Hemorragia Intraparenquimatosa - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Hemorragia 
intraparenquimatosa 
 Também chamada de hemorragia intracerebral 
espontânea, trata-se da formação aguda e não 
traumática de uma coleção de sangue (hematoma) 
no parênquima encefálico. 
 Corresponde por cerca de 10% de todos os AVEs r 
pela maioria dos AVEs hemorrágicos. 
 É extremamente letal, levando ao óbito (geralmente 
nas primeiras horas ou dias) em 50% dos casos. 
 É consequência da ruptura de um vaso localizado no 
parênquima cerebral que não se comunica com o 
espaço subaracnoide 
o Tipos mais comuns: 
1. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva 
(principal) 
2. Hemorragia lobar pela angiopatia amiloide (em 
idosos) 
o Fatores de risco: HAS (principal), raça negra, idoso, 
angiopatia amiloide, alcoolismo, hipocolesterolemia 
(CT < 160 mg/dl), anticoagulantes, trombolíticos, 
cocaína e outros simpaticomiméticos, MAV, tumores 
(hemorragia tumoral é mais comum em tumores 
malignos). 
o Prognóstico: nível de consciência, volume do 
hematoma, presença de hemoventrículo, aumento 
do hematoma 
 Volume < 30 ml e Glasgow > 8: mortalidade em 
30 dias = 19%. 
 Volume > 60 ml e Glasgow ≤ 8: mortalidade em 
30 dias = 91% 
 A recuperação do déficit neurológico no AVEh é 
muito mais provável do que no AVEi, já que não 
ocorreu morte neuronal, porém a recuperação é 
mais lenta. 
Principais causas: 
1. Hemorragia hipertensiva: degeneração da parede de 
pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE 
lacunar), levando a pequenas roturas e formação dos 
falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard 
(pequenas dilatações dos ramos terminais das 
artérias cerebrais), que podem romper → 50% dos 
casos 
2. Angiopatia amiloide: microdepósitos do betapeptídio 
amiloide (congofílico) em pequenas artérias corticais 
ou na junção corticossubcortical, os depósitos 
causam fraqueza da parede vascular, propensa ao 
rompimento. 
 A angiopatia amiloide é uma doença dos idosos (> 
65 anos) e pode ou não vir associada à doença de 
Alzheimer 
 Responsável por cerca de 30% das HCI 
 Pode ocorrer no lobo occipital (mais comum), 
parietal, temporal ou frontal. 
3. Outras causas, menos comuns, de hemorragia 
intraparenquimatosa (20% dos casos): 
 TCE 
 Transformação hemorrágica de AVE isquêmico 
 Sangramento tumoral 
 Drogas: cocaína, anfetaminas → sedar com 
benzodiazepínicos 
 Drogas anticoagulantes e trombolíticos (neste caso 
parece apenas aumentar risco de sangramento em 
paciente com fator de risco – ex.: trombólise no 
AVE isquêmico agudo) 
 No caso de AVE hemorrágico que ocorre em 
paciente durante uso de heparina, além da 
suspensão imediata do fármaco, é necessário 
neutralizá-lo com sulfato de protamina. 
 Se estiver usando cumarínico (warfarin), a 
neutralização é feita com reposição de plasma 
fresco congelado, além de uma dose de vitamina 
K 10 mg SC. Outra opção seria o complexo 
protrombínico, rico em fatores vitamina K-
dependentes. 
 Se o uso for de AAS, pode ser necessária a 
reposição de concentrado de plaquetas 
 Trombolítico: reposição de crioprecipitado 
 Ruptura de MAV (cirurgia de ressecção da MAV 
ou radiorerapia esterotática), aneurismas (EI com 
aneurisma micótico roto), hemangiomas 
cavernosos 
 Trombose do seio sagital superior → fazer 
heparina plena 
 Anemia falciforme 
 Vasculite cerebral 
Fisiopatologia: 
 O hematoma cresce ao longo de 3-6h, formando 
em seguida um coágulo → em volta do hematoma 
surge edema vasogênico e citotóxico (isquêmico) ao 
longo de 12-72h → contribuindo para o efeito de 
massa → provoca desvio da linha média e eventual 
herniação encefálica e óbito. 
 
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 Pode ocorrer rotura do hematoma para os 
ventrículos (hemoventrículo), sendo uma causa de 
hidrocefalia aguda hiperbárica. 
 Após 2-3 semanas o edema regride e a periferia do 
hematoma começa a perder densidade (depósito de 
hemossiderina e metemoglobina). 
Quadro clínico: 
 Cefaleia súbita de forte intensidade + vômitos + 
agravamento da hipertensão arterial + déficit 
neurológico focal instalando-se ao longo de 1-3h + 
rebaixamento da consciência ao longo de 3-6h. 
 Para a prova: cefaleia + déficit neurológico focal + 
rebaixamento da consciência (subagudo) 
 Hemoventrículo: pode surgir rigidez de nuca 
(diagnóstico diferencial da HSA) 
 Hemorragias lobares: pode ocorrer convulsões na 
abertura do quadro 
 
 Lesão ovalada hiperdensa (“branca”), indicando a 
presença de sangue (hematoma 
intraparenquimatoso). Está localizado exatamente 
no putâmen esquerdo, estendendo para a 
cápsula interna. 
 
 
 
Caso clínico: Dá entrada no PS um paciente de 58 anos, 
masculino, hipertenso não controlado, pardo, trazido por 
familiares. O relato é de uma cefaleia súbita, associada a 
vômitos em jato, que evoluiu minutos depois com 
dificuldade de falar (disartria), desvio da comissura labial e 
hemiplegia fasciobraquiocrural à direita. Ao exame, está 
em estado confusional, PA = 220 x 130 mmHg, 
hemiplégico à direita (com flacidez e arreflexia), Babinski 
à direita, e disártrico. Após algumas horas, evoluiu com 
estado torporoso. Os olhos estavam tonicamente 
desviados para a esquerda (contrários à hemiplegia). 
o A tríade deficit neurológico focal agudo (hemiplegia) 
+ cefaleia + rebaixamento da consciência deve 
sempre apontar para o diagnóstico de hemorragia 
intraparenquimatosa, neste caso, hipertensiva. 
o Qual é a localização mais provável? A grande pista é 
o desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia 
(lesão supratentorial), apontando para a hemorragia 
putâmen-capsular (tipo mais comum de AVE 
hemorrágico hipertensivo). 
o O que fazer neste momento? Depois de colocar o 
paciente em decúbito, cabeceira elevada 30-45º, 
acesso venoso periférico e iniciar terapia anti-
hipertensiva parenteral, devemos encaminhá-lo 
imediatamente para a realização de uma TC de 
crânio não contrastada. 
o A Ressonância Magnética (RM) é outra opção 
plausível, com sensibilidade semelhante à TC para 
detecção de hemorragia. 
Síndromes clínicas: 
1. Hemorragia do putâmen (30-40% dos casos): é a 
mais comum, hemiparesia ou hemiplegia 
fasciobraquiocrural proporcionada contralateral 
(devido à extensão para cápsula interna), disartria, 
déficit sensitivo moderado contralateral, desvio do 
olhar conjugado contra a hemiparesia/plegia. 
 Pode ocorrer afasia motora na hemorragia 
putaminal esquerda 
2. Hemorragia lobar (30% dos casos): segunda forma 
mais comum de AVCHI, comum em idosos > 70 
anos, não hipertensos ou hipertensos leves 
 Crise convulsiva em 10% dos casos, deficit 
neurológico na dependência do lobo acometido, 
semelhante aos achados do AVE isquêmico (ex.: 
hematoma parietal direito: astereognosia 
contralateral, anosognosia, heminegligência, apraxia 
construcional; hematoma occipital esquerdo: 
hemianopsia à direita...). 
 
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 Occipital: hemianopsia contralateral. 
 Parietal: hemianestesia discreta e astereognosia 
contralateral, com afasia de condução, apraxia 
ideomotora e acalculia (hemisfério esquerdo) ou 
heminegligência e anosognosia (hemisfério direito). 
 Temporal: afasia de Wernicke e amnésia 
anterógrada, delirium (hemisfério esquerdo). 
 Frontal: hemiparesia contralateral com predomínio 
braquial (mão e braço). 
 Geralmente quadro restrito a regiões pequenas: 
cursa com hemianopsia isolada, afasia isolada, etc. 
3. Hemorragia talâmica (15-20% dos casos): 
 Extensão para a cápsula interna: hemianestesia ou 
hemiparestesia contralateral proeminente, 
hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral 
 Tálamo esquerdo: afasia motora com preservação 
da repetição 
 Tálamo direito: heminegligência 
 Extensão para o hipotálamo e teto do 
mesencéfalo: diversos distúrbios pupilares e da 
oculomotricidade → miose ipsilateral (síndrome de 
Horner), anisocoria não fotorreagente, desvio do 
olhar para baixo e para dentro (convergência), 
desvio do olhar conjugadopara o lado hemiplégico 
(wrong way eyes), desalinhamento vertical (olho 
ipsilateral para cima), nistagmo de retração. 
4. Hemorragia cerebelar (10-15% dos casos): vertigem, 
vômitos repetidos, ataxia da marcha, desequilíbrio e 
cefaleia occipital. 
 Pode não haver ataxia cerebelar na manobra dedo-
nariz e calcanhar-joelho 
 Não há déficit motor 
 Outros achados: desvio do olhar conjugado 
(contrário ao lado da hemorragia), paralisia do 
abducente ipsilateral, desalinhamento vertical, 
bobbing ocular (movimentos conjugados rápidos 
para baixo e lentos de retorno ao centro), 
blefaroespasmo. 
 Compressão do tronco encefálico: disartria, disfagia, 
rebaixamento da consciência (coma), apneia 
(herniação do forame magno). 
 Hidrocefalia hiperbárica: paraparesia, Babinski 
bilateral, rebaixamento da consciência (coma). 
5. Hemorragia pontina (5-10% dos casos): pupilas 
puntiformes (< 1 mm) e fotorreagentes, coma 
profundo, tetraplegia, postura de descerebração, 
hiperpneia, diaforese, perda do ROC e do ROV, perda 
do córneo-palpebral. 
 
Hipertensão intracraniana: 
 Na hemorragia intraparenquimatosa, forma-se um 
halo de edema, com importante efeito de massa e 
desvio da linha média à TC. 
 Como a calota craniana não expande, o tecido 
cerebral hipertenso tende a comprimir ou deslocar 
o diencéfalo (tálamo, hipotálamo) e o mesencéfalo 
superior, onde estão os neurônios da formação 
reticular ascendente ativadora, levando o paciente ao 
estado de coma. 
 O rebaixamento da consciência também é explicado 
pelo hipofluxo cerebral, que depende da Pressão de 
Perfusão Cerebral (PPC), representada pela fórmula 
PAM – PIC (PAM = Pressão Arterial Média; PIC = 
Pressão Intracraniana). 
 Se a hipertensão intracraniana se agravar, pode 
ocorrer a herniação cerebral transtentorial: uma 
porção do cérebro é lançada para baixo, através da 
fenda tentorial, comprimindo o tronco encefálico, 
com grande risco de infarto, hemorragia e lesão 
irreversível do tronco, culminando na morte 
encefálica ou no colapso cardiorrespiratório. 
 Clinicamente, o paciente que está “herniando” vai 
rebaixando cada vez mais o nível de consciência 
chegando ao coma profundo, com perda do reflexo 
fotomotor (pupilas não reagem à luz), arritmia 
respiratória e postura de descerebração 
(espontânea ou após estímulo). 
Tratamento: 
 Internar em UTI 
 Cabeceira elevada a 30º nos que não estiverem 
hipovolêmicos, devido a HIC 
 Suporte ventilatório: intubação orotraqueal e VM 
 Instalação de ventriculostomia e PAM invasiva nos 
casos graves (Glasgow ≤ 8) 
 Instalação de cateter enteral (cuidado contra a 
broncoaspiração) 
 Controle glicêmico, hidroeletrolítico e da temperatura 
corporal 
 Manter natremia até 150 mEq/L, a hiponatremia 
agrava o edema cerebral e piora a HIC, soro 
glicosado é deletério aos neurônios 
 Suspender anti-hemostáticos (AAS, heparina, 
varfarina) em uso 
 Tratar hipertensão arterial (labetalol ou NPS): 
1. PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação 
para o tratamento agudo da PA: tratar com o 
objetivo de reduzir agudamente a 140 mmHg. 
 
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2. PAS > 220 mmHg: tratar com redução ainda mais 
agressiva com infusão IV contínua e monitorização 
frequente da PA. 
3. Na abordagem da HIC, devemos reduzir a PAM de 
forma a manter a pressão de perfusão cerebral 
(PPC = PAM – PIC) de 50-70 mmHg (ou 60-80 
mmHg, segundo alguns autores). 
 Indicações de abordagem cirúrgica: hematoma 
cerebelar > 3 cm (discutível caso 1-3 cm), em 
hematomas supratentoriais a cirurgia é controversa 
(considerar em pacientes que estão piorando o 
déficit neurológico e hematoma de pelo menos 30ml 
e superfície ≥ 1 cm) 
 Acompanhamento com Raio X de tórax e ECG 
Reintrodução dos antiplaquetários e anticoagulantes nos 
pacientes: Consenso AHA/ASA 
 Introdução de heparina profilática após 1-4 dias do 
AVEh, desde que haja evidência de que o 
sangramento cessou e AAS em baixas doses após 
1-2 semanas. 
 Reintroduzir anticoagulação plena apenas 3-4 
semanas após o AVEh. 
 Se o risco de tromboembolismo for muito alto (ex.: 
idoso com FA e AVE isquêmico prévio), podemos 
antecipar essa data para até 1 semana após a 
hemorragia, sempre pesando a relação custo x 
benefício. 
 O uso de métodos mecânicos para profilaxia de TVP 
nesses pacientes (meias de compressão graduada, 
compressão pneumática intermitente) deve ser 
sempre encorajado.