Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico: Corresponde a 80-85% dos AVC’s no mundo o Definição: infarto por isquemia prolongada de um território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão aguda. A ausência completa de circulação cerebral leva à morte do tecido cerebral em 4-10min. O AVEi cursa com infarto cerebral – morte celular. o Etiopatogenia: 1. Embolia: o trombo forma-se à distância, no coração esquerdo, na aorta, numa artéria extracraniana (carótida, vertebral) ou mesmo numa artéria intracraniana, deslocando--se na direção do fluxo sanguíneo até ocluir uma artéria distal, de menor calibre – maioria dos AVCi 2. Aterotrombose: forma-se um trombo sobre uma placa de ateroma na própria artéria “culpada” pelo AVE. Subtipos de AVE isquêmico: 1. Cardioembólico: A condição mais associada é a FA Fenômenos tromboembólicos decorrem da formação de trombos murais no átrio ou VE, em consequência à estase atrial. Geralmente provoca um déficit neurológico súbito em segundos ou minutos, que persiste estável, sem piorar nas próximas horas ou dias. A artéria mais acometida é a artéria cerebral média e seus ramos. Embolia paradoxal: é a embolia arterial cuja fonte emboligênica é a veia. Na presença de um FOP ou CIA o trombo pode passar do AD para o AE, migra para a circulação encefálica e produz um AVEi. Cerca de 15% da população adulta tem FOP, embora a embolia paradoxal nesses pacientes seja raríssima. Eco: abaulamento do septo em direção ao AE (aneurisma do septo interatrial) O Eco com microbolhas (soro fisiológico agitado) é útil para comprovar essa possibilidade. 2. Aterotrombótico e arterioembólico: AVE aterotrombótico: formação do trombo no próprio ponto de obstrução arterial, pode ser subclassificado em aterotrombose de grandes e médias artérias ou pequenas artérias perfurantes (AVE lacunar) AVC aterotrombose de grandes e médias artérias: é quase exclusivo de indivíduos acima dos 50 anos com fatores de risco para aterosclerose A artéria mais incriminada no AVE aterotrombótico é a carótida interna (origens mais comuns: próximo à bifurcação carotídea e, em 2º lugar, no sifão carotídeo). Seguida pela artéria vertebral, e pelas as artérias intracranianas, como a origem da cerebral média, artéria basilar proximal e, bem menos frequente, a origem das cerebrais posterior e anterior. A maioria desses AVC são precedidos por episódios de AIT. Costuma evoluir de forma progressiva, com o déficit neurológico se instalando ao longo de horas ou até 1-2 dias. Pode piorar em “saltos” (AVCi em evolução) O território mais acometido é o da artéria cerebral média. AVE lacunar: é um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm de diâmetro, localizado na região central do cérebro ou na ponte. A patogênese é a obstrução de pequenas artérias perfurantes e o processo envolvido pode ser um trombo (aterotrombose) ou a lipo- hialinose (depósito de material lipídico hialino na parede destas artérias). Representa 15-20% dos AVEi sintomáticos, mesmo pequenos, quando sintomáticos podem se manifestar com déficit neurológico importante. Quase sempre o AVE lacunar ocorre em pacientes hipertensos. As regiões acometidas são: o cérebro, a cápsula interna, o tálamo e os gânglios da base, e, no tronco encefálico, a base da ponte. AVE arterioembólico: corre pelo destacamento de um fragmento do trombo carotídeo (mais comumente na bifurcação carotídea), que segue o fluxo sanguíneo até se alojar em um ramo arterial 3. Causas raras: síndrome de Moyamoya, displasia fibromuscular 4. Criptogênico: sem causa definida 2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 o Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, idade > 50 anos, sexo masculino, HF+, FA, estenose carotídea, prótese valvar (especialmente metálica), IAM (parede anterior), cardiopatias dilatada e restritiva, AIT prévio, forame oval patente, CIA Diagnóstico: American Heart Association / American Stroke Association (AHA/ASA) Todo déficit neurológico focal súbito > 15 minutos tem como diagnostico principal um AVE. Diagnóstico diferencial: epilepsia (estado pós-ictal – paralisia de Todd), hipoglicemia, aura de enxaqueca e hipotensão arterial em pacientes com aterosclerose prévia das artérias intra ou extracranianas. o Conduta: 1. Internação hospitalar 2. Estabilização o paciente: sinais vitais, glicemia Hemograma, glicemia, bioquímica básica, lipidograma, Coagulograma, ECG e MNM. 3. Solicitar TC de crânio não contrastada ou RM de crânio (encéfalo) OBS: o AVE isquêmico só aparece na TC após 24-72 horas e, na abordagem inicial, sua principal utilidade é excluir a presença de hemorragia. No caso de clínica compatível com AVE e TC normal, tratar como AVE isquêmico e repetir a TC dentro de 72h. TC 2-3 dias após: área hipodensa (cinza) com discreto edema, 10 dias após: área ainda mais hipodensa (preta), sem edema, com retração, podendo repuxar algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum) TC de Perfusão (CTP): utiliza contrastes especiais e a TC helicoidal, aptas a detectar a penumbra e a injúria isquêmica precocemente RM de crânio convencional é melhor que a TC para detectar: 1. AVEi nas primeiras 24-72 horas (46% x 10%). 2. AVEi de tronco, cerebelo e lacunar (em qualquer tempo) RM de difusão (DWI): detecta áreas de injúria isquêmica que aparecem após 30min do início dos sintomas. RM de perfusão (PWI): utilizando o gadolíneo, avalia a existência de uma área mal perfundida (isquêmica). o Angiografia convencional: indicada quando o paciente irá se submeter a um procedimento terapêutico local, como a trombólise intra-arterial. o Angio-TC e Angio-RM: são técnicas não invasivas que têm como objetivo avaliar a vasculatura extra e intracraniana. Indicados, se disponível, para investigar a aterotrombose carotídea, vertebrobasilar e intracraniana, no caso de o Duplex-scan e o Doppler Transcraniano (TCD) trazerem resultados inconclusivos. 3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 Tratamento: 1. Obter uma via aérea definitiva nos pacientes com depressão importante do nível de consciência. Suplementação de O2 nos pacientes hipoxêmicos, objetivando SatO2 > 94% 2. Depleção volêmica: é comum e deve ser prontamente tratada, evitando-se soluções hipotônicas (salina 0,45%, soro glicosado) para não contribuir para um edema cerebral. 3. Glicemia capilar: deve ser logo realizada e tanto a hipoglicemia (< 60 mg/dl) quanto a hiperglicemia (> 180 mg/dl) precisam ser corrigidas. 4. Febre: antitérmicos imediatamente, pois a hipertermia é deletéria aos neurônios. 5. Hiponatremia < 130 mEq/L deve ser logo corrigida, pois está associada a edema cerebral e piora do quadro neurológico. 6. Verificar critérios para trombolítico venoso (rtPA = Alteplase): Tempo “porta-agulha” é de até 60min Tempo delta-T < 4h e 30min Critérios para o uso de rtPA no AVCi agudo: Principais critérios de inclusão: Diagnóstico clínico de AVE causando déficit neurológico mensurável Início dos sintomas dentro do delta T (< 4,5 h) Idade ≥ 18 anos. Critérios de exclusão (contraindicações): TCE significativo ou AVE nos últimos 3 meses. Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide. Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias. História prévia de hemorragia intracraniana. Neoplasia intracraniana, MAV ou aneurisma. Cirurgia intracraniana ou intraespinhal recente. PA sistólica > 185 ou PA diastólica > 110 mmHg. Sangramento interno ativo. Diátese hemorrágica aguda, incluindo (mas não limitada a): plaquetas < 100.000/mm³, uso de heparina nas últimas 48 horas com alteração no PTTa, uso de anticoagulantes com INR > 1,7s ou TP > 15s, usoatual de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa com alteração dos testes de coagulação específicos. Glicose < 50 mg/dl TC de crânio demonstrando infarto multilobar (hipodensidade > 1/3 do hemisfério cerebral) Critérios de exclusão relativos: Sintomas pequenos ou com rápida melhora (clareamento espontâneo) Gravidez Convulsão no início dos sintomas com sintomas neurológicos residuais pós-ictais Cirurgia grande ou trauma grave nos últimos 14 dias Sangramento genitourinário ou digestivo nos últimos 21 dias IAM nos últimos 3 meses 7. Trombólise: pode-se iniciar a infusão de rtPA (plaminogênio tecidual ativado) após exame de neuroimagem e glicemia capilar: Alteplase 0,9 mg/kg IV - 10% in bolus e o restante correr em 1h em veia periférica - dose máxima 90mg Trombectomia mecânica com stent retriever: Escore mRS (Escala de Rankin modificada) pré- AVE 0-1. Uso de trombolítico dentro das primeiras 4,5h. Idade ≥ 18 anos Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média M1) NIHSS ≥ 6 ASPECTS ≥ 6 Início do tratamento dentro de 6h dos sintomas (quanto mais precoce, melhor) Se o paciente piorar neurologicamente após a infusão do trombolítico deve-se pensar em AVE hemorrágico iatrogênico – crioprecipitado (reposição de fibrinogênio) Se ocorrer angioedema: anti-histamínicos e corticoides, além de IOT nos casos grave 8. Se feito rtPA (Alteplase), não usar AAS ou heparina nas próximas 24h 9. Se não trombolizar, iniciar AAS 160-325 mg/dia e heparina profilática. Não usar heparina plena na abordagem inicial → risco de degeneração hemorrágica! 10. Não usar anti-hipertensivo nas primeiras 24h, a não ser em caso de: labetalol IV ou NPS IV NPS IV 0,25-10 ug/kg/min EV Ampola de 50mg + SG a 5% 250ml → 200mcg/ml Prática: iniciar infusão com 5ml/h + supervisão efetiva da PA a cada 5min até PAD 100-110mmHg PA > 220 x 120 mmHg (em qualquer situação) Baixar a PA em 155 nas primeiras 24h, até PA de 160x100 mmHg ao longo dos próximos 3 dias 4 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 PA > 185 x 110 mmHg se for usar trombolítico Manter PA < 180x105 mmHg nas próximas 24h Emergência hipertensiva: IAM, dissecção aórtica, encefalopatia hipertensiva, EAP, eclampsia 11. Controlar agressivamente: glicemia, sódio sérico e temperatura corporal 12. Nutrição precoce: evitar desnutrição. 13. Reabilitação precoce: fisioterapia motora, fonoaudiologia 14. Outros cuidados: Indicações de elevação da cabeceira a pelo menos 30º: pacientes com aumento da PIC, redução do nível de consciência (pelo risco de broncoaspiração) ou que apresentem descompensação de cardiopatias ou pneumopatias que melhorem com a elevação da cabeceira. Mudança constante do posicionamento do paciente no leito, a fim de reduzir o risco de desenvolvimento de úlceras de decúbito 15. Tratamento cirúrgico: Pacientes com AVE de cerebelo e importante edema com efeito de massa devem ser submetidos de imediato à neurocirurgia descompressiva da fossa posterior, pois o edema cerebelar pode levar à herniação da amígdala cerebelar pelo forame magno, comprimindo o bulbo e causando apneia. A neurocirurgia descompressiva também tem sido realizada nos AVEs de cerebral média ou hemisféricos com grande edema e desvio de linha média, como tentativa de impedir uma herniação transtentorial Escalas: FAST (face, arm, speech, time): tem como finalidade melhorar o reconhecimento da doença cerebrovascular na fase aguda: paresia facial, fraqueza nos braços, dificuldade para falar e horário de início dos sintomas. NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale): pontua o paciente de 0 a 42 (0 ausência de deficit, 42 pior deficit) – melhores resultados do entre 4-22 A escala contém 11 itens (para cada um é dada uma pontuação de 0 a 2, 0 a 3 ou 0 a 4, na dependência do item). Redução de 8 pontos = melhora positiva NIHSS ≤ 1 melhora completa 1. Nível de consciência, orientação (idade, mês do ano) e resposta a comandos simples 2. Olhar conjugado 3. Distúrbio visual 4. Paralisia facial 5. Força muscular do braço 6. Força muscular da perna 7. Ataxia cerebelar de membro 8. Sensibilidade álgica com agulha 9. Linguagem (afasias) 10. Articulação da palavra (disartria) 11. Heminegligência. Escala de Rankin modificada: Prevenção secundária: Exames: 1. Duplex-scan de carótidas e vertebrais, Angio-RM ou Angio-TC: avaliar aterotrombose extracraniana. 2. ECG: avaliar FA, flutter atrial, IAM anterior. 3. Ecocardiograma: avaliar trombo ou condição emboligênica. Eventualmente utilizados: 4. Doppler transcraniano, Angio-RM ou Angio-TC: avaliar aterotrombose intracraniana. o Conduta: AVE aterotrombótico: AAS 50-325 mg/dia ± dipiridamol de liberação lenta 200 mg 2x/dia; nos alérgicos e intolerantes ao AAS: clopidogrel 75 mg/dia. Endarterectomia carotídea: em caso de estenose entre 70-99% do vaso, sintomática - opção: Angioplastia carotídea com stent AVE cardioembólico: Warfarin (INR alvo entre 2 e 3) Controle dos fatores de risco: HAS (principal), diabetes, tabagismo, dislipidemia 5 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 Quadro clínico: Instalação aguda de um deficit neurológico focal persistente, do território carotídeo ou vertebrobasilar. 1. Território carotídeo (circulação anterior): síndromes de cerebral média e cerebral anterior. Hemiparesia/plegia (o mais comum - 85% dos casos). Hemianestesia/parestesia. Paralisia facial central, disartria. Apraxia. Astereognosia. Afasia (motora, sensorial, de condução) – Hemisfério esquerdo/dominante. Anosognosia/Heminegligência – Hemisfério direito Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos primeiros 1-2 dias. 2. Território vertebrobasilar (circulação posterior): síndromes de cerebral posterior, cerebelo e tronco encefálico. Hemiparesia/plegia ou Tetraparesia/plegia. Hemianestesia/parestesia ou Anestesia/parestesia bilateral. Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas) – Lesões de tronco Tonteira vertigem-símile, náuseas, nistagmo – Síndrome vestibular. Ataxia cerebelar. Diplopia (Síndromes oculomotoras). Paralisia facial periférica. Disartria, disfagia, disfonia (Síndrome bulbar). Síndrome de Horner Desvio do olhar conjugado na direção da hemiplegia ou para baixo o Causas de rebaixamento da consciência: Edema do próprio AVEi: pico em 3-5 dias Degeneração hemorrágica do AVEi: pico em 12- 48h, risco em torno de 6% Crise convulsiva: 4-10% dos casos, mais comum no AVE cardioembólico Distúrbios metabólicos: glicemia, hiponatremia Infecções bacterianas: pneumonia e pielonefrite Ataque isquêmico transitório – AIT: o Evento agudo de isquemia encefálica não associado a infarto cerebral o A maioria dura até 10-15 minutos 1. AIT de baixo fluxo em grandes artérias 2. AIT embólico 3. AIT lacunar Amaurose fugaz (um AIT especial): a síndrome se caracteriza por uma súbita perda visual unilateral, como se uma faixa ou cortina caísse sobre o olho do paciente. Dura alguns segundos e tende a se repetir, por vezes mais de uma vez por dia. O mecanismo mais provável é a doença aterotrombótica do sifão carotídeo, enviando microêmbolos para a artéria oftálmica (primeiro ramo da carótida interna) que logo se desfazem, ou pelo mecanismo do baixo fluxo transitório. Deve-se realizar exame de neuroimagem nas primeiras 24h para descartar um infarto cerebral: preferencialmente RM de difusão. o Prognóstico: O risco de AVE isquêmico subsequente está aumentado nas vítimas de AIT, e pode ser avaliado de acordo com o escore ABCD2, que varia de 0 a 7 pontos: Age (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto Blood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto Clínica:paresia ou paralisia = 2 pontos; apenas distúrbio da fala = 1 ponto; outros deficits neurológicos = 0 ponto Duração ≥ 60 minutos = 2 pontos; entre 10-59 minutos = 1 ponto; < 10 minutos = 0 ponto Diabetes = 1 ponto. O risco de AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes ao AIT são, de acordo com o ABCD2: 6 ou 7 pontos: Alto risco (8,1%) 4 ou 5 pontos: Moderado risco (4,1%) 0 a 3 pontos: Baixo risco (1%) o Tratamento: 1. AIT cardioembólico: warfarin – manter INR 2-3 2. AIT aterotrombótico: AAS 50-325 mg/dia + dipiridamol de liberação lenta; ou clopidogrel 75 mg/dia nos alérgicos ou com intolerância gástrica ao AAS 3. AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia carotídea (de preferência nas primeiras duas semanas do AIT) em caso de estenose entre 70- 99% da carótida envolvida com o déficit neurológico, para pacientes com expectativa de vida > 5 anos. 6 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 Localização Topográfica: o Sistema piramidal: responsável pela execução dos movimentos voluntários, realizados através dos músculos estriados – levantar a mão, mexer a boca, pegar um objeto Origina-se no córtex motor frontal (corpo dos 1º neurônios motores) e seus axônios seguem uma longa via descendente, passando pela substância branca cerebral (coroa radiada e cápsula interna) e pela região anterior do tronco encefálico (pedúnculo mesencefálico, base da ponte e pirâmide bulbar). Cruzam na decussação das pirâmides, e faz sinapse com o neurônio anterior da medula (2º neurônio motor) que dará origem ao nervo periférico. Qualquer lesão acima da decussação das pirâmides levará a hemiplegia contralateral à lesão, já lesões medulares provocam hemiplegia ipsilateral à lesão. Síndrome piramidal = Síndrome do 1º neurônio motor: paresia ou plegia da força muscular, hiperreflexia, espasticidade, abolição do reflexo cutaneoabdominal, sinal de Babinski – na fase aguda (3-4 dias) o deficit motor é do tipo flácido arreflexo. As alterações de tônus e reflexos decorrem de lesão concomitante da via extrapiramidal. Este feixe possui função inibitória sobre a via piramidal, razão pela qual sua lesão causa espasticidade muscular (hipertonia) e exacerbação de reflexos. o Sistema extrapiramidal: coordenação dos movimentos. 1. Hemiparesia ou hemiplegia proporcionada fasciobraquiocrural (face, braço, mão, perna e pé): a lesão é contralateral e está na cápsula interna, mesencéfalo ou ponte alta. 2. Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada: a) Poupando o pé (predomínio fasciobraquial), associado à hemianestesia ipsilateral – típico do AVE da cerebral média (lobo frontal lateral) b) Poupando a mão e a face (predomínio crural), associado à hemianestesia Ipsilateral – típico do AVE da cerebral anterior (lobo frontal medial) c) Só da mão, só da perna, só da face ou só da língua - lesão cortical, na coroa radiada ou AVE lacunar em uma porção da cápsula interna. A hemianestesia nos 2 primeiros casos deve-se à lesão concomitante do córtex sensorial primário, vizinho ao córtex motor. 3. Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural de um lado + facial do outro (síndrome cruzada pontina): nestes casos a lesão acomete a porção anterior do tronco encefálico, lesionando o feixe piramidal (que ainda não cruzou) e o nervo facial (VIIº par craniano), levando à hemiparesia/plegia contralateral à lesão e à paralisia facial periférica ipsilateral. 4. Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural, poupando a face + disartria grave: a lesão é contralateral (feixe piramidal ainda não cruzou) e está no bulbo (pirâmide bulbar), geralmente um AVE de bulbo. A disartria deve-se à lesão do IXº e Xº pares cranianos (glossofaríngeo e vago). Não ocorre paralisia facial associada, pois o nervo facial emerge do tronco na ponte. 5. Paresia ou plegia alternada (braço de um lado e perna de outro), poupando a face: a lesão está na decussação das pirâmides, ao nível do bulbo distal, geralmente tumoral. 6. Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia abaixo do nível acometido: a lesão é bilateral do tronco ou da medula espinhal cervical. 7. Paraparesia ou paraplegia + anestesia abaixo do nível acometido: lesão é bilateral da medula espinhal torácica ou lombar. 8. Hemiparesia ou hemiplegia braquiocural ou crural de um lado + hemianestesia termoálgica do outro: síndrome da hemissecção medular (Brown-Sequard). A lesão é ipsilateral ao deficit motor (via piramidal após ter cruzado na junção bulbomedular) o Os déficits neurológicos focais do AVE isquêmico são classificados em três grandes grupos: 1. Território carotídeo ou circulação anterior 2. Território vertebrobasilar ou circulação posterior 3. Síndromes do AVE lacunar 7 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 Território carotídeo: A a. carótida interna bifurca-se nas artérias cerebral média e cerebral anterior. Artéria cerebral média: É a principal artéria do cérebro Após a sua origem, no segmento M1, emite ramos penetrantes (artérias léntículo-estriadas), que nutrem estruturas internas do cérebro, como as porções superior e dorsal da cápsula interna (feixe piramidal) e gânglios da base (função extrapiramidal) O segmento M1 passa pelo sulco de Sylvius, aflorando na superfície lateral do cérebro, onde se bifurca nos segmentos M2 – os ramos superior e inferior da cerebral média. Cada ramo principal da ACM emite artérias (segmentos M3), que irão nutrir diversas áreas corticais e subcorticais, responsáveis por diversas funções neurológicas importantes do lobo frontal, parietal e temporal 1. Ramo superior da cerebral média: irriga uma grande porção frontoparietal, na qual se localizam o giro pré- central (córtex motor piramidal), o giro pós-central (córtex sensorial primário), áreas frontais pré- motoras (AVE frontal - apraxia do MS contralateral), o centro voluntário do olhar conjugado e, somente no hemisfério esquerdo (dominante), a área de Broca, responsável pela expressão e fluência da fala (sons inelegíveis, monossílabos – afasia motora). 2. Ramo inferior da cerebral média: irriga quase todo o lobo parietal e a porção lateral do lobo temporal. Localizam-se nessa região o córtex sensorial associativo ou a área da estereognosia (reconhecimento dos objetos pelo tato), uma porção da radiação óptica, que conduz estímulos do quadrante inferior do campo visual. No hemisfério esquerdo (dominante), encontram- se a área de Wernicke (compreensão da fala), o opérculo parietal (fibras que ligam a área de Wernicke no lobo temporal à área da Broca no lobo frontal) e os giros parietais angular e supramarginal (compreensão de gestos, orientação esquerda-direita, leitura e escrita, cálculo aritmético) No hemisfério direito (não dominante), encontram- se, no lobo parietal, uma área para o reconhecimento do hemicorpo esquerdo e do hemiespaço esquerdo, além de uma área, no lobo temporal, para a compreensão dos sons musicais. o Quadro clínico: Astereognosia da mão contralateral Hemianopsia (ou quadrantanopsia) contralateral. Hemisfério esquerdo (dominante): Afasia de Wernicke (falas sem nexo), Afasia de condução (não consegue repetir palavras), Anomia, Apraxia ideomotora (incapacidade de realizar gestos imaginários – “finja pentear o cabelo”, mas se der o pente ele sabe), Síndrome de Gerstmann (desorientação esquerda-direita, alexia, agrafia, acalculia, agnosia dos dedos – lesão do córtex associativo geral). Hemisfério direito (não dominante): Anosognosia (não reconhece que seu lado E está lesado) e Heminegligência do hemicorpo esquerdo e hemiespaço esquerdo, Apraxia construcional (incapacidade de desenhar ou montar figuras geométricas), Apraxia de se vestir, Amusia. Não causa hemiplegia nem hemianestesia. Artéria cerebral anterior: lobo frontal Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais (pode se estender para o braço, mas não para a mãoe face). Monoanestesia/ parestesia da perna e pé contralaterais. Reflexo de preensão e paratonia contralateral. Lesão bilateral (rara): Síndrome do lobo frontal abúlica ou mutismo acinético (perdem totalmente a iniciativa dos movimentos e ações, apáticos, monossilábico, incontinência urinária e fecal), reflexos primitivos bilaterais (preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia da marcha. Território vertebrobasilar: 8 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 As artérias vertebrais originam-se da a. subclávia, subindo através dos forames transversos das vértebras cervicais, aflorando do atlas (C1), quando então penetram no forame magno e passam à frente do bulbo, até uma se juntar com a outra, formando a artéria basilar, na junção bulbopontina. As artérias vertebrais irrigam o bulbo, seus ramos paramedianos nutrem a porção medial do bulbo e a PICA (Artéria Cerebelar Posteroinferior) nutre o bulbo lateral (além de nutrir também a face inferior do cerebelo). A artéria basilar é única e ascende anteriormente à ponte até se bifurcar na junção pontomesencefálica, gerando as artérias cerebrais posteriores. A artéria basilar irriga a ponte e o cerebelo, manda ramos paramedianos (porção medial da ponte), ramos circunferenciais curtos (porção lateral da ponte) e duas artérias para o cerebelo: a AICA (Artéria Cerebelar Anteroinferior), que nutre a porção inferior lateral da ponte e uma parte do cerebelo, e a artéria cerebelar superior, nutrindo a porção lateral superior da ponte e a maior parte do cerebelo. Artéria Cerebral Posterior (ACP) irriga o mesencéfalo e parte do tálamo por ramos penetrantes que saem do segmento proximal da artéria (segmento P1). Após emitir a comunicante posterior do polígono de Willis (principal via colateral entre as circulações carotídea e vertebrobasilar), segue posteriormente (segmento P2) para irrigar os lobos occipitais e temporais (porção medial). A artéria cerebral posterior irriga o mesencéfalo, parte do tálamo, os lobos occipitais e o lobotemporal medial. 1. AVE dos ramos da cerebral posterior (segmento P1): síndromes mesencefálicas e talâmicas Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior): Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (lesão do feixe piramidal) Paralisia do oculomotor Ipsilateral: diplopia, estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose Pode ser acompanhada por parkinsonismo (lesão da substância negra) e hemibalismo (lesão do núcleo subtalâmico) contralaterais. Síndrome de Claude ou Benedikt (mesencéfalo médio-lateral ou tegmento mesencefálico): Ataxia cerebelar e tremor rubral contralateral (lesão do núcleo rubro – tremor grosseiro, não cinético). Paralisia do oculomotor Ipsilateral: diplopia, estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose. Síndrome de Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): oclusão da a. talamogeniculada Hemianestesia contralateral: face, braço e perna, todas as sensibilidades (superficial e profunda) Dor talâmica contralateral 2. AVE da cerebral posterior (seguimento P2): compromete a função visual. Hemianopsia contralateral (achado mais frequente) – nos dois olhos Ilusões ou alucinações visuais (“helucinose peduncular”). No hemisfério esquerdo (dominante): alexia sem agrafia (occipital E – esplênio do corpo caloso, sempre acompanhada de hemianopsia à direita), anomia somente para cores, agnosia visual de objetos (raro), amnésia transitória (isquemia hipocampal). Hemisfério direito (não dominante): prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos) Lesão bilateral com lesão parcial: Síndrome de Balint (lesões biocciptais ou parietooccipitais) – simultanagnosia (incapacidade de reconhecer cenários ou paisagens), apraxia óptica (incapacidade de acompanhar objetos com o olhar – prejuízo no “scanner” visual) e ataxia óptica (incapacidade de alcançar objetos com as mãos). Lesão bilateral com lesão extensa: cegueira cortical, Síndrome de Anton (lesões extensas bioccipitais - cegueira cortical não reconhecida pelo paciente, o reflexo fotomotor está preservado) 3. AVE dos ramos da basilar (paramedianos e circunferenciais curtos): síndromes pontinas Síndrome de Foville ou Millard-Gubler (base da ponte inferior): Hemiplegia braquiocrural contralateral Paralisia do abducente ipsilateral: diplopia, estrabismo convergente Paralisia facial periférica ipsilateral Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia. Oftalmoplegia internuclear contralateral. 9 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 Síndrome pontina dorsolateral inferior - Síndrome da AICA: Hemianestesia termoálgica contralateral, sem perder a sensibilidade profunda (tipo “dissociação sensitiva siringomiélica”). Síndrome vestibular: vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos. Hipoacusia (surdez) + zumbido ipsilateral (paralisia do VIIIº par) Ataxia cerebelar importante ipsilateral. Paralisia do Vº par (trigêmeo) sensitivo (anestesia da hemiface ipsilateral) e/ou do VIIº par (paralisia facial periférica ipsilateral) Síndrome de Horner: miose, ptose, anidrose ipsilaterais Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia. Oftalmoplegia internuclear contralateral. Outras síndromes pontinas laterais (ramos circunferenciais curtos): semelhante à síndrome da AICA, menos o desvio do olhar conjugado. Síndromes pontinas mediais (ramos paramedianos): Hemiplegia contralateral. Perda da sensibilidade profunda contralateral: tátil, vibratória, proprioceptiva, sem perder a termoálgica Paralisia do VIº par: diplopia, estrabismo convergente) e/ou do VIIº par (paralisia facial periférica) ipsilateral. Ataxia cerebelar ipsilateral. Mioclônus do palato. Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia. Oftalmoplegia internuclear contralateral. 4. AVE da vertebral - Síndromes Bulbares: Síndrome de Wallemberg (bulbo lateral) - Síndrome da vertebral ou da PICA: Hemianestesia termoálgica contralateral Paralisia do Vº par sensitivo - anestesia da hemiface Ipsilateral Paralisia do IXº e Xº pares: disfagia, disfonia Síndrome vestibular: vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos Ataxia cerebelar Ipsilateral Síndrome de Horner: miose, ptose, anidrose ipsilaterais Soluços incoercíveis Não há déficit motor: não acomete feixe piramidal Síndrome de Dejerine (bulbo medial - pirâmide): Hemiplegia flácida contralateral, poupando a face Paralisia do XIIº par: disartria grave, língua desvia para lado contrário à hemiplegia Macete: AVE de mesencéfalo (cerebral posterior): IIIº par (oculomotor). AVE de ponte (basilar): Vº par (trigêmeo, porção sensitiva ou motora), VIº par (abducente), VIIº par (facial) e VIIIº par (vestibulococlear). AVE de bulbo (vertebral): IXº par (glossofaríngeo), Xº par (vago), XIIº par (hipoglosso) e também Vº par (trigêmeo, só a porção sensitiva) e o VIIIº par (vestibulococlear, só a porção vestibular). 5. AVE de cerebelo - Síndrome da artéria cerebelar superior – ramo da basilar: Ataxia cerebelar proeminente (ipsilateral): tremor de intenção, dismetria (não consegue alcançar um objeto ou ligar 2 pontos), disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos alternados) Vertigem, náuseas e vômitos. Nistagmo vertical ou horizontal. Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia. Disartria cerebelar (“fala escandida”) 6. Oclusão da artéria basilar - síndrome isquêmica grave e potencialmente fatal: Trata-se de uma das mais graves síndromes de AVE isquêmico. A oclusão da basilar pode ser de 2 tipos: Embolia do topo da basilar: Quadro de instalação abrupta. Estado de sonolência, torpor ou coma. Diplopia, estrabismo. Desvio do olhar conjugado para baixo. Pupilas médio-fixas, pouco ou não reagentes àluz. Quando acorda: cegueira ou quase cegueira cortical, alucinações visuais. Síndrome de Anton: cegueira cortical não reconhecida. Trombose da basilar: Quadro de instalação subaguda, em “saltos” (AVE em evolução). Diversas manifestações de AVE pontino. Episódios de AIT prévios do território vertebrobasilar: diplopia, vertigem, nistagmo, hemi ou paraparesia, dormência no corpo Trombose de toda a basilar: Síndrome locked- in (enclausuramento) - tetraplegia e diplegia facial, anestesia da face e do corpo, mexe apenas os olhos e somente para baixo, com 10 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 desvio do olhar conjugado para baixo, manutenção da lucidez. AVE lacunar: Mais importante: cápsula interna, tálamo, base da ponte 1. Hemiparesia pura (cápsula interna dorsal ou base da ponte): é o AVE lacunar mais comum Hemiparesia ou plegia fasciobraquiocrural contralateral, sem déficit sensitivo ou afasia (diferenciando-o do AVE de cerebral média). Pode evoluir de forma subaguda em 2-3 dias: face, braço e depois perna 2. Hemianestesia pura (núcleo ventrolateral do tálamo): É a síndrome de Dejerine-Roussy sem a dor talâmica: hemianestesia fasciobraquiocrural contralateral sem deficit motor 3. Hemiparesia atáxica (cápsula interna ventral ou base da ponte): Hemiparesia contralateral com ataxia cerebelar: pelo acometimento das fibras frontopontinas na cápsula interna ou ponto-cerebelares na base da ponte 4. Síndrome da disartria-apraxia da mão “mão desajeitada” (base da ponte ou joelho da cápsula interna): Disartria e dificuldade de realizar tarefas com a mão contralateral (clumsy hand syndrome). 5. Síndrome do hemibalismo (núcleo subtalâmico): Movimentos involuntários contralaterais de arremesso do braço Nervos Cranianos: 1. Olfatório: exclusivamente sensitivo – suas fibras distribuem-se por uma área especial da mucosa nasal que recebe o nome de mucosa olfatória e levam o estímulo até o cérebro. 2. Óptico: exclusivamente sensitivo, sendo responsável pela visão. Cada nervo óptico une-se com o do lado oposto, formando o quiasma óptico, onde há cruzamento parcial de suas fibras, que continuam no trato óptico até o corpo geniculado lateral. O quiasma óptico fica logo acima da hipófise, podendo ser comprimido pela glândula. 3. Oculomotor: movimenta os olhos para dentro (adução), para cima e para baixo, além de elevar a pálpebra e, através de suas fibras parassimpáticas, provocar miose, acomodação visual para perto e convergência. Lesão do IIIº par: diplopia (agravada quando o paciente olha na direção oposta ao olho afetado, ou seja, para o lado da hemiplegia), estrabismo divergente e vertical, midríase paralítica, ptose palpebral: o olho acometido não olha para dentro, para cima nem para baixo. 4. Troclear: pouca importância para o AVE de tronco. Movimenta os olhos para baixo e para fora (músculo oblíquo superior). Lesão do IVº par: diplopia (agravada quando o paciente olha para o lado oposto do olho afetado e para baixo), estrabismo típico ou “olhar patético” (olho afetado para dentro e para cima). 5. Abducente: movimenta os olhos para fora (abdução). Lesão do VIº par: diplopia (agravada quando o paciente olha na direção do olho afetado, ou seja, contrário à hemiplegia), estrabismo convergente. 6. Trigêmeo: tem uma porção sensitiva, cujo núcleo estende-se por todo o tronco encefálico, responsável pela sensibilidade da hemiface, e uma porção motora (núcleos localizados na ponte média), que inerva os músculos da mastigação (também chamada de nervo intermédio). Lesão do Vº par sensitivo: anestesia e parestesia na hemiface. Lesão do Vº par motor: paralisia dos músculos mastigatórios (a mandíbula desvia para o outro lado). 7. Facial: responsável pela musculatura da mímica facial e sensibilidade nos 2/3 anteriores da língua. Paralisia facial central decorre de lesão do feixe corticonuclear (via motora do córtex cerebral ao núcleo do nervo craniano), acometendo a hemiface contralateral à lesão - devido ao cruzamento das fibras no tronco - e poupando a fronte e o músculo orbicular do olho, pois tais estruturas recebem inervação bilateral, dos dois feixes corticonucleares (direito e esquerdo). Paralisia facial periférica é causada pela lesão direta do nervo craniano, manifestando-se, assim, do mesmo lado da lesão e acometendo toda a hemiface (podendo ocorrer lagoftalmo, uma vez que o músculo levantador da pálpebra, inervado pelo IIIº par, age sem oposição do orbicular do olho, inervado pelo facial). 8. Vestíbulo-coclear: puramente sensitivo, tendo duas porções: a coclear está relacionada à audição e a porção vestibular ao equilíbrio. 11 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 9. Glossofaríngeo e vago: são os principais pares cranianos bulbares e inervam a musculatura envolvida na deglutição e fonação, IXº par: é fundamental para o reflexo do engasgo e é responsável pelo paladar no terço posterior da língua - disfagia para líquidos, perda do reflexo do engasgo (espátula). Lesão do Xº par: disfonia, paralisia da corda vocal, disfagia para líquidos, paralisia do palato (úvula desvia para o lado oposto). 10. Acessório: suas fibras originam-se no bulbo e na medula cervical. Inerva os músculos esternocleidomastoideo (rotação da cabeça para o lado oposto) e o trapézio (elevação do ombro). Lesão do XIº par: desvio da cabeça para o lado afetado (acompanha o desvio da língua na lesão do XIIº par), dificuldade para girar a cabeça para o lado não afetado, não eleva o ombro do lado afetado. 11. Hipoglosso: movimenta a língua. Lesão do XIIº par: disartria grave e desvio da língua para o lado afetado (contrário à hemiplegia, se lesão bulbar, para o lado da hemiplegia, se lesão do feixe corticonuclear
Compartilhar