Hemorragia Intraparenquimatosa - Beatriz Almeida

1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Hemorragia 
intraparenquimatosa 
 Também chamada de hemorragia intracerebral 
espontânea, trata-se da formação aguda e não 
traumática de uma coleção de sangue (hematoma) 
no parênquima encefálico. 
 Corresponde por cerca de 10% de todos os AVEs r 
pela maioria dos AVEs hemorrágicos. 
 É extremamente letal, levando ao óbito (geralmente 
nas primeiras horas ou dias) em 50% dos casos. 
 É consequência da ruptura de um vaso localizado no 
parênquima cerebral que não se comunica com o 
espaço subaracnoide 
o Tipos mais comuns: 
1. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva 
(principal) 
2. Hemorragia lobar pela angiopatia amiloide (em 
idosos) 
o Fatores de risco: HAS (principal), raça negra, idoso, 
angiopatia amiloide, alcoolismo, hipocolesterolemia 
(CT < 160 mg/dl), anticoagulantes, trombolíticos, 
cocaína e outros simpaticomiméticos, MAV, tumores 
(hemorragia tumoral é mais comum em tumores 
malignos). 
o Prognóstico: nível de consciência, volume do 
hematoma, presença de hemoventrículo, aumento 
do hematoma 
 Volume < 30 ml e Glasgow > 8: mortalidade em 
30 dias = 19%. 
 Volume > 60 ml e Glasgow ≤ 8: mortalidade em 
30 dias = 91% 
 A recuperação do déficit neurológico no AVEh é 
muito mais provável do que no AVEi, já que não 
ocorreu morte neuronal, porém a recuperação é 
mais lenta. 
Principais causas: 
1. Hemorragia hipertensiva: degeneração da parede de 
pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE 
lacunar), levando a pequenas roturas e formação dos 
falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard 
(pequenas dilatações dos ramos terminais das 
artérias cerebrais), que podem romper → 50% dos 
casos 
2. Angiopatia amiloide: microdepósitos do betapeptídio 
amiloide (congofílico) em pequenas artérias corticais 
ou na junção corticossubcortical, os depósitos 
causam fraqueza da parede vascular, propensa ao 
rompimento. 
 A angiopatia amiloide é uma doença dos idosos (> 
65 anos) e pode ou não vir associada à doença de 
Alzheimer 
 Responsável por cerca de 30% das HCI 
 Pode ocorrer no lobo occipital (mais comum), 
parietal, temporal ou frontal. 
3. Outras causas, menos comuns, de hemorragia 
intraparenquimatosa (20% dos casos): 
 TCE 
 Transformação hemorrágica de AVE isquêmico 
 Sangramento tumoral 
 Drogas: cocaína, anfetaminas → sedar com 
benzodiazepínicos 
 Drogas anticoagulantes e trombolíticos (neste caso 
parece apenas aumentar risco de sangramento em 
paciente com fator de risco – ex.: trombólise no 
AVE isquêmico agudo) 
 No caso de AVE hemorrágico que ocorre em 
paciente durante uso de heparina, além da 
suspensão imediata do fármaco, é necessário 
neutralizá-lo com sulfato de protamina. 
 Se estiver usando cumarínico (warfarin), a 
neutralização é feita com reposição de plasma 
fresco congelado, além de uma dose de vitamina 
K 10 mg SC. Outra opção seria o complexo 
protrombínico, rico em fatores vitamina K-
dependentes. 
 Se o uso for de AAS, pode ser necessária a 
reposição de concentrado de plaquetas 
 Trombolítico: reposição de crioprecipitado 
 Ruptura de MAV (cirurgia de ressecção da MAV 
ou radiorerapia esterotática), aneurismas (EI com 
aneurisma micótico roto), hemangiomas 
cavernosos 
 Trombose do seio sagital superior → fazer 
heparina plena 
 Anemia falciforme 
 Vasculite cerebral 
Fisiopatologia: 
 O hematoma cresce ao longo de 3-6h, formando 
em seguida um coágulo → em volta do hematoma 
surge edema vasogênico e citotóxico (isquêmico) ao 
longo de 12-72h → contribuindo para o efeito de 
massa → provoca desvio da linha média e eventual 
herniação encefálica e óbito. 
 
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 Pode ocorrer rotura do hematoma para os 
ventrículos (hemoventrículo), sendo uma causa de 
hidrocefalia aguda hiperbárica. 
 Após 2-3 semanas o edema regride e a periferia do 
hematoma começa a perder densidade (depósito de 
hemossiderina e metemoglobina). 
Quadro clínico: 
 Cefaleia súbita de forte intensidade + vômitos + 
agravamento da hipertensão arterial + déficit 
neurológico focal instalando-se ao longo de 1-3h + 
rebaixamento da consciência ao longo de 3-6h. 
 Para a prova: cefaleia + déficit neurológico focal + 
rebaixamento da consciência (subagudo) 
 Hemoventrículo: pode surgir rigidez de nuca 
(diagnóstico diferencial da HSA) 
 Hemorragias lobares: pode ocorrer convulsões na 
abertura do quadro 
 
 Lesão ovalada hiperdensa (“branca”), indicando a 
presença de sangue (hematoma 
intraparenquimatoso). Está localizado exatamente 
no putâmen esquerdo, estendendo para a 
cápsula interna. 
 
 
 
Caso clínico: Dá entrada no PS um paciente de 58 anos, 
masculino, hipertenso não controlado, pardo, trazido por 
familiares. O relato é de uma cefaleia súbita, associada a 
vômitos em jato, que evoluiu minutos depois com 
dificuldade de falar (disartria), desvio da comissura labial e 
hemiplegia fasciobraquiocrural à direita. Ao exame, está 
em estado confusional, PA = 220 x 130 mmHg, 
hemiplégico à direita (com flacidez e arreflexia), Babinski 
à direita, e disártrico. Após algumas horas, evoluiu com 
estado torporoso. Os olhos estavam tonicamente 
desviados para a esquerda (contrários à hemiplegia). 
o A tríade deficit neurológico focal agudo (hemiplegia) 
+ cefaleia + rebaixamento da consciência deve 
sempre apontar para o diagnóstico de hemorragia 
intraparenquimatosa, neste caso, hipertensiva. 
o Qual é a localização mais provável? A grande pista é 
o desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia 
(lesão supratentorial), apontando para a hemorragia 
putâmen-capsular (tipo mais comum de AVE 
hemorrágico hipertensivo). 
o O que fazer neste momento? Depois de colocar o 
paciente em decúbito, cabeceira elevada 30-45º, 
acesso venoso periférico e iniciar terapia anti-
hipertensiva parenteral, devemos encaminhá-lo 
imediatamente para a realização de uma TC de 
crânio não contrastada. 
o A Ressonância Magnética (RM) é outra opção 
plausível, com sensibilidade semelhante à TC para 
detecção de hemorragia. 
Síndromes clínicas: 
1. Hemorragia do putâmen (30-40% dos casos): é a 
mais comum, hemiparesia ou hemiplegia 
fasciobraquiocrural proporcionada contralateral 
(devido à extensão para cápsula interna), disartria, 
déficit sensitivo moderado contralateral, desvio do 
olhar conjugado contra a hemiparesia/plegia. 
 Pode ocorrer afasia motora na hemorragia 
putaminal esquerda 
2. Hemorragia lobar (30% dos casos): segunda forma 
mais comum de AVCHI, comum em idosos > 70 
anos, não hipertensos ou hipertensos leves 
 Crise convulsiva em 10% dos casos, deficit 
neurológico na dependência do lobo acometido, 
semelhante aos achados do AVE isquêmico (ex.: 
hematoma parietal direito: astereognosia 
contralateral, anosognosia, heminegligência, apraxia 
construcional; hematoma occipital esquerdo: 
hemianopsia à direita...). 
 
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 Occipital: hemianopsia contralateral. 
 Parietal: hemianestesia discreta e astereognosia 
contralateral, com afasia de condução, apraxia 
ideomotora e acalculia (hemisfério esquerdo) ou 
heminegligência e anosognosia (hemisfério direito). 
 Temporal: afasia de Wernicke e amnésia 
anterógrada, delirium (hemisfério esquerdo). 
 Frontal: hemiparesia contralateral com predomínio 
braquial (mão e braço). 
 Geralmente quadro restrito a regiões pequenas: 
cursa com hemianopsia isolada, afasia isolada, etc. 
3. Hemorragia talâmica (15-20% dos casos): 
 Extensão para a cápsula interna: hemianestesia ou 
hemiparestesia contralateral proeminente, 
hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral 
 Tálamo esquerdo: afasia motora com preservação 
da repetição 
 Tálamo direito: heminegligência 
 Extensão para o hipotálamo e teto do 
mesencéfalo: diversos distúrbios pupilares e da 
oculomotricidade → miose ipsilateral (síndrome de 
Horner), anisocoria não fotorreagente, desvio do 
olhar para baixo e para dentro (convergência), 
desvio do olhar conjugado