Os carotenoides contribuem significativamente para a 
atividade da vitamina A em alimentos tanto de origem 
animal como vegetal. De aproximadamente 600 
carotenóides conhecidos, cerca de 50 apresentam alguma 
atividade de pró-vitamina A (são convertidos em vitamina A 
in vivo, de forma parcial). Alimentos de origem vegetal 
contêm β-caroteno, que pode ser clivado oxidativamente 
no intestino em duas moléculas de retinal. 
Obs.:É produzida por plantas (especificamente vegetais verdes 
escuros e amarelos) como os caratenoides, que são clivados em 
retinol e convertidos (raramente atinge 100%) em outros 
metabólitos no corpo. 
Os retinóides e os carotenoides pró-vitamínicos A são 
muito lipofílicos, em decorrência de suas estruturas 
apolares. Em consequência disso, eles se associam a 
componentes lipídicos, organelas específicas ou proteínas 
transportadoras nos alimentos e nas células vivas. Em 
muitos sistemas alimentares, os retinoides e os 
carotenoides são encontrados em associação a gotículas de 
lipídeos ou micelas dispersas, em meios aquosos. As 
ligações duplas conjugadas do sistema dos retinoides 
proporcionam uma absorção forte e características no 
espectro ultravioleta, enquanto o acréscimo de ligações 
duplas conjugadas ao sistema de carotenoides causa mais 
absorção no espectro visível e na cor amarelo-laranja 
desses compostos. 
A vitamina A tem participação em diversas etapas de 
formação do organismo. É importante para formação e 
manutenção de dentes, ossos, mucosas, pele, para a visão e 
para o bom funcionamento do sistema imune. ↪ Estrutura 
Vitamina A é um termo usado como coletivo para várias 
moléculas relacionadas. Suas formas ativas são: 
 Retinol: que é um álcool primário encontrado nos 
tecidos animais. 
 Retinal: É o derivado aldeído da oxidação do 
retinol. 
 Ácido retinóico: É o derivado da oxidação do 
retinal e medeia a maioria das ações dos 
retinóides, com exceção das reações da visão, que 
dependemdo retinal. 
 Beta-caroteno: Que é presente nos vegetais, e 
pode ser clivado no intestino em duas moléculas 
de retinal. Antioxidante, diminui câncer de pulmão 
em não fumantes, quando obtidos da dieta. 
Contudo a suplementação artificial pode aumentar 
a incidência de câncer de pulmão em fumantes. 
Tambem diminui doenças cardíacas, pele, catarata 
e degeneração macular (olho) 
Obs.: Os retinoides são essenciais para a visão, reprodução, crescimento 
e manutenção dos tecidos epiteliais. ↪ Função: 
 
• Antioxidantes: Reduzem o risco de certos tipos de câncer, 
iniciados por radicais livres. 
 
• Crescimento: Tanto o retinol como ácido retinóico ligam-
se a receptores intracelulares que, depois, ligam-se ao DNA 
afetando a síntese de proteínas envolvidas na regulação do 
crescimento e da diferenciação celulares. Crescimento 
ósseo, por exemplo e consequentemente lesão nervosa por 
causa da compressão do tecido em crescimento em um 
esqueleto que parou de crescer. 
 
• Ciclo visual: Componentes dos cones e bastonetes. 
 Na retina, sob a forma 11-cis-retinal, a vitamina A 
fica associada às proteínas visuais (as opsinas). 
Rodopsina: pigmento dos bastonetes. 
 Quando a luz atinge a retina, várias modificações 
bioquímicas (isomerização fotoquímica: 
desbotamento do pigmento visual) ocorrem, 
resultando na conversão do retinal à forma toda-
trans e sua dissociação da proteína visual. 
 Depois, a isomerização de volta à forma 11-cis-
retinal da vitamina A faz com que os pigmentos 
visuais funcionais sejam regenerados. 
 Luz atinge a retina-modificacoes-geracao de 
impulso nervoso-conversao de cis para trans- 
dissociação da proteína visual. 
•Reprodução: O retinol e o retinal são essenciais para a 
reprodução normal, mantendoa espermatogênese nos 
machos e prevenindo a reabsorção fetal nas fêmeas. 
 Problemas dermatológicos, como acne e psoríase 
(queratinizacao exacerbada) são tratadas com 
acido retinoico e seus derivados. Menos graves: 
toda trans. Mais graves: cis trans. 
 Isotretinoina: usada no tratamento de acne 
severa. Tratamento prolongado aumenta LDL/HDL: 
maior risco de doença cardiovascular. 
 
• Manutenção das células epitelial: O retinil fosfato é 
necessário para a síntese de glicoproteínas(importante 
componente do muco secretado por muitos tecidos 
epiteliais). A falta de secreção mucosa leva a uma 
desidratação dessas células, e o excesso de síntese de 
queratina leva a uma superfície queratinizada córnea em 
lugar do epitélio normal úmido e flexível. 
• Retinol e ou acido retinoico controlam a síntese de 
queratina. ↪ Deficiência: 
A deficiência prolongada leva à perda irreversível do 
número de células visuais. A deficiência grave leva à 
xeroftalmia, o ressecamento patológico da conjuntiva e da 
córnea. Se não for tratada, a xeroftalmia resulta em 
ulceração da córnea e, por fim, cegueira devido à formação 
de tecido de cicatrização opaco. A Xeroftalmia (cegueira 
noturna) é um dos primeiros sinais de deficiência em 
vitamina A. Nela, há a dificuldade de visão em ambientes 
com pouca luminosidade. A deficiência grave de vitamina A 
leva ao ressecamento patológico do olho. Se não for 
tratada, a xeroftalmia resulta em ulceração da córnea e, 
por fim, em cegueira, devido à formação de tecido de 
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cicatrização opaco. Uma deficiência prolongada: perda no 
numero de células visuais. 
Além disso, a carência de vitamina A resulta em uma 
diminuição na taxa de crescimento e no desenvolvimento 
ósseo em animais jovens, somando-se a isso, em aves essa 
deficiência pode levar a aumento da taxa de mortalidade. 
Condições patológicas que influenciam a obtenção de 
vitamina A pelo indivíduo incluem a má absorção 
(insuficiência pancreática e colestase), fibrose cística, 
doenças hepáticas e doenças renais. 
Obs.: Relação com o ferro: anemia ferropriva: diminui o numero de 
glóbulos vermelhos saudáveis: diminui o2, uma vez que a vitamina induz 
a produção de transferina, responsável pelo transporte do ferro. Se há 
ausência a produção de transferina fica comprometida e pode levar a 
anemia. ↪ Excesso 
Hipervitaminose A: acumulo de vitamina A no fígado. 
- Aumento da pressão intracraniana 
- Pele prurítica 
- Aumento do fígado, podendo se tornar cirrótico 
- Evitar exceder 7,5mg/dia de retinol 
A toxicidade da vitamina A pode ser classificada sob três 
categorias: aguda, crônica e teratogênica. 
• Gestantes, especialmente, não devem ingerir quantidades 
excessivas de vitamina A, em função da potencial 
possibilidade de malformações congênitas no feto em 
desenvolvimento. anomalias no trato urinario. 
Vitamina D 
A atividade da vitamina D nos alimentos está associada a 
vários análogos de esteróis em lipídeos, incluindo o 
colecalciferol, de fontes animais, e o ergocalciferol, que é 
uma forma exclusivamente sintética de vitamina D, a qual é 
formada pela irradiação comercial do fitoesterol (um 
esterol vegetal), com luz ultravioleta (UV), e é comumente 
adicionada ao leite e manteiga como um suplemento 
alimentar para humanos. 
A estrutura hidroxilada 1,25-di-hidroxi de colecalciferol 
(vitamina D3) é a principal forma fisiologicamente ativa da 
vitamina D e está envolvida na regulação da absorção e do 
metabolismo de cálcio. A forma 25-hidroxicolecalciferol é a 
forma predominante de vitamina D presente no plasma e é 
a sua principal forma de armazenamento. A vitamina D é 
suscetível à degradação pela luz. A vitamina D é suscetível à 
degradação pela luz. 
Durante a exposição da pele à luz do Sol, o corpo é capaz de 
ativar vias de síntese de colecalciferol, o principal vitâmero 
da vitamina D no organismo. Poucos alimentos são fontes 
de vitamina D. Apenas os peixes atum, salmão e também 
alimentos como gema do ovo, fígado e queijo, porem a 
quantidade contida neles é pequena e melhor forma de 
obtenção da vitamina D é através da luz solar. 
Sendo a vitamina D uma vitamina lipossolúvel, sua ação se 
dá principalmente no intestino ajudando na absorção de 
ferro, cálcio, fosfato, magnésio e zinco. Estes elementos 
circulam pelo sangue e tem função de favorecer a formação 
e manutenção de ossos, bem como favorecer algumas 
funções neuromusculares e também imunes. ↪ Função: 
A função geral do 1,25-diidroxicolecalciferol é a 
manutenção de níveis plasmáticos adequados de cálcio. 
Esse composto realiza essa função por: 
 1) aumentar a captação de cálcio pelo intestino; 
 2) minimizar a perda de cálcio pelo rim; 
 3) estimular a reabsorção óssea quando necessário. 
 
• Efeito da vitamina D sobre o intestino. 
O 1,25-diidroxicolecalciferol entra na célula intestinal e liga-
se a um receptor. O complexo 1 ,25-diOH-03- receptor vai 
para o núcleo, onde interage com o DNA. aumentando a 
síntese de uma proteína ligadora de cálcio específica e 
consequentemente a captação de cálcio. 
 
• Efeito da vitamina D sobre os ossos. 
O 1,25-diidroxicolecalciferol estimula a mobilização do 
cálcio e do fosfato a partir dos ossos por um processo que 
necessita de síntese protéica e da presença de PTH. O 
resultado é um aumento no cálcio e no fosfato plasmáticos. ↪ Deficiência: 
Raquitismo nutricional: A deficiência de vitamina D causa 
desmineralização dos ossos, resultando em raquitismo em 
crianças e em osteomalacia em adultos. O raquitismo 
caracteriza-se pela formação contínua da matriz de 
colágeno dos ossos, mas mineralização incompleta, 
resultando em ossos flexíveis e maleáveis. Na osteomalacia, 
a desmineralização de ossos preexistentes aumenta a 
suscetibilidade a fraturas. ↪ Excesso: 
É a mais tóxica de todas as vitaminas. Como as demais 
vitaminas lipossolúveis, a vitamina D pode ser armazenada 
no organismo e é apenas vagarosamente metabolizada. 
Doses altas {100.000 UI por semanasou meses) podem 
causar perda do apetite, náusea, sede e estupor. Aumento 
na absorção de cálcio e reabsorção óssea resultam em 
hipercalcemia, que pode levar à deposição de cálcio em 
muitos órgãos, especialmente nas artérias e nos rins. 
Vitamina E 
Os tocoferóis, que normalmente são os principais 
compostos com atividade de vitamina E em alimentos, são 
derivados do composto original tocol, apresentado um ou 
mais grupos metil nas posições 5,7 ou 8 da estrutura do 
anel. As vitaminas E consistem em 8 tocoferóis de 
ocorrência natural, dos quaiso alfa-tocoferol é o mais ativo. 
A principal função da vitamina E écomo antioxidante na 
prevenção da oxidação não-enzimática de componentes 
celulares (por exemplo, ácidos graxos polinsaturados) pelo 
oxigênio molecular e por radicais livres. 
 
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 ↪ Função: 
Os tocoferóis são os únicos, dentre as vitaminas, que agem 
primariamente como antioxidantes, ou seja, eles não 
servem como cofatores e não estão envolvidos diretamente 
como fatores específicos na regulação celular. 
Primariamente, essa vitamina protege os ácidos graxos 
insaturados da camada fosfolipídica da membrana celular. 
A fração quinona dos tocoferóis é capaz de desativar 
radicais livres, como os radicais de hidrogênio (H·), radicais 
superóxido (O2·), radicais hidroxila (OH·) e outros radicais 
derivados de lipídeos (LOO·). Membranas celulares contém 
vitamina E na concentração de 1 mg a cada 5-10 g de 
lipídeos de membrana, uma concentração suficiente para 
retardar a oxidação dessas membranas. Lipídeos de 
membrana estão constantemente envolvidos nos processos 
de turnover e reparação. A vitamina E permite à célula 
tempo para regenerar a membrana lipídica de um dano 
através do processo normal de turnover celular. ↪Distribuição: 
Vários fatores podem influenciar a concentração de 
tocoferóis na célula. A vitamina E está na última linha de 
defesa contra oxidação lipídica. Consequentemente, 
enzimas como superóxido dismutases,catalase, glutation 
peroxidase e outros sistemas de defesa contra oxidação 
podem moderar a necessidade por vitamina E. Alta 
ingestão de ácidos graxos poliinsaturados aumenta o 
requerimento de vitamina E, devido a seu eventual 
depósito nas membranas celulares e aumenta da 
suscetibilidade à oxidação. A principal fonte dietética de 
tocoferol são óleos vegetais, ao passo que, o fígado e ovos 
contêm quantidades moderadas dessa vitamina. ↪ Deficiência: 
A deficiência de vitamina E está quase inteiramente restrita 
a prematuros. Quando observada em adultos, 
normalmente está associada com defeitos na absorção ou 
no transporte de lipídeos. Os sinais de deficiência de 
vitamina E incluem a sensibilidade dos eritrócitos a 
peróxidos e o aparecimento de membranas celulares 
anormais. ↪ Excesso: 
A vitamina E é a menos tóxica das vitaminas lipossolúveis e 
não tem sido observada qualquer toxicidade em doses de 
300 mg/dia. Altos níveis podem potencializar os efeitos de 
medicações que inibem a coagulação do sangue, como 
dicumarol. 
Vitamina K 
O principal papel da vitamina K é exercido na modificação 
pós-traducional de vários fatores de coagulação sanguínea, 
quando essa vitamina serve comouma coenzima na 
carboxilação de certos resíduos de ácido glutâmico 
presentes nessas proteínas. A vitamina K existe em diversas 
formas. Por exemplo, nas plantas ela existe como 
filoquinona (ou vitamina K1) e nas bactérias da 
floraintestinal como menaquinona (ou vitamina K2). Para a 
terapia, está disponívelum derivado sintético da vitamina K, 
a menadiona. A vitamina K é encontrada no repolho, na 
couve-flor, no espinafre, na clara dos ovos e no fígado. Há 
também intensa síntese dessa vitamina pelas bactérias 
intestinais. Não existe uma QDR para a vitamina K, mas 70 a 
140 mg/dia é recomendável como um nível adequado. O 
nível inferior presume que metade das necessidades 
estimadas provenham da síntese bacteriana, enquanto o 
nível superior presume não haver síntese bacteriana. ↪ Função: 
A vitamina K é necessária para a síntese de protrombina 
(inativa: trombinogenio) e dos fatores de coagulação 
sanguínea 11, VIl, IX e X. A formação dos fatores de 
coagulação requer a carboxilação de resíduos de ácido 
glutâmico. Com isso, forma-se um fator de coagulação 
maduro, que contém y-carboxiglutamato. A reação requer 
O2, C02 e a forma hidroquinona da vitamina K. Sua função 
na coagulação é atuar como cofator enzimático da reação 
de carboxilação, ou seja, introdução de um radical carboxila 
em resíduos de aminoácidos, especialmente o ácido 
glutâmico, formando o ácido gama carboxiglutâmico 
precursor de fatores de coagulação. ↪ Deficiência: 
A deficiência de vitamina K é incomum, pois quantidades 
adequadas são produzidas pelas bactérias intestinais ou 
obtidas pela dieta sob a forma K2 (menaquinona). Se a 
população bacteriana diminui, por exemplo, pelo uso de 
antibióticos, a quantidade de vitamina formada 
endogenamente diminui e pode levar à 
hipoprotrombinemia em indivíduos subnutridos. Certas 
cefalosporinas de segunda geração podem causar 
hipoprotrombinemia. Em função disso, seu uso geralmente 
é associado à suplementação de vitamina K. A deficiência 
de vitamina K costuma estar associada a síndromes de má 
absorção ou ao uso de anticoagulantes farmacológicos. 
Recém-nascidos possuem intestinos estéreis e, 
inicialmente, não possuem as bactérias que sintetizam a 
vitamina K. Profilaticamente, a administração intramuscular 
de vitamina K pode ser indicada contra doenças 
hemorrágicas. (Deficiência da vitamina K no recém-nascido) ↪ Excesso: 
Poucos perigos são atribuídos à ingestão de vitamina K por 
longo tempo e em doses de 10- 100 mg por kg na dieta sob 
a forma filoquinona. Porém, a menadiona em doses de 10-
100 μg por kg na dieta podem agir como pró-oxidantes, e 
sua alta concentração na dieta pode produzir hemólise. A 
administração prolongada pode produzir anemia hemolítica 
e icterícia em filhotes, devido a efeitos tóxicos na 
membrana dos eritrócitos. A administração prolongada de 
doses elevadas de vitamina K pode produzir anemia 
hemolítica e icterícia no bebê, devido a efeitos tóxicos na 
membrana dos eritrócitos. 
 
 
 
 
 Vitor Dantas - METABOLISMO 
 ↪ Explicar a desnutrição e seus efeitos 
metabólicos 
A desnutrição é definida como uma condição clínica que 
decorre de uma deficiência, relativa ou total, de um ou 
mais nutrientes essenciais. O problema acontece quando o 
organismo não recebe os nutrientes necessários para o 
metabolismo funcionar de forma adequada. A desnutrição 
ocorre devido a uma falta crônica de calorias e nutrientes 
no organismo, que pode ser tanto pela ausência de 
alimentos quanto pela impossibilidade de se alimentar de 
forma adequada, como é o caso de doenças graves como o 
câncer. 
• Refere-se a um estado patológico causado pela falta de 
ingestão ou absorção de nutrientes como proteínas, 
carboidratos, lipídios, vitaminas e sais minerais. Em suma, é 
a deficiência energética crônica. 
Tipos de desnutrição ↪Marasmo: 
• falta de calorias, diminuição da quantidade total de 
alimentos, também chamada de desnutrição energética 
total. 
• Sem receber os nutrientes necessários para manter as 
funções vitais o corpo passa a buscar energia nas reservas 
de gordura e nos músculos. 
• Quem tem marasmo fica extremamente emagrecida e os 
músculos atrofiados. 
• É a forma mais comum de desnutrição. ↪Kwashiorkor: 
• Ingestão inadequada de proteínas. 
• Diferente do marasmo, a significativa privação de 
proteínas está associada com a perda de proteína visceral. 
• O kwashiorkor é freqüentemente visto em crianças após o 
desmame, quando a dieta consiste predominantemente em 
carboidratos. 
• O edema resulta da falta de proteína plasmática 
adequada para manter a distribuição de água entre o 
sangue e os tecidos. Uma criança com kwashiorkor 
freqüentemente apresenta uma barriga protrusa como 
resultado do edema. ↪Kwashiorkor marasmático 
• Forma mista: existe desnutrição energética e protéica de 
maneira desequilibrada. 
• Apresenta sintomas comuns a ambas, com riscos de 
desenvolver diarréias, infecções e multiplas deficiencias de 
nutrientes. 
• Há a presença de edema. ↪ Alterações fisiopatológicas na desnutrição 
energético-protéica 
• O organismo utiliza vários mecanismos para regular o 
metabolismo e manter o seu equilíbrio. 
• Para que isso aconteça, ele necessita da ação dos 
hormônios, que são substancias químicas produzidas pelo 
próprio organismo e que têm várias funções, entre elas, a 
de manter o equilíbrio interno do mesmo. 
•Por exemplo, a taxa de glicose no sangue é controlada 
pela insulina, glucagon, hormônio do crescimento, etc. Se o 
nível de glicose no sangue se eleva porque se ingeriu algum 
alimento, ou cai porque uma pessoa está muitas horas sem 
comer, esses hormônios vão ser produzidos e liberados de 
forma a restabelecer os níveis normais de glicose. 
• Esses hormônios acabam sofrendo muita influencia da 
desnutrição. ↪ Alterações hormonais na desnutrição 
Eixo hormônio de crescimento-somatomedina-C 
• A ação do hormônio de crescimento (GH) (mais em 
kwashiokor), produzido pela hipófise, é mediada por 
peptídeos conhecidos como somatomedinas, dos quais o 
mais importante no estímulo do crescimento é a 
somatomedina-c que é produzida no fígado, por estímulo 
do GH. 
• Em crianças desnutridas, apesar dos níveis de GH estarem 
elevados, a somatomedina-c está reduzida. 
• Por esse motivo a criança desnutrida não cresce 
adequadamente. 
Somatomedina-C como marcador do estado nutricional 
A dosagem dos níveis sanguíneos de somatomedina-c e de 
sua proteína carregadora (IGFBP-3) é utilizada como 
indicador do estado nutricional em crianças desnutridas. 
Hormônios tireoidianos 
• Na desnutrição, a atividade dos hormônios tireoidianos 
está diminuída. 
• Essa diminuição é um potente mecanismo de economia 
de energia porque desacelera o metabolismo 
Metabolismo da glicose e insulina 
• No geral, os indivíduos desnutridospossuem níveis baixos 
de glicemia de jejum acompanhados por insulina baixa. • 
Função adrenocortical (mais em marasmo) 
• O cortisol é o principal hormônio responsável pelo 
controle do stress no organismo. 
• A fome e as infecções são potentes fatores de stress, por 
isso os níveis de cortisol estão aumentados nas crianças 
desnutridas em geral. 
• Níveis elevados de cortisol favorecem a neoglicogênese 
(produção de glicose pelo fígado) e a liberação de ácidos 
graxos do tecido adiposo (pela quebra de lipídios) e inibem 
as ações do GH dependentes de somatomedina-c no 
crescimento. 
• Tudo isso para favorecer a economia de substratos 
Hormônios reprodutivos 
• As mudanças que ocorrem na desnutrição são: 
- atraso da menarca (primeira menstruação); 
- atraso no aumento dos hormônios gonadotróficos (FSH e 
LH) na puberdade; 
- em adultos ocorre deficiência da função das gônadas. 
 
 
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