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Hemorragia Subaracnoide - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Hemorragia Subaracnoide 
 Ocorre quando o espaço subaracnoide, localizado 
entre a pia máter e a aracnoide é inundado por 
sangue. 
 A causa mais comum é a ruptura espontânea de um 
aneurisma sacular, geralmente localizado em artérias 
do polígono de Willis (> 35 anos de idade). 
 Aneurismas saculares são dilatações segmentares 
de uma artéria intracraniana. 
 A maioria se localiza no polígono de Willis ou na 
origem das artérias cerebelares. 
 O risco de rotura é proporcional ao tamanho: baixo 
risco < 10mm e alto risco > 10mm 
 70% dos casos de HSA se devem a aneurismas 
pequenos (< 7 mm), já que estes são bem mais 
frequente 
 A 2ª causa é a ruptura de uma malformação vascular 
arteriovenosa (10-30 anos de idade). 
o Fatores de risco: tabagismo, alcoolismo, HAS, HF +, 
uso de simpaticomimético (cocaína), síndromes 
genéticas (Ehler-Danlos, Rins policísticos) 
o Localizações mais comuns dos aneurismas na HSA: 
1. Comunicante anterior (principal) 
2. Comunicante posterior na junção com a carótida 
interna 
3. Bifurcação da ACM 
 
Quadro clínico: 
o Cefaleia súbita de forte intensidade, vômitos, síncope 
(50% dos casos), rigidez de nuca (após algumas 
horas do evento – 12-24h). 
 Tríade clássica: cefaleia súbita intensa + síncope + 
rigidez de nuca 
 Frequentemente, o episódio é precipitado por 
esforço físico ou ato sexual. 
 Na maioria das vezes, a rotura do aneurisma vem 
“sem aviso” 
 Outras vezes, pequenas roturas tamponadas causam 
pequenas HSA, manifestadas como cefaleias súbitas 
(“cefaleias sentinelas”), menos intensas que a cefaleia 
da rotura maior. 
 Pode evoluir com rebaixamento da consciência e 
coma, devido à Hipertensão Intracraniana (HIC) 
 Fundoscopia de olho: revela hemorragia sub-hialoide 
(sangue entre o vítreo e a retina, extravasando da 
papila óptica) → Síndrome de Terson → mal 
prognóstico 
 
 Na maioria das vezes, o déficit focal se instala 
tardiamente, entre o 3º e o 14º dia, devido ao 
vasoespasmo cerebral 
 Porém existem casos que se apresentam já com 
déficit focal: 
1. Rotura de aneurisma da comunicante posterior 
(junção com a carótida interna): o nervo 
oculomotor (IIIº par) passa adjacente a este 
aneurisma → geralmente se apresenta com a 
síndrome do IIIº par (ptose, midríase paralítica, 
estrabismo divergente e diplopia) do mesmo lado 
do aneurisma roto. 
2. Rotura de aneurisma na comunicante anterior: 
pode ocorrer hemiparesia e abulia (mutismo 
acinético) quando o jato de sangue forma um 
grande hematoma parenquimatoso no lobo frontal 
medial 
Diagnóstico: 
1. TC de crânio não contrastada: S 95% até 72h do 
evento, caindo para 60% no 5º dia. Demonstra 
presença de sangue no espaço subaracnoide. 
2. Punção lombar (padrão-ouro): indicada no caso de 
alta suspeita clínica com TC de crânio negativa. 
 Líquor + para HSA: > 100.000 hemácias/mm3 + 
aspecto xantocrômico (cor amarela) do 
sobrenadante (pode ser visto nas primeiras 12h, 
permanecendo até 1-4 semanas) 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 
 TC de crânio sem contraste: imagem hiperdensa 
nas cisternas mesencefálicas, na fissura inter-
hemisférica e na fissura de Sylvius (frontoparietal) 
→ sangue no espaço liquórico → subaracnoide 
 Identificar o aneurisma: 
1. Angiografia convencional de 4 vasos (2 carótidas 
e 2 vertebrais): padrão-ouro 
2. Angio-TC (pode ser realizada logo após a TC) e 
Angio-RM: segundas opções 
Prognóstico: 
 Cerca de 45% morrem no 1º mês - sendo 10% na 1ª 
hora, antes de chegar ao hospital 
 Dos sobreviventes, 50% apresentam sequela 
neurológica irreversível. 
 Sistema de graduação de Hunt-Hess: principal 
determinante de prognóstico 
1. Grau 1: lúcido, assintomático ou leve cefaleia, rigidez 
de nuca 
2. Grau 2: lúcido, cefaleia moderada a intensa, rigidez 
de nuca, pode haver paralisia de par craniano 
3. Grau 3: sonolência, confusão mental, leve déficit 
focal 
4. Grau 4: torpor, déficit focal significativo 
5. Grau 5: coma, postura de descerebração 
 
 World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS): 
1. Grau 1: Glasgow 15, sem deficit motor 
2. Grau 2: Glasgow 13-14, sem deficit motor 
3. Grau 3: Glasgow 13-14, com deficit motor 
4. Grau 4: Glasgow 7-12, com ou sem deficit motor 
5. Grau 5: Glasgow 3-6, com ou sem deficit motor 
 
 Escala de Fisher: indica o risco de vasoespasmo 
1. Grau I: sem sangue, diagnóstico pela punção 
lombar 
2. Grau II: lâminas verticais < 1 mm 
3. Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 
1 mm 
4. Grau IV: hemoventrículo 
Complicações: 
1. Ressangramento (rerruptura): 20% dos pacientes 
nos primeiros 7 dias (maioria: primeiras 24h). 
 3-4% nas primeiras 24h 
 1-2% ao dia no primeiro mês após a HSA 
 Após a fase aguda 3% ao ano 
 PA > 160 mmHg está associada a maior risco de 
ressangramento 
 Mortalidade de 60% 
 Nos pacientes que por algum motivo não podem 
ter o aneurisma clipado ou tratado via endovascular, 
o uso de ácido tranexâmico ou aminocaproico 
(antifibrinolíticos) nas primeiras 72h pode reduzir o 
risco de ressangramento (controverso, por não 
diminuir mortalidade) 
2. Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 3-14 dias do 
evento (média: 7 dias). 
 Provoca isquemia e infarto cerebral (AVCi): déficit 
focal permanente ou flutuante (hemiplegia, 
hemianestesia, afasia) + rebaixamento da 
consciência. 
 O diagnóstico é confirmado pelo Doppler 
transcraniano (deve ser realizado diariamente no 
período de risco para vasoespasmo) 
 Pode deixar graves sequelas, sendo o grande 
responsável pelo mau prognóstico neurológico. 
 Com o aneurisma clipado ou embolizado, é 
permitida a terapia do triplo “H” (hipertensão, 
 
3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
hipervolemia, hemodiluição), se for ineficaz, indicar 
medidas alternativas (angioplastia percutânea, 
papaverina intra-arterial, nitroprussiato intratecal) 
3. Hidrocefalia: ocorre em 15% dos casos 
a) Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda 
 Ocorre devido à obstrução pelo sangue do fluxo 
de líquor intraventricular (hidrocefalia obstrutiva) 
ou das granulações aracnoides de drenagem 
liquórica (hidrocefalia não obstrutiva) 
 HIC, agravamento do quadro neurológico, não 
reverte em 24h → indicação de derivação 
ventricular externa (DVE) 
b) Hidrocefalia crônica normobárica (Síndrome de 
Rakin-Adams): sequela tardia da HSA 
 Hidrocefalia não obstrutiva 
 Tríade: demência + apraxia da marcha + 
descontrole esfincteriano → indicação de 
derivação ventriculoperitoneal (DVP) 
4. Hiponatremia (VR 135-145 m Eq/L): comum nas 
primeiras 2 semanas. 
 Decorrente de duas síndromes: 
1. SIAD (euvolêmico): aumento excessivo do ADH e 
retenção de água livre 
2. Cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico): 
liberação de peptídeos natriuréticos (BNP, ANP) 
 Suplementação de sal oral, soro fisiológico ou salina 
hipertônica (evitar a restrição hídrica pelo risco de 
vasoespasmo) 
 É importante solicitar dosagem de eletrólitos pelo 
menos uma vez ao dia durante o período de maior 
risco, pois a hiponatremia pode se manifestar 
subitamente e levar ao rebaixamento do nível de 
consciência... 
 Hiponatremia = hipo-osmolaridade → edema 
cerebral → piora da hipertensão intracraniana → 
rebaixamento da consciência 
 Outras complicações: convulsões, febre, 
hiperglicemia, anemia e fenômenos 
tromboembólicos. 
Tratamento: 
 Internar na UTI 
 Monitorizar PAM (cateter radial) e PIC 
(ventriculostomia) 
 Intervenção precoce sobre o aneurisma (de 
preferência nos primeiros 3 dias), através de 
neurocirurgia (clipagem do aneurisma) ou terapia 
endovascular (embolização com coil), após a 
realização de angiografia (arteriografia) cerebral – a 
Angio-TC e a Angio-RM são boas opções, embora 
com menor sensibilidade para aneurismas pequenos. 
1. Cirurgia de clipagem do aneurisma: neurocirurgia 
de alta complexidade, que requer craniotomia e 
retração cerebral e pode complicar com edema 
cerebral e déficitneurológico focal isquêmico 
(infarto cerebral) por pinçamento arterial. 
 É colocado um clip metálico para ocluir a cúpula 
do aneurisma (o paciente nunca mais poderá ser 
submetido à ressonância magnética.). 
 Em mãos experientes, o risco de complicações 
graves reduz muito. 
2. Terapia endovascular: por angiografia, a artéria 
com o aneurisma é cateterizada e é colocado um 
coil (mola) no lúmen do aneurisma (“embolização”), 
estimulando a sua obliteração por trombose. 
 Não é isento de riscos 
 Diversos estudos compararam a terapia 
endovascular com a cirurgia, demonstrando 
semelhança de resultados. 
 O estudo ISAT foi favorável à terapia 
endovascular, que reduziu em 25% a chance de 
óbito e sequela neurológica grave em relação à 
cirurgia. 
 Uma outra vantagem da terapia endovascular é a 
sua relativa segurança em pacientes Hunt-Hess 
graus IV e V (torporosos ou comatosos), nos 
quais o edema cerebral dificulta a cirurgia. 
 Além disso, a terapia endovascular permite o 
início imediato de heparina profilática para 
redução do risco de TVP e TEP, enquanto os 
pacientes submetidos à cirurgia têm que 
aguardar alguns dias. 
 Terapia clínica adjuvante: repouso absoluto, analgesia 
para cefaleia, hidratação com cristaloides, 
 Controle pressórico principalmente antes da 
cirurgia: labe 
 PAS > 220 mmHg: considerar reduzir PA com 
infusão IV contínua e monitorização 
 PAS entre 150-220: considerar alvo PAS < 180 
mmHg 
 Nimodipina 60mg VO ou EV a cada 4h (não 
diminui a ocorrência de vasoespasmo, mas reduz 
a sequela dele – cuidado com a hipotensão 
arterial) 
 Em pacientes com nível de consciência 
preservado, a tendência é controlar melhor a PA 
para prevenção de ressangramento, nesses 
casos geralmente objetivamos uma PA sistólica < 
 
4 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
140-160 mmHg até a cirurgia (após a intervenção, 
podemos deixar a PA elevar mais um pouco) 
 Tratar a HIC nos pacientes com rebaixamento da 
consciência 
 Anticonvulsivante profilático (uso controverso). 
 Importante: a anticoagulação, mesmo profilática, está 
contraindicada nestes pacientes 
 Suspender qualquer anti-hemostático: AAS, heparina 
(antídoto protamina), varfarina (antídoto vit K, plasma 
fresco, complexo protrombínico) 
Aneurisma assintomático: 
 Até 5% da população normal possui aneurismas 
saculares intracranianos. 
 Os aneurismas saculares íntegros e assintomáticos 
têm um risco de rotura entre 0,1%/ano (aneurismas 
< 1 cm) e 1%/ano (aneurismas ≥ 1 cm) → ou seja, a 
imensa maioria dos aneurismas não se rompe 
 A morbidade cirúrgica excede essas porcentagens 
 Talvez o único benefício da intervenção em 
indivíduos assintomáticos seja em jovens com 
aneurismas ≥ 1 cm, considerando o maior tempo de 
exposição ao risco de rotura. 
HSA em pacientes mais jovens – MAV: 
 Anomalia vascular congênita caracterizada por um 
shunt arteriovenoso focal, formado por vasos 
estruturalmente defeituosos (paredes finas). 
 A lesão pode ser encontrada no córtex cerebral, na 
substância branca cerebral, no tronco encefálico, no 
cerebelo e até mesmo na medula espinhal. 
 É uma importante causa de HSA na faixa etária 
entre 10-30 anos (fora da faixa da rotura dos 
aneurismas saculares) → apresentação clínica mais 
comum da MAV. 
 Menos comumente, manifesta-se com hemorragia 
intraparenquimatosa, com ou sem HSA ou 
hemoventrículo associado. 
 Outras manifestações possíveis da MAV são a 
epilepsia (focal ou focal com generalização 
secundária) e a cefaleia unilateral progressiva. 
 Apresentações mais raras são déficit neurológico 
progressivo (simulando um tumor) e hidrocefalia 
(hipertensão venosa pela alta drenagem para a veia 
cerebral magna – veia de Galeno). 
 TC contrastada dá o diagnóstico em 90-95% dos 
casos, por vezes apresentando calcificações. 
 As MAV são de tamanhos variados (mm – cm) 
 A RM tem acurácia um pouco melhor que a TC 
 A Angiografia convencional pode ser necessária para 
a confirmação diagnóstica mais precisa. 
 Grandes MAV nutridas pela circulação carotídea 
podem cursar com sopro sistodiastólico na fronte ou 
região cervical, além de pulsos carotídeos amplos e 
visíveis. 
 O tratamento recomendado é a terapia 
intervencionista combinada: obliteração endovascular 
seguida de cirurgia de ressecção. 
 As MAV com < 3 cm podem ser tratadas 
alternativamente com radioterapia estereotáxica, 
com involução da MAV ao longo de 1-2 anos. 
 As MAV assintomáticas (achado de neuroimagem) 
também devem ser eliminadas, pelo risco de 2% ao 
ano de hemorragia, com letalidade de 15%. 
Outras anormalidades vasculares encefálicas: 
1. Angioma cavernoso: anomalia vascular adquirida, 
formada por tufos de capilares, com áreas 
calcificadas e glicose circunjacente. 
 A lesão é bem semelhante a um tumor na 
neuroimagem. 
 Localizações mais comuns: hemisférica 
supratentorial e no tronco encefálico. 
 Manifesta-se entre 20-40 anos com déficit 
neurológico focal progressivo, flutuante (a lesão 
provoca pequenos episódios de hemorragia de 
evolução autolimitada) ou epilepsia focal. 
 TC revela imagem arredondada hiperdensa, mas a 
Ressonância é o padrão-ouro (“lesão em pipoca”). 
 Angiografia costuma não identificar o 
angiocavernoma. 
 A terapia é a ressecção cirúrgica, quando factível, 
sempre que houver sintomas. 
 A radioterapia estereotáxica tem mostrado alguns 
resultados nas lesões tecnicamente irressecáveis. 
2. Anomalia venosa: são veias anatomicamente 
alteradas, porém com drenagem fisiológica. Não 
costumam causar maiores problemas (são achados 
de neuroimagem). Raramente provocam hemorragia 
ou epilepsia. 
3. Fístula arteriovenosa dural: são shunts entre artérias 
da dura-máter e um seio venoso dural. 
 Provocam o aparecimento de sopro no escalpo, 
zumbido pulsátil e cefaleia. 
 Podem complicar com hipertensão venosa sinusal 
e uma clínica semelhante à trombose do seio 
sagital superior (cefaleia, rebaixamento da 
consciência, paraparesia, hemorragias 
frontoparietais).

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