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AVC Isquêmico - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Acidente Vascular 
Encefálico Isquêmico: 
 Corresponde a 80-85% dos AVC’s no mundo 
o Definição: infarto por isquemia prolongada de um 
território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco 
encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma 
oclusão aguda. 
 A ausência completa de circulação cerebral leva à 
morte do tecido cerebral em 4-10min. 
 O AVEi cursa com infarto cerebral – morte celular. 
o Etiopatogenia: 
1. Embolia: o trombo forma-se à distância, no coração 
esquerdo, na aorta, numa artéria extracraniana 
(carótida, vertebral) ou mesmo numa artéria 
intracraniana, deslocando--se na direção do fluxo 
sanguíneo até ocluir uma artéria distal, de menor 
calibre – maioria dos AVCi 
2. Aterotrombose: forma-se um trombo sobre uma 
placa de ateroma na própria artéria “culpada” pelo 
AVE. 
Subtipos de AVE isquêmico: 
1. Cardioembólico: 
 A condição mais associada é a FA 
 Fenômenos tromboembólicos decorrem da 
formação de trombos murais no átrio ou VE, em 
consequência à estase atrial. 
 Geralmente provoca um déficit neurológico súbito 
em segundos ou minutos, que persiste estável, 
sem piorar nas próximas horas ou dias. 
 A artéria mais acometida é a artéria cerebral média 
e seus ramos. 
 Embolia paradoxal: é a embolia arterial cuja fonte 
emboligênica é a veia. 
 Na presença de um FOP ou CIA o trombo pode 
passar do AD para o AE, migra para a circulação 
encefálica e produz um AVEi. 
 Cerca de 15% da população adulta tem FOP, 
embora a embolia paradoxal nesses pacientes 
seja raríssima. 
 Eco: abaulamento do septo em direção ao AE 
(aneurisma do septo interatrial) 
 O Eco com microbolhas (soro fisiológico agitado) 
é útil para comprovar essa possibilidade. 
 
2. Aterotrombótico e arterioembólico: 
 AVE aterotrombótico: formação do trombo no 
próprio ponto de obstrução arterial, pode ser 
subclassificado em aterotrombose de grandes e 
médias artérias ou pequenas artérias perfurantes 
(AVE lacunar) 
 AVC aterotrombose de grandes e médias 
artérias: é quase exclusivo de indivíduos acima 
dos 50 anos com fatores de risco para 
aterosclerose 
 A artéria mais incriminada no AVE 
aterotrombótico é a carótida interna (origens mais 
comuns: próximo à bifurcação carotídea e, em 
2º lugar, no sifão carotídeo). 
 Seguida pela artéria vertebral, e pelas as artérias 
intracranianas, como a origem da cerebral média, 
artéria basilar proximal e, bem menos frequente, 
a origem das cerebrais posterior e anterior. 
 A maioria desses AVC são precedidos por 
episódios de AIT. 
 Costuma evoluir de forma progressiva, com o 
déficit neurológico se instalando ao longo de horas 
ou até 1-2 dias. 
 Pode piorar em “saltos” (AVCi em evolução) 
 O território mais acometido é o da artéria cerebral 
média. 
 AVE lacunar: é um AVE isquêmico pequeno, de 
até 2 cm de diâmetro, localizado na região central 
do cérebro ou na ponte. 
 A patogênese é a obstrução de pequenas 
artérias perfurantes e o processo envolvido pode 
ser um trombo (aterotrombose) ou a lipo-
hialinose (depósito de material lipídico hialino na 
parede destas artérias). 
 Representa 15-20% dos AVEi sintomáticos, 
mesmo pequenos, quando sintomáticos podem 
se manifestar com déficit neurológico importante. 
 Quase sempre o AVE lacunar ocorre em 
pacientes hipertensos. 
 As regiões acometidas são: o cérebro, a cápsula 
interna, o tálamo e os gânglios da base, e, no 
tronco encefálico, a base da ponte. 
 AVE arterioembólico: corre pelo destacamento de 
um fragmento do trombo carotídeo (mais 
comumente na bifurcação carotídea), que segue o 
fluxo sanguíneo até se alojar em um ramo arterial 
3. Causas raras: síndrome de Moyamoya, displasia 
fibromuscular 
4. Criptogênico: sem causa definida 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
o Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, 
idade > 50 anos, sexo masculino, HF+, FA, estenose 
carotídea, prótese valvar (especialmente metálica), 
IAM (parede anterior), cardiopatias dilatada e 
restritiva, AIT prévio, forame oval patente, CIA 
Diagnóstico: 
 American Heart Association / American Stroke 
Association (AHA/ASA) 
 Todo déficit neurológico focal súbito > 15 minutos 
tem como diagnostico principal um AVE. 
 Diagnóstico diferencial: epilepsia (estado pós-ictal – 
paralisia de Todd), hipoglicemia, aura de enxaqueca e 
hipotensão arterial em pacientes com aterosclerose 
prévia das artérias intra ou extracranianas. 
o Conduta: 
1. Internação hospitalar 
2. Estabilização o paciente: sinais vitais, glicemia 
 Hemograma, glicemia, bioquímica básica, 
lipidograma, Coagulograma, ECG e MNM. 
3. Solicitar TC de crânio não contrastada ou RM de 
crânio (encéfalo) 
 OBS: o AVE isquêmico só aparece na TC após 
24-72 horas e, na abordagem inicial, sua principal 
utilidade é excluir a presença de hemorragia. 
 No caso de clínica compatível com AVE e TC 
normal, tratar como AVE isquêmico e repetir a 
TC dentro de 72h. 
 TC 2-3 dias após: área hipodensa (cinza) com 
discreto edema, 10 dias após: área ainda mais 
hipodensa (preta), sem edema, com retração, 
podendo repuxar algum ventrículo (hidrocefalia 
localizada ex-vacuum) 
 TC de Perfusão (CTP): utiliza contrastes especiais 
e a TC helicoidal, aptas a detectar a penumbra e 
a injúria isquêmica precocemente 
 
 
 RM de crânio convencional é melhor que a TC 
para detectar: 
1. AVEi nas primeiras 24-72 horas (46% x 10%). 
2. AVEi de tronco, cerebelo e lacunar (em 
qualquer tempo) 
 RM de difusão (DWI): detecta áreas de injúria 
isquêmica que aparecem após 30min do início 
dos sintomas. 
 RM de perfusão (PWI): utilizando o gadolíneo, 
avalia a existência de uma área mal perfundida 
(isquêmica). 
 
o Angiografia convencional: indicada quando o paciente 
irá se submeter a um procedimento terapêutico 
local, como a trombólise intra-arterial. 
o Angio-TC e Angio-RM: são técnicas não invasivas 
que têm como objetivo avaliar a vasculatura extra e 
intracraniana. 
 Indicados, se disponível, para investigar a 
aterotrombose carotídea, vertebrobasilar e 
intracraniana, no caso de o Duplex-scan e o 
Doppler Transcraniano (TCD) trazerem resultados 
inconclusivos. 
 
 
3 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Tratamento: 
1. Obter uma via aérea definitiva nos pacientes com 
depressão importante do nível de consciência. 
 Suplementação de O2 nos pacientes hipoxêmicos, 
objetivando SatO2 > 94% 
2. Depleção volêmica: é comum e deve ser 
prontamente tratada, evitando-se soluções 
hipotônicas (salina 0,45%, soro glicosado) para não 
contribuir para um edema cerebral. 
3. Glicemia capilar: deve ser logo realizada e tanto a 
hipoglicemia (< 60 mg/dl) quanto a hiperglicemia (> 
180 mg/dl) precisam ser corrigidas. 
4. Febre: antitérmicos imediatamente, pois a 
hipertermia é deletéria aos neurônios. 
5. Hiponatremia < 130 mEq/L deve ser logo corrigida, 
pois está associada a edema cerebral e piora do 
quadro neurológico. 
6. Verificar critérios para trombolítico venoso (rtPA = 
Alteplase): 
 Tempo “porta-agulha” é de até 60min 
 Tempo delta-T < 4h e 30min 
Critérios para o uso de rtPA no AVCi agudo: 
 Principais critérios de inclusão: 
 Diagnóstico clínico de AVE causando déficit 
neurológico mensurável 
 Início dos sintomas dentro do delta T (< 4,5 h) 
 Idade ≥ 18 anos. 
 Critérios de exclusão (contraindicações): 
 TCE significativo ou AVE nos últimos 3 meses. 
 Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide. 
 Punção arterial em sítio não compressível nos 
últimos 7 dias. 
 História prévia de hemorragia intracraniana. 
 Neoplasia intracraniana, MAV ou aneurisma. 
 Cirurgia intracraniana ou intraespinhal recente. 
 PA sistólica > 185 ou PA diastólica > 110 mmHg. 
 Sangramento interno ativo. 
 Diátese hemorrágica aguda, incluindo (mas não 
limitada a): plaquetas < 100.000/mm³, uso de 
heparina nas últimas 48 horas com alteração no 
PTTa, uso de anticoagulantes com INR > 1,7s ou 
TP > 15s, usoatual de inibidores diretos da 
trombina ou do fator Xa com alteração dos testes 
de coagulação específicos. 
 Glicose < 50 mg/dl 
 TC de crânio demonstrando infarto multilobar 
(hipodensidade > 1/3 do hemisfério cerebral) 
 Critérios de exclusão relativos: 
 Sintomas pequenos ou com rápida melhora 
(clareamento espontâneo) 
 Gravidez 
 Convulsão no início dos sintomas com sintomas 
neurológicos residuais pós-ictais 
 Cirurgia grande ou trauma grave nos últimos 14 
dias 
 Sangramento genitourinário ou digestivo nos 
últimos 21 dias 
 IAM nos últimos 3 meses 
7. Trombólise: pode-se iniciar a infusão de rtPA 
(plaminogênio tecidual ativado) após exame de 
neuroimagem e glicemia capilar: 
 Alteplase 0,9 mg/kg IV - 10% in bolus e o restante 
correr em 1h em veia periférica - dose máxima 
90mg 
 Trombectomia mecânica com stent retriever: 
 Escore mRS (Escala de Rankin modificada) pré-
AVE 0-1. 
 Uso de trombolítico dentro das primeiras 4,5h. 
 Idade ≥ 18 anos 
 Oclusão de grande artéria da circulação anterior 
proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média 
M1) 
 NIHSS ≥ 6 
 ASPECTS ≥ 6 
 Início do tratamento dentro de 6h dos sintomas 
(quanto mais precoce, melhor) 
 Se o paciente piorar neurologicamente após a 
infusão do trombolítico deve-se pensar em AVE 
hemorrágico iatrogênico – crioprecipitado 
(reposição de fibrinogênio) 
 Se ocorrer angioedema: anti-histamínicos e 
corticoides, além de IOT nos casos grave 
8. Se feito rtPA (Alteplase), não usar AAS ou heparina 
nas próximas 24h 
9. Se não trombolizar, iniciar AAS 160-325 mg/dia e 
heparina profilática. 
 Não usar heparina plena na abordagem inicial → 
risco de degeneração hemorrágica! 
10. Não usar anti-hipertensivo nas primeiras 24h, a não 
ser em caso de: labetalol IV ou NPS IV 
 NPS IV 0,25-10 ug/kg/min EV 
 Ampola de 50mg + SG a 5% 250ml → 
200mcg/ml 
 Prática: iniciar infusão com 5ml/h + supervisão 
efetiva da PA a cada 5min até PAD 100-110mmHg 
 PA > 220 x 120 mmHg (em qualquer situação) 
 Baixar a PA em 155 nas primeiras 24h, até PA de 
160x100 mmHg ao longo dos próximos 3 dias 
 
4 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 PA > 185 x 110 mmHg se for usar trombolítico 
 Manter PA < 180x105 mmHg nas próximas 24h 
 Emergência hipertensiva: IAM, dissecção aórtica, 
encefalopatia hipertensiva, EAP, eclampsia 
11. Controlar agressivamente: glicemia, sódio sérico e 
temperatura corporal 
12. Nutrição precoce: evitar desnutrição. 
13. Reabilitação precoce: fisioterapia motora, 
fonoaudiologia 
14. Outros cuidados: 
 Indicações de elevação da cabeceira a pelo menos 
30º: pacientes com aumento da PIC, redução do 
nível de consciência (pelo risco de 
broncoaspiração) ou que apresentem 
descompensação de cardiopatias ou pneumopatias 
que melhorem com a elevação da cabeceira. 
 Mudança constante do posicionamento do paciente 
no leito, a fim de reduzir o risco de 
desenvolvimento de úlceras de decúbito 
15. Tratamento cirúrgico: 
 Pacientes com AVE de cerebelo e importante 
edema com efeito de massa devem ser 
submetidos de imediato à neurocirurgia 
descompressiva da fossa posterior, pois o edema 
cerebelar pode levar à herniação da amígdala 
cerebelar pelo forame magno, comprimindo o 
bulbo e causando apneia. 
 A neurocirurgia descompressiva também tem sido 
realizada nos AVEs de cerebral média ou 
hemisféricos com grande edema e desvio de linha 
média, como tentativa de impedir uma herniação 
transtentorial 
Escalas: 
 FAST (face, arm, speech, time): tem como finalidade 
melhorar o reconhecimento da doença 
cerebrovascular na fase aguda: paresia facial, 
fraqueza nos braços, dificuldade para falar e horário 
de início dos sintomas. 
 NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale): 
pontua o paciente de 0 a 42 (0 ausência de deficit, 
42 pior deficit) – melhores resultados do entre 4-22 
 A escala contém 11 itens (para cada um é dada uma 
pontuação de 0 a 2, 0 a 3 ou 0 a 4, na dependência 
do item). 
 Redução de 8 pontos = melhora positiva 
 NIHSS ≤ 1 melhora completa 
1. Nível de consciência, orientação (idade, mês do 
ano) e resposta a comandos simples 
2. Olhar conjugado 
3. Distúrbio visual 
4. Paralisia facial 
5. Força muscular do braço 
6. Força muscular da perna 
7. Ataxia cerebelar de membro 
8. Sensibilidade álgica com agulha 
9. Linguagem (afasias) 
10. Articulação da palavra (disartria) 
11. Heminegligência. 
 Escala de Rankin modificada: 
 
Prevenção secundária: 
 Exames: 
1. Duplex-scan de carótidas e vertebrais, Angio-RM 
ou Angio-TC: avaliar aterotrombose 
extracraniana. 
2. ECG: avaliar FA, flutter atrial, IAM anterior. 
3. Ecocardiograma: avaliar trombo ou condição 
emboligênica. 
 Eventualmente utilizados: 
4. Doppler transcraniano, Angio-RM ou Angio-TC: 
avaliar aterotrombose intracraniana. 
o Conduta: 
 AVE aterotrombótico: 
 AAS 50-325 mg/dia ± dipiridamol de liberação 
lenta 200 mg 2x/dia; nos alérgicos e intolerantes 
ao AAS: clopidogrel 75 mg/dia. 
 Endarterectomia carotídea: em caso de estenose 
entre 70-99% do vaso, sintomática - opção: 
Angioplastia carotídea com stent 
 AVE cardioembólico: 
 Warfarin (INR alvo entre 2 e 3) 
 Controle dos fatores de risco: HAS (principal), 
diabetes, tabagismo, dislipidemia 
 
 
 
5 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Quadro clínico: 
 Instalação aguda de um deficit neurológico focal 
persistente, do território carotídeo ou 
vertebrobasilar. 
1. Território carotídeo (circulação anterior): 
síndromes de cerebral média e cerebral anterior. 
 Hemiparesia/plegia (o mais comum - 85% dos 
casos). 
 Hemianestesia/parestesia. 
 Paralisia facial central, disartria. 
 Apraxia. 
 Astereognosia. 
 Afasia (motora, sensorial, de condução) – 
Hemisfério esquerdo/dominante. 
 Anosognosia/Heminegligência – Hemisfério direito 
 Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia 
nos primeiros 1-2 dias. 
2. Território vertebrobasilar (circulação posterior): 
síndromes de cerebral posterior, cerebelo e tronco 
encefálico. 
 Hemiparesia/plegia ou Tetraparesia/plegia. 
 Hemianestesia/parestesia ou Anestesia/parestesia 
bilateral. 
 Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas) – 
Lesões de tronco 
 Tonteira vertigem-símile, náuseas, nistagmo – 
Síndrome vestibular. 
 Ataxia cerebelar. 
 Diplopia (Síndromes oculomotoras). 
 Paralisia facial periférica. 
 Disartria, disfagia, disfonia (Síndrome bulbar). 
 Síndrome de Horner 
 Desvio do olhar conjugado na direção da 
hemiplegia ou para baixo 
o Causas de rebaixamento da consciência: 
 Edema do próprio AVEi: pico em 3-5 dias 
 Degeneração hemorrágica do AVEi: pico em 12-
48h, risco em torno de 6% 
 Crise convulsiva: 4-10% dos casos, mais comum no 
AVE cardioembólico 
 Distúrbios metabólicos: glicemia, hiponatremia 
 Infecções bacterianas: pneumonia e pielonefrite 
Ataque isquêmico transitório – AIT: 
o Evento agudo de isquemia encefálica não associado 
a infarto cerebral 
o A maioria dura até 10-15 minutos 
1. AIT de baixo fluxo em grandes artérias 
2. AIT embólico 
3. AIT lacunar 
 Amaurose fugaz (um AIT especial): a síndrome se 
caracteriza por uma súbita perda visual unilateral, 
como se uma faixa ou cortina caísse sobre o olho 
do paciente. 
 Dura alguns segundos e tende a se repetir, por 
vezes mais de uma vez por dia. 
 O mecanismo mais provável é a doença 
aterotrombótica do sifão carotídeo, enviando 
microêmbolos para a artéria oftálmica (primeiro 
ramo da carótida interna) que logo se desfazem, ou 
pelo mecanismo do baixo fluxo transitório. 
 Deve-se realizar exame de neuroimagem nas 
primeiras 24h para descartar um infarto cerebral: 
preferencialmente RM de difusão. 
o Prognóstico: 
 O risco de AVE isquêmico subsequente está 
aumentado nas vítimas de AIT, e pode ser avaliado 
de acordo com o escore ABCD2, que varia de 0 a 
7 pontos: 
 Age (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto 
 Blood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou 
diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto 
 Clínica:paresia ou paralisia = 2 pontos; apenas 
distúrbio da fala = 1 ponto; outros deficits 
neurológicos = 0 ponto 
 Duração ≥ 60 minutos = 2 pontos; entre 10-59 
minutos = 1 ponto; < 10 minutos = 0 ponto 
 Diabetes = 1 ponto. 
 O risco de AVE isquêmico nas 48 horas 
subsequentes ao AIT são, de acordo com o 
ABCD2: 
 6 ou 7 pontos: Alto risco (8,1%) 
 4 ou 5 pontos: Moderado risco (4,1%) 
 0 a 3 pontos: Baixo risco (1%) 
o Tratamento: 
1. AIT cardioembólico: warfarin – manter INR 2-3 
2. AIT aterotrombótico: AAS 50-325 mg/dia + 
dipiridamol de liberação lenta; ou clopidogrel 75 
mg/dia nos alérgicos ou com intolerância gástrica 
ao AAS 
3. AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia 
carotídea (de preferência nas primeiras duas 
semanas do AIT) em caso de estenose entre 70-
99% da carótida envolvida com o déficit 
neurológico, para pacientes com expectativa de 
vida > 5 anos. 
 
 
 
6 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Localização Topográfica: 
o Sistema piramidal: responsável pela execução dos 
movimentos voluntários, realizados através dos 
músculos estriados – levantar a mão, mexer a boca, 
pegar um objeto 
 Origina-se no córtex motor frontal (corpo dos 1º 
neurônios motores) e seus axônios seguem uma 
longa via descendente, passando pela substância 
branca cerebral (coroa radiada e cápsula interna) e 
pela região anterior do tronco encefálico 
(pedúnculo mesencefálico, base da ponte e 
pirâmide bulbar). 
 Cruzam na decussação das pirâmides, e faz sinapse 
com o neurônio anterior da medula (2º neurônio 
motor) que dará origem ao nervo periférico. 
 Qualquer lesão acima da decussação das pirâmides 
levará a hemiplegia contralateral à lesão, já lesões 
medulares provocam hemiplegia ipsilateral à lesão. 
 Síndrome piramidal = Síndrome do 1º neurônio 
motor: paresia ou plegia da força muscular, 
hiperreflexia, espasticidade, abolição do reflexo 
cutaneoabdominal, sinal de Babinski – na fase aguda 
(3-4 dias) o deficit motor é do tipo flácido arreflexo. 
 As alterações de tônus e reflexos decorrem de 
lesão concomitante da via extrapiramidal. Este feixe 
possui função inibitória sobre a via piramidal, razão 
pela qual sua lesão causa espasticidade muscular 
(hipertonia) e exacerbação de reflexos. 
o Sistema extrapiramidal: coordenação dos 
movimentos. 
 
1. Hemiparesia ou hemiplegia proporcionada 
fasciobraquiocrural (face, braço, mão, perna e pé): a 
lesão é contralateral e está na cápsula interna, 
mesencéfalo ou ponte alta. 
2. Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada: 
a) Poupando o pé (predomínio fasciobraquial), 
associado à hemianestesia ipsilateral – típico do 
AVE da cerebral média (lobo frontal lateral) 
b) Poupando a mão e a face (predomínio crural), 
associado à hemianestesia Ipsilateral – típico do 
AVE da cerebral anterior (lobo frontal medial) 
c) Só da mão, só da perna, só da face ou só da língua 
- lesão cortical, na coroa radiada ou AVE lacunar 
em uma porção da cápsula interna. A 
hemianestesia nos 2 primeiros casos deve-se à 
lesão concomitante do córtex sensorial primário, 
vizinho ao córtex motor. 
3. Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural de um lado 
+ facial do outro (síndrome cruzada pontina): nestes 
casos a lesão acomete a porção anterior do tronco 
encefálico, lesionando o feixe piramidal (que ainda 
não cruzou) e o nervo facial (VIIº par craniano), 
levando à hemiparesia/plegia contralateral à lesão e 
à paralisia facial periférica ipsilateral. 
4. Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural, poupando 
a face + disartria grave: a lesão é contralateral (feixe 
piramidal ainda não cruzou) e está no bulbo (pirâmide 
bulbar), geralmente um AVE de bulbo. A disartria 
deve-se à lesão do IXº e Xº pares cranianos 
(glossofaríngeo e vago). Não ocorre paralisia facial 
associada, pois o nervo facial emerge do tronco na 
ponte. 
5. Paresia ou plegia alternada (braço de um lado e 
perna de outro), poupando a face: a lesão está na 
decussação das pirâmides, ao nível do bulbo distal, 
geralmente tumoral. 
6. Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia abaixo do 
nível acometido: a lesão é bilateral do tronco ou da 
medula espinhal cervical. 
7. Paraparesia ou paraplegia + anestesia abaixo do nível 
acometido: lesão é bilateral da medula espinhal 
torácica ou lombar. 
8. Hemiparesia ou hemiplegia braquiocural ou crural de 
um lado + hemianestesia termoálgica do outro: 
síndrome da hemissecção medular (Brown-Sequard). 
A lesão é ipsilateral ao deficit motor (via piramidal 
após ter cruzado na junção bulbomedular) 
 
o Os déficits neurológicos focais do AVE isquêmico são 
classificados em três grandes grupos: 
1. Território carotídeo ou circulação anterior 
2. Território vertebrobasilar ou circulação posterior 
3. Síndromes do AVE lacunar 
 
 
 
7 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Território carotídeo: 
 A a. carótida interna bifurca-se nas artérias cerebral 
média e cerebral anterior. 
Artéria cerebral média: 
 É a principal artéria do cérebro 
 Após a sua origem, no segmento M1, emite ramos 
penetrantes (artérias léntículo-estriadas), que nutrem 
estruturas internas do cérebro, como as porções 
superior e dorsal da cápsula interna (feixe piramidal) 
e gânglios da base (função extrapiramidal) 
 O segmento M1 passa pelo sulco de Sylvius, aflorando 
na superfície lateral do cérebro, onde se bifurca nos 
segmentos M2 – os ramos superior e inferior da 
cerebral média. 
 Cada ramo principal da ACM emite artérias 
(segmentos M3), que irão nutrir diversas áreas 
corticais e subcorticais, responsáveis por diversas 
funções neurológicas importantes do lobo frontal, 
parietal e temporal 
1. Ramo superior da cerebral média: irriga uma grande 
porção frontoparietal, na qual se localizam o giro pré-
central (córtex motor piramidal), o giro pós-central 
(córtex sensorial primário), áreas frontais pré-
motoras (AVE frontal - apraxia do MS contralateral), 
o centro voluntário do olhar conjugado e, somente 
no hemisfério esquerdo (dominante), a área de 
Broca, responsável pela expressão e fluência da fala 
(sons inelegíveis, monossílabos – afasia motora). 
 
2. Ramo inferior da cerebral média: irriga quase todo o 
lobo parietal e a porção lateral do lobo temporal. 
 Localizam-se nessa região o córtex sensorial 
associativo ou a área da estereognosia 
(reconhecimento dos objetos pelo tato), uma 
porção da radiação óptica, que conduz estímulos 
do quadrante inferior do campo visual. 
 No hemisfério esquerdo (dominante), encontram-
se a área de Wernicke (compreensão da fala), o 
opérculo parietal (fibras que ligam a área de 
Wernicke no lobo temporal à área da Broca no 
lobo frontal) e os giros parietais angular e 
supramarginal (compreensão de gestos, orientação 
esquerda-direita, leitura e escrita, cálculo aritmético) 
 No hemisfério direito (não dominante), encontram-
se, no lobo parietal, uma área para o 
reconhecimento do hemicorpo esquerdo e do 
hemiespaço esquerdo, além de uma área, no lobo 
temporal, para a compreensão dos sons musicais. 
o Quadro clínico: 
 Astereognosia da mão contralateral 
 Hemianopsia (ou quadrantanopsia) contralateral. 
 Hemisfério esquerdo (dominante): Afasia de 
Wernicke (falas sem nexo), Afasia de condução 
(não consegue repetir palavras), Anomia, Apraxia 
ideomotora (incapacidade de realizar gestos 
imaginários – “finja pentear o cabelo”, mas se der 
o pente ele sabe), Síndrome de Gerstmann 
(desorientação esquerda-direita, alexia, agrafia, 
acalculia, agnosia dos dedos – lesão do córtex 
associativo geral). 
 Hemisfério direito (não dominante): Anosognosia 
(não reconhece que seu lado E está lesado) e 
Heminegligência do hemicorpo esquerdo e 
hemiespaço esquerdo, Apraxia construcional 
(incapacidade de desenhar ou montar figuras 
geométricas), Apraxia de se vestir, Amusia. 
 Não causa hemiplegia nem hemianestesia. 
Artéria cerebral anterior: lobo frontal 
 Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé 
contralaterais (pode se estender para o braço, mas 
não para a mãoe face). 
 Monoanestesia/ parestesia da perna e pé 
contralaterais. 
 Reflexo de preensão e paratonia contralateral. 
 Lesão bilateral (rara): Síndrome do lobo frontal 
abúlica ou mutismo acinético (perdem totalmente a 
iniciativa dos movimentos e ações, apáticos, 
monossilábico, incontinência urinária e fecal), reflexos 
primitivos bilaterais (preensão, sucção, 
palmomentoniano), descontrole esfincteriano, 
paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia 
da marcha. 
Território vertebrobasilar: 
 
8 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 As artérias vertebrais originam-se da a. subclávia, 
subindo através dos forames transversos das 
vértebras cervicais, aflorando do atlas (C1), quando 
então penetram no forame magno e passam à 
frente do bulbo, até uma se juntar com a outra, 
formando a artéria basilar, na junção bulbopontina. 
 As artérias vertebrais irrigam o bulbo, seus ramos 
paramedianos nutrem a porção medial do bulbo e a 
PICA (Artéria Cerebelar Posteroinferior) nutre o 
bulbo lateral (além de nutrir também a face inferior 
do cerebelo). 
 A artéria basilar é única e ascende anteriormente à 
ponte até se bifurcar na junção pontomesencefálica, 
gerando as artérias cerebrais posteriores. 
 A artéria basilar irriga a ponte e o cerebelo, manda 
ramos paramedianos (porção medial da ponte), 
ramos circunferenciais curtos (porção lateral da 
ponte) e duas artérias para o cerebelo: a AICA 
(Artéria Cerebelar Anteroinferior), que nutre a 
porção inferior lateral da ponte e uma parte do 
cerebelo, e a artéria cerebelar superior, nutrindo a 
porção lateral superior da ponte e a maior parte do 
cerebelo. 
 Artéria Cerebral Posterior (ACP) irriga o mesencéfalo 
e parte do tálamo por ramos penetrantes que saem 
do segmento proximal da artéria (segmento P1). 
 Após emitir a comunicante posterior do polígono de 
Willis (principal via colateral entre as circulações 
carotídea e vertebrobasilar), segue posteriormente 
(segmento P2) para irrigar os lobos occipitais e 
temporais (porção medial). 
 A artéria cerebral posterior irriga o mesencéfalo, 
parte do tálamo, os lobos occipitais e o lobotemporal 
medial. 
1. AVE dos ramos da cerebral posterior (segmento P1): 
síndromes mesencefálicas e talâmicas 
 Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior): 
 Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (lesão 
do feixe piramidal) 
 Paralisia do oculomotor Ipsilateral: diplopia, 
estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose 
 Pode ser acompanhada por parkinsonismo (lesão 
da substância negra) e hemibalismo (lesão do 
núcleo subtalâmico) contralaterais. 
 Síndrome de Claude ou Benedikt (mesencéfalo 
médio-lateral ou tegmento mesencefálico): 
 Ataxia cerebelar e tremor rubral contralateral 
(lesão do núcleo rubro – tremor grosseiro, não 
cinético). 
 Paralisia do oculomotor Ipsilateral: diplopia, 
estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose. 
 Síndrome de Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral 
do tálamo): oclusão da a. talamogeniculada 
 Hemianestesia contralateral: face, braço e perna, 
todas as sensibilidades (superficial e profunda) 
 Dor talâmica contralateral 
2. AVE da cerebral posterior (seguimento P2): 
compromete a função visual. 
 Hemianopsia contralateral (achado mais frequente) 
– nos dois olhos 
 Ilusões ou alucinações visuais (“helucinose 
peduncular”). 
 No hemisfério esquerdo (dominante): alexia sem 
agrafia (occipital E – esplênio do corpo caloso, 
sempre acompanhada de hemianopsia à direita), 
anomia somente para cores, agnosia visual de 
objetos (raro), amnésia transitória (isquemia 
hipocampal). 
 Hemisfério direito (não dominante): prosopagnosia 
(incapacidade de reconhecer rostos) 
 Lesão bilateral com lesão parcial: Síndrome de 
Balint (lesões biocciptais ou parietooccipitais) – 
simultanagnosia (incapacidade de reconhecer 
cenários ou paisagens), apraxia óptica (incapacidade 
de acompanhar objetos com o olhar – prejuízo no 
“scanner” visual) e ataxia óptica (incapacidade de 
alcançar objetos com as mãos). 
 
 Lesão bilateral com lesão extensa: cegueira 
cortical, Síndrome de Anton (lesões extensas 
bioccipitais - cegueira cortical não reconhecida pelo 
paciente, o reflexo fotomotor está preservado) 
3. AVE dos ramos da basilar (paramedianos e 
circunferenciais curtos): síndromes pontinas 
 Síndrome de Foville ou Millard-Gubler (base da 
ponte inferior): 
 Hemiplegia braquiocrural contralateral 
 Paralisia do abducente ipsilateral: diplopia, 
estrabismo convergente 
 Paralisia facial periférica ipsilateral 
 Desvio do olhar conjugado para o lado da 
hemiplegia. 
 Oftalmoplegia internuclear contralateral. 
 
9 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 Síndrome pontina dorsolateral inferior - Síndrome 
da AICA: 
 Hemianestesia termoálgica contralateral, sem 
perder a sensibilidade profunda (tipo “dissociação 
sensitiva siringomiélica”). 
 Síndrome vestibular: vertigem, nistagmo, náuseas 
e vômitos. 
 Hipoacusia (surdez) + zumbido ipsilateral (paralisia 
do VIIIº par) 
 Ataxia cerebelar importante ipsilateral. 
 Paralisia do Vº par (trigêmeo) sensitivo (anestesia 
da hemiface ipsilateral) e/ou do VIIº par (paralisia 
facial periférica ipsilateral) 
 Síndrome de Horner: miose, ptose, anidrose 
ipsilaterais 
 Desvio do olhar conjugado para o lado da 
hemiplegia. 
 Oftalmoplegia internuclear contralateral. 
 Outras síndromes pontinas laterais (ramos 
circunferenciais curtos): semelhante à síndrome da 
AICA, menos o desvio do olhar conjugado. 
 Síndromes pontinas mediais (ramos paramedianos): 
 Hemiplegia contralateral. 
 Perda da sensibilidade profunda contralateral: tátil, 
vibratória, proprioceptiva, sem perder a 
termoálgica 
 Paralisia do VIº par: diplopia, estrabismo 
convergente) e/ou do VIIº par (paralisia facial 
periférica) ipsilateral. 
 Ataxia cerebelar ipsilateral. 
 Mioclônus do palato. 
 Desvio do olhar conjugado para o lado da 
hemiplegia. 
 Oftalmoplegia internuclear contralateral. 
4. AVE da vertebral - Síndromes Bulbares: 
 Síndrome de Wallemberg (bulbo lateral) - 
Síndrome da vertebral ou da PICA: 
 Hemianestesia termoálgica contralateral 
 Paralisia do Vº par sensitivo - anestesia da 
hemiface Ipsilateral 
 Paralisia do IXº e Xº pares: disfagia, disfonia 
 Síndrome vestibular: vertigem, nistagmo, náuseas 
e vômitos 
 Ataxia cerebelar Ipsilateral 
 Síndrome de Horner: miose, ptose, anidrose 
ipsilaterais 
 Soluços incoercíveis 
 Não há déficit motor: não acomete feixe piramidal 
 Síndrome de Dejerine (bulbo medial - pirâmide): 
 Hemiplegia flácida contralateral, poupando a face 
 Paralisia do XIIº par: disartria grave, língua desvia 
para lado contrário à hemiplegia 
 Macete: 
 AVE de mesencéfalo (cerebral posterior): IIIº par 
(oculomotor). 
 AVE de ponte (basilar): Vº par (trigêmeo, porção 
sensitiva ou motora), VIº par (abducente), VIIº par 
(facial) e VIIIº par (vestibulococlear). 
 AVE de bulbo (vertebral): IXº par (glossofaríngeo), 
Xº par (vago), XIIº par (hipoglosso) e também Vº 
par (trigêmeo, só a porção sensitiva) e o VIIIº par 
(vestibulococlear, só a porção vestibular). 
5. AVE de cerebelo - Síndrome da artéria cerebelar 
superior – ramo da basilar: 
 Ataxia cerebelar proeminente (ipsilateral): tremor 
de intenção, dismetria (não consegue alcançar um 
objeto ou ligar 2 pontos), disdiadococinesia 
(incapacidade de realizar movimentos alternados) 
 Vertigem, náuseas e vômitos. 
 Nistagmo vertical ou horizontal. 
 Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia. 
 Disartria cerebelar (“fala escandida”) 
6. Oclusão da artéria basilar - síndrome isquêmica grave 
e potencialmente fatal: 
 Trata-se de uma das mais graves síndromes de 
AVE isquêmico. A oclusão da basilar pode ser de 2 
tipos: 
 Embolia do topo da basilar: 
 Quadro de instalação abrupta. 
 Estado de sonolência, torpor ou coma. 
 Diplopia, estrabismo. 
 Desvio do olhar conjugado para baixo. 
 Pupilas médio-fixas, pouco ou não reagentes àluz. 
 Quando acorda: cegueira ou quase cegueira 
cortical, alucinações visuais. 
 Síndrome de Anton: cegueira cortical não 
reconhecida. 
 Trombose da basilar: 
 Quadro de instalação subaguda, em “saltos” 
(AVE em evolução). 
 Diversas manifestações de AVE pontino. 
 Episódios de AIT prévios do território 
vertebrobasilar: diplopia, vertigem, nistagmo, 
hemi ou paraparesia, dormência no corpo 
 Trombose de toda a basilar: Síndrome locked-
in (enclausuramento) - tetraplegia e diplegia 
facial, anestesia da face e do corpo, mexe 
apenas os olhos e somente para baixo, com 
 
10 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
desvio do olhar conjugado para baixo, 
manutenção da lucidez. 
AVE lacunar: 
 Mais importante: cápsula interna, tálamo, base da 
ponte 
1. Hemiparesia pura (cápsula interna dorsal ou base da 
ponte): é o AVE lacunar mais comum 
 Hemiparesia ou plegia fasciobraquiocrural 
contralateral, sem déficit sensitivo ou afasia 
(diferenciando-o do AVE de cerebral média). 
 Pode evoluir de forma subaguda em 2-3 dias: face, 
braço e depois perna 
2. Hemianestesia pura (núcleo ventrolateral do tálamo): 
 É a síndrome de Dejerine-Roussy sem a dor 
talâmica: hemianestesia fasciobraquiocrural 
contralateral sem deficit motor 
3. Hemiparesia atáxica (cápsula interna ventral ou base 
da ponte): 
 Hemiparesia contralateral com ataxia cerebelar: 
pelo acometimento das fibras frontopontinas na 
cápsula interna ou ponto-cerebelares na base da 
ponte 
4. Síndrome da disartria-apraxia da mão “mão 
desajeitada” (base da ponte ou joelho da cápsula 
interna): 
 Disartria e dificuldade de realizar tarefas com a mão 
contralateral (clumsy hand syndrome). 
5. Síndrome do hemibalismo (núcleo subtalâmico): 
 Movimentos involuntários contralaterais de 
arremesso do braço 
Nervos Cranianos: 
1. Olfatório: exclusivamente sensitivo – suas fibras 
distribuem-se por uma área especial da mucosa nasal 
que recebe o nome de mucosa olfatória e levam o 
estímulo até o cérebro. 
2. Óptico: exclusivamente sensitivo, sendo responsável 
pela visão. 
 Cada nervo óptico une-se com o do lado oposto, 
formando o quiasma óptico, onde há cruzamento 
parcial de suas fibras, que continuam no trato óptico 
até o corpo geniculado lateral. 
 O quiasma óptico fica logo acima da hipófise, 
podendo ser comprimido pela glândula. 
3. Oculomotor: movimenta os olhos para dentro 
(adução), para cima e para baixo, além de elevar a 
pálpebra e, através de suas fibras parassimpáticas, 
provocar miose, acomodação visual para perto e 
convergência. 
 Lesão do IIIº par: diplopia (agravada quando o 
paciente olha na direção oposta ao olho afetado, 
ou seja, para o lado da hemiplegia), estrabismo 
divergente e vertical, midríase paralítica, ptose 
palpebral: o olho acometido não olha para dentro, 
para cima nem para baixo. 
4. Troclear: pouca importância para o AVE de tronco. 
 Movimenta os olhos para baixo e para fora 
(músculo oblíquo superior). 
 Lesão do IVº par: diplopia (agravada quando o 
paciente olha para o lado oposto do olho afetado e 
para baixo), estrabismo típico ou “olhar patético” 
(olho afetado para dentro e para cima). 
5. Abducente: movimenta os olhos para fora (abdução). 
 Lesão do VIº par: diplopia (agravada quando o 
paciente olha na direção do olho afetado, ou seja, 
contrário à hemiplegia), estrabismo convergente. 
6. Trigêmeo: tem uma porção sensitiva, cujo núcleo 
estende-se por todo o tronco encefálico, 
responsável pela sensibilidade da hemiface, e uma 
porção motora (núcleos localizados na ponte média), 
que inerva os músculos da mastigação (também 
chamada de nervo intermédio). 
 Lesão do Vº par sensitivo: anestesia e parestesia 
na hemiface. 
 Lesão do Vº par motor: paralisia dos músculos 
mastigatórios (a mandíbula desvia para o outro lado). 
7. Facial: responsável pela musculatura da mímica facial 
e sensibilidade nos 2/3 anteriores da língua. 
 Paralisia facial central decorre de lesão do feixe 
corticonuclear (via motora do córtex cerebral ao 
núcleo do nervo craniano), acometendo a hemiface 
contralateral à lesão - devido ao cruzamento das 
fibras no tronco - e poupando a fronte e o músculo 
orbicular do olho, pois tais estruturas recebem 
inervação bilateral, dos dois feixes corticonucleares 
(direito e esquerdo). 
 Paralisia facial periférica é causada pela lesão direta 
do nervo craniano, manifestando-se, assim, do 
mesmo lado da lesão e acometendo toda a 
hemiface (podendo ocorrer lagoftalmo, uma vez 
que o músculo levantador da pálpebra, inervado 
pelo IIIº par, age sem oposição do orbicular do olho, 
inervado pelo facial). 
8. Vestíbulo-coclear: puramente sensitivo, tendo duas 
porções: a coclear está relacionada à audição e a 
porção vestibular ao equilíbrio. 
 
11 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
9. Glossofaríngeo e vago: são os principais pares 
cranianos bulbares e inervam a musculatura 
envolvida na deglutição e fonação, 
 IXº par: é fundamental para o reflexo do engasgo 
e é responsável pelo paladar no terço posterior da 
língua - disfagia para líquidos, perda do reflexo do 
engasgo (espátula). 
 Lesão do Xº par: disfonia, paralisia da corda vocal, 
disfagia para líquidos, paralisia do palato (úvula desvia 
para o lado oposto). 
10. Acessório: suas fibras originam-se no bulbo e na 
medula cervical. Inerva os músculos 
esternocleidomastoideo (rotação da cabeça para o 
lado oposto) e o trapézio (elevação do ombro). 
 Lesão do XIº par: desvio da cabeça para o lado 
afetado (acompanha o desvio da língua na lesão do 
XIIº par), dificuldade para girar a cabeça para o lado 
não afetado, não eleva o ombro do lado afetado. 
11. Hipoglosso: movimenta a língua. 
 Lesão do XIIº par: disartria grave e desvio da língua 
para o lado afetado (contrário à hemiplegia, se 
lesão bulbar, para o lado da hemiplegia, se lesão do 
feixe corticonuclear

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