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Hemorragia Subaracnoide - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Hemorragia Subaracnoide 
 Ocorre quando o espaço subaracnoide, localizado 
entre a pia máter e a aracnoide é inundado por 
sangue. 
 A causa mais comum é a ruptura espontânea de um 
aneurisma sacular, geralmente localizado em artérias 
do polígono de Willis (> 35 anos de idade). 
 Aneurismas saculares são dilatações segmentares 
de uma artéria intracraniana. 
 A maioria se localiza no polígono de Willis ou na 
origem das artérias cerebelares. 
 O risco de rotura é proporcional ao tamanho: baixo 
risco < 10mm e alto risco > 10mm 
 70% dos casos de HSA se devem a aneurismas 
pequenos (< 7 mm), já que estes são bem mais 
frequente 
 A 2ª causa é a ruptura de uma malformação vascular 
arteriovenosa (10-30 anos de idade). 
o Fatores de risco: tabagismo, alcoolismo, HAS, HF +, 
uso de simpaticomimético (cocaína), síndromes 
genéticas (Ehler-Danlos, Rins policísticos) 
o Localizações mais comuns dos aneurismas na HSA: 
1. Comunicante anterior (principal) 
2. Comunicante posterior na junção com a carótida 
interna 
3. Bifurcação da ACM 
 
Quadro clínico: 
o Cefaleia súbita de forte intensidade, vômitos, síncope 
(50% dos casos), rigidez de nuca (após algumas 
horas do evento – 12-24h). 
 Tríade clássica: cefaleia súbita intensa + síncope + 
rigidez de nuca 
 Frequentemente, o episódio é precipitado por 
esforço físico ou ato sexual. 
 Na maioria das vezes, a rotura do aneurisma vem 
“sem aviso” 
 Outras vezes, pequenas roturas tamponadas causam 
pequenas HSA, manifestadas como cefaleias súbitas 
(“cefaleias sentinelas”), menos intensas que a cefaleia 
da rotura maior. 
 Pode evoluir com rebaixamento da consciência e 
coma, devido à Hipertensão Intracraniana (HIC) 
 Fundoscopia de olho: revela hemorragia sub-hialoide 
(sangue entre o vítreo e a retina, extravasando da 
papila óptica) → Síndrome de Terson → mal 
prognóstico 
 
 Na maioria das vezes, o déficit focal se instala 
tardiamente, entre o 3º e o 14º dia, devido ao 
vasoespasmo cerebral 
 Porém existem casos que se apresentam já com 
déficit focal: 
1. Rotura de aneurisma da comunicante posterior 
(junção com a carótida interna): o nervo 
oculomotor (IIIº par) passa adjacente a este 
aneurisma → geralmente se apresenta com a 
síndrome do IIIº par (ptose, midríase paralítica, 
estrabismo divergente e diplopia) do mesmo lado 
do aneurisma roto. 
2. Rotura de aneurisma na comunicante anterior: 
pode ocorrer hemiparesia e abulia (mutismo 
acinético) quando o jato de sangue forma um 
grande hematoma parenquimatoso no lobo frontal 
medial 
Diagnóstico: 
1. TC de crânio não contrastada: S 95% até 72h do 
evento, caindo para 60% no 5º dia. Demonstra 
presença de sangue no espaço subaracnoide. 
2. Punção lombar (padrão-ouro): indicada no caso de 
alta suspeita clínica com TC de crânio negativa. 
 Líquor + para HSA: > 100.000 hemácias/mm3 + 
aspecto xantocrômico (cor amarela) do 
sobrenadante (pode ser visto nas primeiras 12h, 
permanecendo até 1-4 semanas) 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 
 TC de crânio sem contraste: imagem hiperdensa 
nas cisternas mesencefálicas, na fissura inter-
hemisférica e na fissura de Sylvius (frontoparietal) 
→ sangue no espaço liquórico → subaracnoide 
 Identificar o aneurisma: 
1. Angiografia convencional de 4 vasos (2 carótidas 
e 2 vertebrais): padrão-ouro 
2. Angio-TC (pode ser realizada logo após a TC) e 
Angio-RM: segundas opções 
Prognóstico: 
 Cerca de 45% morrem no 1º mês - sendo 10% na 1ª 
hora, antes de chegar ao hospital 
 Dos sobreviventes, 50% apresentam sequela 
neurológica irreversível. 
 Sistema de graduação de Hunt-Hess: principal 
determinante de prognóstico 
1. Grau 1: lúcido, assintomático ou leve cefaleia, rigidez 
de nuca 
2. Grau 2: lúcido, cefaleia moderada a intensa, rigidez 
de nuca, pode haver paralisia de par craniano 
3. Grau 3: sonolência, confusão mental, leve déficit 
focal 
4. Grau 4: torpor, déficit focal significativo 
5. Grau 5: coma, postura de descerebração 
 
 World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS): 
1. Grau 1: Glasgow 15, sem deficit motor 
2. Grau 2: Glasgow 13-14, sem deficit motor 
3. Grau 3: Glasgow 13-14, com deficit motor 
4. Grau 4: Glasgow 7-12, com ou sem deficit motor 
5. Grau 5: Glasgow 3-6, com ou sem deficit motor 
 
 Escala de Fisher: indica o risco de vasoespasmo 
1. Grau I: sem sangue, diagnóstico pela punção 
lombar 
2. Grau II: lâminas verticais < 1 mm 
3. Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 
1 mm 
4. Grau IV: hemoventrículo 
Complicações: 
1. Ressangramento (rerruptura): 20% dos pacientes 
nos primeiros 7 dias (maioria: primeiras 24h). 
 3-4% nas primeiras 24h 
 1-2% ao dia no primeiro mês após a HSA 
 Após a fase aguda 3% ao ano 
 PA > 160 mmHg está associada a maior risco de 
ressangramento 
 Mortalidade de 60% 
 Nos pacientes que por algum motivo não podem 
ter o aneurisma clipado ou tratado via endovascular, 
o uso de ácido tranexâmico ou aminocaproico 
(antifibrinolíticos) nas primeiras 72h pode reduzir o 
risco de ressangramento (controverso, por não 
diminuir mortalidade) 
2. Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 3-14 dias do 
evento (média: 7 dias). 
 Provoca isquemia e infarto cerebral (AVCi): déficit 
focal permanente ou flutuante (hemiplegia, 
hemianestesia, afasia) + rebaixamento da 
consciência. 
 O diagnóstico é confirmado pelo Doppler 
transcraniano (deve ser realizado diariamente no 
período de risco para vasoespasmo) 
 Pode deixar graves sequelas, sendo o grande 
responsável pelo mau prognóstico neurológico. 
 Com o aneurisma clipado ou embolizado, é 
permitida a terapia do triplo “H” (hipertensão, 
 
3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
hipervolemia, hemodiluição), se for ineficaz, indicar 
medidas alternativas (angioplastia percutânea, 
papaverina intra-arterial, nitroprussiato intratecal) 
3. Hidrocefalia: ocorre em 15% dos casos 
a) Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda 
 Ocorre devido à obstrução pelo sangue do fluxo 
de líquor intraventricular (hidrocefalia obstrutiva) 
ou das granulações aracnoides de drenagem 
liquórica (hidrocefalia não obstrutiva) 
 HIC, agravamento do quadro neurológico, não 
reverte em 24h → indicação de derivação 
ventricular externa (DVE) 
b) Hidrocefalia crônica normobárica (Síndrome de 
Rakin-Adams): sequela tardia da HSA 
 Hidrocefalia não obstrutiva 
 Tríade: demência + apraxia da marcha + 
descontrole esfincteriano → indicação de 
derivação ventriculoperitoneal (DVP) 
4. Hiponatremia (VR 135-145 m Eq/L): comum nas 
primeiras 2 semanas. 
 Decorrente de duas síndromes: 
1. SIAD (euvolêmico): aumento excessivo do ADH e 
retenção de água livre 
2. Cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico): 
liberação de peptídeos natriuréticos (BNP, ANP) 
 Suplementação de sal oral, soro fisiológico ou salina 
hipertônica (evitar a restrição hídrica pelo risco de 
vasoespasmo) 
 É importante solicitar dosagem de eletrólitos pelo 
menos uma vez ao dia durante o período de maior 
risco, pois a hiponatremia pode se manifestar 
subitamente e levar ao rebaixamento do nível de 
consciência... 
 Hiponatremia = hipo-osmolaridade → edema 
cerebral → piora da hipertensão intracraniana → 
rebaixamento da consciência 
 Outras complicações: convulsões, febre, 
hiperglicemia, anemia e fenômenos 
tromboembólicos. 
Tratamento: 
 Internar na UTI 
 Monitorizar PAM (cateter radial) e PIC 
(ventriculostomia) 
 Intervenção precoce sobre o aneurisma (de 
preferência nos primeiros 3 dias), através de 
neurocirurgia (clipagem do aneurisma) ou terapia 
endovascular (embolização com coil), após a 
realização de angiografia (arteriografia) cerebral – a 
Angio-TC e a Angio-RM são boas opções, embora 
com menor sensibilidade para aneurismas pequenos. 
1. Cirurgia de clipagem do aneurisma: neurocirurgia 
de alta complexidade, que requer craniotomia e 
retração cerebral e pode complicar com edema 
cerebral e déficit

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