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Síndrome de Guillain Barré - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Síndrome de Guillain-Barré: 
 Polirradiculoneurite inflamatória aguda, autolimitada e 
desmielinizantes, causada por mecanismo autoimune 
pós-infeccioso → doença do 2º neurônio motor 
 Autoimune: infecções virais e bacterianas 
 Em 75% dos casos é possível identificar uma 
infecção prévia, o principal agente associado é o 
Campylobacter jejuni 
 É a causa mais comum de paralisia neuromuscular 
aguda (após erradicação da poliomielite) 
 Doença rara, incidência anual de 1-2 casos por milhão 
de pessoas 
 Maior entre adultos jovens 20-30 anos 
 Ligeira predominância pelo sexo masculino 
o Fisiopatologia: 
 Forma clássica: paralisia ascendente com evolução 
rápida (dias), simétrica, associada a arreflexia 
 Início em MMSS e face pode ocorrer 
 Pico: 1-4 semanas 
 1/3 pode evoluir com insuficiência respiratória 
 50% com acometimento de pares cranianos: 
paralisia facial periférica, fraqueza da musculatura 
oculomotora, disfagia, disartria, disfonia 
 50% tem disfunção autonômica: taquicardia, 
arritmia cardíaca, variações da PA, hipotensão 
ortostática, retenção urinária, íleo adinâmico ou 
distúrbio de transpiração 
 Pode haver dor neuropática: paciente queixa-se de 
lombalgia importante ao diagnóstico 
 2/3 dos casos são precedidos por uma infecção 
do trato respiratório inferior ou gastrointestinal, 1-3 
semanas antes 
 Campylobacter jejuni 26-41% dos casos 
 Citomegalovírus 10-22% 
 Vírus Epstein Barr, Varicela zoster, Mycoplasma 
pneumoniae, Zika vírus, HSV, HIV, HTLV 
 Há relatos pós vacinal: influenza, hepatite B, HPV 
 Processo imunomediado contra alvos diferentes 
 Desmielinizante: desmielinização e infiltrado 
inflamatório principalmente nas raízes e nervos 
espinhais à imunidade celular, humoral e sistema 
complemento 
 Formas axonais: degeneração axonal walleriana, 
não há inflamação, nem desmielinização, a resposta 
linfocitária é mínima à reação cruzada 
 Desequilíbrio na autoimunidade: 
 Falha dos mecanismos de autotolerância 
 Susceptibilidade genética à fatores ambientais 
 Genes responsáveis pela auto-tolerância: CTLA-
4, Faz/FasL, SHP-1 
 Infecções bacterianas ou virais contribuem para 
alteração na autoimunidade 
 Alterações do órgão/tecido alvo 
 Hormonal 
 
o Quadro clínico: déficit motor progressivo 
(paraparesia), geralmente ascendente (inicia em 
MMII), acompanhado de arreflexia (ausência de 
reflexos), com alterações sensitivas leves 
(propriocepção) ou ausentes 
 Paraparesia flácida arreflexa bilateral 
 NÃO HÁ: atrofia muscular e, geralmente, 
também não há alteração da sensibilidade. 
 Complicações: falência respiratória e arritmias 
cardíacas. 
 É a causa mais comum de paralisia 
neuromuscular aguda 
o Tipos: 
 Motora e sensitivo-motora: 
 Apresentação clinica similar a forma 
desmielinizante 
 Originam-se de um mesmo tipo de ataque 
autoimune ao axônio, presença de macrófagos 
no espaço periaxonal realizando fagocitose dos 
axônios 
 Mais grave, de recuperação mais lenta e 
frequentemente incompleta 
 Associação com anticorpos antigangliosídeos 
(anti-GM1/GD1a) 
 Polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda 
(Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy 
– AIDP): forma mais comum 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 Axonal sesnsitivo motora (AMSAN – neuropatia 
sensório-motora axonal aguda): forma mais grave, 
com comprometimento sensitivo 
 Neuropatia motora axonal aguda – AMAN: 
puramente motora 
 Síndrome de Miller Fisher: oftalmoplegia ou 
oftalmoparesia, ataxia da marcha e arreflexia 
generalizada (anticorpos anti-GQ1b são encontrados 
em 90% dos pacientes) 
 
 
 Na primeira semana de doença o liquor pode ser 
normal, dissociação proteinocitológica ou 
albuminocitológica (aumento da proteína sem 
aumentar a celularidade), o aumento máximo de 
proteínas no liquor acontece 4-6 semanas após o 
início dos sintomas 
 Em pacientes HIV+, pode haver 
hiperproteinorraquia com aumento da 
celularidade 
 Liquor com > 50 cel/mm³ devem ser 
pesquisadas causas infecciosas. 
 ENMG: exame ideal, mostra uma 
polirradiculoneuropatia motora com padrão 
desmielinizante (também pode ser normal no início 
da doença) 
 
 
 
Não falam a favor de Síndrome de Guillain-Barré: 
 Presença de nível sensitivo ao exame físico 
 Fraqueza muscular persistentemente assimétrica 
 Disfunção esfincteriana grave e prolongada 
 Liquor com mais de 50 cel/mm³ 
 Febre e sintomas constitucionais 
Tratamento: 
o Manter a vida: monitorização de pulso, PA, FR e 
temperatura axilar 6/6h 
 Avaliar necessidade de acompanhamento em 
unidade de saúde com UTI: avaliar 
comprometimento respiratório, sintomas bulbares e 
autonômicos 
 
3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 Indicativos de falência respiratória iminente e 
indicação de IOT: capacidade vital ≤ 20 ml/kg, 
pressão inspiratória máxima ≤ 30 cmH2O, pressão 
expiratória máxima ≤ 40 cmH2O, volume corrente 
< 5 ml/kg. 
 Interferir nas alterações da resposta imunitária que 
confundem às disfunções e danos estruturais ao 
nervo: imunoglobulina e plasmaférese 
1. Imunoglobulina IV 0,4 g/kg/dia por 5 dias ou em 
crianças 1 g/kg/dia por 2 dias 
 Complicações: meningite asséptica, rash e IRA 
2. Plasmaférese: 2-6 sessões, de acordo com a 
gravidade 
 Complicações: hipotensão e sepse 
 Não fazer corticoide 
 A combinação de ambos os tratamentos parece 
não trazer benefício ao paciente 
 Heparina de baixo peso molecular - enoxaparina: 
prevenção de TVP 
 Dor: não é frequente, mas pode ser intensa e 
resistente aos AINES 
 Reabilitação física através de suporte fisioterápico 
 Reabilitação psíquica e social 
 
 
o Prognóstico: é uma doença autolimitada, a maior 
parte dos pacientes recupera a força em meses e 
não fica com sequelas 
 Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional 
acontece geralmente entre 2-4 semanas 
 Geralmente não progride por mais de 5 semanas 
 A recuperação total pode demorar meses, a 
maioria se recupera funcionalmente até o 6º mês 
 A necessidade de VM e a ausência de melhora 
funcional 4 semanas após a doença ter atingido o 
pico máximo são sinais de evolução mais grave 
o Fatores associados a pior prognóstico: idosos, 
evolução rápida, necessidade de VM, doença 
precedida por diarreia, demora no início do 
tratamento, lesão axonal motora e sensorial proximal 
grave 
o Evolução clínica: a persistência (> 4 semanas) indica 
forma crônica 
 Doença crônica: um pequeno grupo de pacientes 
diagnosticados com SGB (< 5%) parece ter 
evolução crônica, com recidivas frequentes. Estas 
pessoas possuem na verdade uma 
Polirradiculopatia Desmielinizante Inflamatória 
Crônica (PDIC).

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