Coma - Beatriz Almeida

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1 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Coma 
 O coma representa uma manifestação clínica grave, 
indicando falência dos mecanismos de manutenção 
da vigília e consciência. 
o Dois componentes fisiológicos importantes 
governam o comportamento consciente: 
1. O grau de alerta comportamental ou nível de 
consciência 
 A estrutura responsável pelo grau de alerta 
comportamental é o sistema ativador reticular 
ascendente (SARA), um grupamento de 
neurônios localizado no tronco cerebral, que 
recebe colaterais de vias ascendentes e 
descendentes, de forma a integrar grande 
quantidade de informações neurais. 
 Esses núcleos dão origem a importantes vias 
ascendentes para ativar o tálamo e o córtex. 
 O tálamo age como uma estrutura intermediária 
entre o córtex e o SARA. 
 As lesões do SARA e de suas projeções levam à 
diminuição do nível de consciência. 
 Portanto, para que ocorra a diminuição do nível 
de consciência, são necessárias lesões extensas 
(difusas) do córtex cerebral ou lesão da própria 
SARA. 
2. O conteúdo da consciência que representa a soma 
de funções cognitivas e afetivas 
 É dependente da integridade do córtex cerebral. 
 Qualquer lesão que interfira na função cognitiva 
diminui o conteúdo da consciência. 
 Por exemplo, um indivíduo afásico pode estar 
alerta, mas a sua incapacidade de compreender a 
linguagem diminui a percepção de si mesmo e 
do ambiente. 
Causas de coma: 
 Lesão do compartimento supratentorial 
(hemisférios cerebrais e diencéfalo) e do 
compartimento infratentorial (estruturas abaixo da 
tenda do cerebelo – tronco encefálico e cerebelo), 
além das causas difusas (tóxico-metabólicas, 
infecciosas, etc). 
 65% dos casos são derivados de etiologias difusas. 
 
Condutas imediatas: 
 Estabilização das funções fisiológicas vitais, um 
exame neurológico sucinto, exames diagnósticos 
dirigidos e, quando necessário, instituição de medidas 
terapêuticas específicas, visto que a recuperação só 
acontecerá com tratamento da causa de base. 
 Atenção especial aos pacientes desnutridos, com 
história de etilismo e antecedente de cirurgia 
bariátrica, pois podem ser portadores de deficiência 
de tiamina (vitamina B1). 
 Esses pacientes, quando apresentam hipoglicemia, 
devem receber tiamina endovenosa previamente à 
reposição glicêmica. 
 Do contrário, a reposição de glicose sem a devida 
reposição de tiamina pode desencadear um quadro 
grave e potencialmente fatal de confusão mental, 
ataxia, oftalmoparesia e nistagmo, conhecido como 
encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
 
2 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 
 
Avaliação neurológica: 
 Após a avaliação inicial e estabilização do paciente, 
uma anamnese detalhada das circunstâncias do 
coma, antecedentes patológicos, uso de medicações 
e/ou drogas, história de TCE, além de exame clínico 
geral cuidadoso, são essenciais para elucidação da 
causa do coma. 
1. Nível de consciência: escalas de coma 
2. Pupilas e fundo de olho 
3. Movimentação ocular extrínseca 
4. Resposta motora 
5. Reflexos 
6. Sinais meníngeos 
7. Ritmo respiratório 
 Escala de Coma de Glasgow (GCS): essa escala 
consiste na avaliação de 3 parâmetros: abertura 
ocular (AO), melhor resposta verbal (MRV) e melhor 
resposta motora (MRM). 
 Escala de Coma de Jouvet: analisa 2 parâmetros: 
perceptividade (função cortical) e reatividade (função 
do SARA). Dentro do parâmetro reatividade, são 
consideradas as reatividades inespecífica, específica 
e autonômica. É uma escala mais complexa, portanto 
de aplicabilidade mais difícil, o que limita o seu uso. 
 
 Escala FOUR: Full Outline of UnResponsiveness: avalia 
resposta ocular, resposta motora, reflexos de tronco 
encefálico e respiração. 
 
 
Pupilas e fundo de olho: 
 A inervação pupilar é controlada pelos sistemas 
simpático e parassimpático. 
 O nervo oculomotor é responsável pela inervação 
parassimpática das pupilas, promovendo sua 
constrição (miose). 
 O núcleo do nervo oculomotor situa-se no 
mesencéfalo e é composto de um núcleo motor 
principal, na substância cinzenta periaquedutal e de 
núcleos viscerais. 
 Já o sistema simpático tem sua origem no 
hipotálamo, enviando fibras que descem pelo tronco 
até a medula (entre T1 e L2), de onde partem fibras 
eferentes que fazem sinapse nos gânglios 
paravertebrais. 
 No caso da inervação pupilar, o 3º neurônio da via 
está no gânglio simpático cervical superior, de onde 
 
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partem fibras que passam junto ao ápice pulmonar, 
se enrolam na artéria carótida interna e penetram na 
órbita para inervar o músculo dilatador da pupila. 
 No caso das lesões do componente parassimpático, 
a lesão do núcleo do nervo oculomotor ou de seu 
trajeto intraparenquimatoso, ou sua compressão 
extra-parenquimatosa por um aneurisma de 
comunicante posterior, ou ainda uma herniação 
uncal, causaria midríase, pois na pupila agiria apenas 
a inervação simpática. 
 Na lesão dos componentes da via simpática, o 
paciente teria uma miose em função da inervação 
parassimpática restar prevalecendo sobre a pupila. 
 Síndrome de Horner: é observada em lesões da via 
simpática, principalmente no ápice pulmonar devido 
neoplasias de pulmão, e também no seu trajeto ao 
redor da artérias carótida interna nas dissecções 
carotídeas. 
 Reflexo fotomotor consiste em uma via aferente 
(nervo óptico) e eferente (nervo oculomotor). 
 A resposta consensual decorre do fato de a via 
aferente cruzar parcialmente no quiasma óptico e de 
haver interconexão dos centros reflexos direito e 
esquerdo no mesencéfalo (núcleo de Edinger-
Westphal). 
 Lesões do nervo óptico de um lado: o estímulo 
luminoso só desencadeará contração pupilar bilateral, 
mas apenas quando o olho saudável for estimulado. 
O estímulo do olho acometido não causará 
contração pupilar. 
 Lesão no nervo oculomotor: não importa o lado que 
seja estimulado, apenas o olho saudável terá sua 
pupila contraída. 
 
 O exame de fundo de olho pode mostrar a presença 
de hemorragias, papiledema (sinal de hipertensão 
intracraniana) e retinopatias. 
Ritmo respiratório: 
1. Respiração de Cheyne-Stokes: períodos de apneia 
alternam-se com períodos de hiperventilação de 
amplitude crescente-decrescente, ocorre na 
disfunção diencefálica ou em encefalopatias 
metabólicas graves. 
2. Hiperventilação neurogênica central: hiperventilação 
mantida, rápida, regular e profunda ocorre em 
encefalopatia metabólica ou raramente em lesões 
mesencefálicas. 
3. Respiração apnêusica: pausa respiratória em 
inspiração profunda; ocorre em lesões da ponte 
bilateral. 
4. Respiração atáxica (Biot): ritmo respiratório irregular; 
indica lesão na transição pontobulbar. 
5. Apneia: indica falência dos mecanismos de respiração 
situados no bulbo, lesão estrutural grave do bulbo, 
ou intoxicação por drogas sedativas. 
Movimentação ocular extrínseca: 
 Depende da ação da musculatura extrínseca ocular, 
coordenada pelos nervos cranianos III (oculomotor), 
IV (troclear) e VI (abducente). 
 A manobra dos olhos de boneca, movimentos 
bruscos realizados de um lado para o outro, permite 
a observação da integridade desses movimentos 
conjugados do olhar. 
 Prova calórica: injetam-se 50-100 ml de água gelada 
em cada conduto auditivo externo com a cabeceira 
do paciente elevada a 30º. 
 Se as vias estiverem intactas, há desvio ocular para 
o lado estimulado. 
 Ao se injetar água gelada em ambos os ouvidos 
simultaneamente, os olhos desviam-se para baixo. 
 Resposta desconjugada (só um olho se move) pode 
indicar lesão de III ou VI nervo. 
 Nenhum tipo de resposta indica lesão extensa do 
tronco encefálico. 
1. Desvio conjugado do olhar para um lado e 
hemiparesia contralateral: lesão do córtex frontal 
ipsilateral ao desvio ocular (Foville superior) 
2. Desvio conjugado e hemiparesia ipsilateral: lesão 
pontina (Foville inferior) 
3. Desvio conjugado dos olhos para baixo: hemorragia 
talâmica, hemorragiasubaracnoidea difusa, 
encefalopatia anóxica ou metabólica 
4. Bobbing ocular: desvio periódico dos olhos para baixo 
com retorno à posição normal, lesão pontina 
5. Movimentos desconjugados do olhar: lesão de 
tronco encefálico 
6. Ausência de movimentos oculares: lesões extensas 
do tronco encefálico ou lesões tóxicas (drogas 
 
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hipnótico-sedativas, anestesia geral, bloqueadores 
neuromusculares). 
Padrão de resposta motora: 
 Em relação ao controle da motricidade voluntária, 
temos um sistema de controle suprassegmentar, 
com origem em neurônios do córtex e tronco 
cerebral, que atuam sobre os neurônios motores 
inferiores e nervos cranianos, modulando-os. 
 Os componentes do sistema de controle 
suprasegmentar são: 
1. Trato corticoespinhal e corticonuclear: origem no 
giro pré-central, com influências nos neurônios do 
corno anterior da medula espinhal ou nos dos 
núcleos motores dos nervos cranianos, 
respectivamente. 
2. Tratto rubroespinhal: controla a motricidade dos 
músculos distais dos membros e favorece a 
resposta flexora. Esse trato inicia-se no núcleo 
rubro e cruza a linha média, passando pelo tronco 
encefálico e juntando-se ao trato corticoespinhal 
lateral no funículo lateral da medula. 
3. Trato vestibuloespinhal: age na manutenção do 
equilíbrio, influencia a musculatura axial e favorece 
a resposta extensora. Seus impulsos partem da 
região vestibular do ouvido interno e do cerebelo 
e são transmitidos ao neurônio motor por fibras 
que descem pelo funículo ventral medial da medula. 
4. Trato reticuloespinhal: influencia os músculos axiais 
e proximais dos membros, ajustando a postura. 
a) O trato reticuloespinhal pontino surge dos núcleos 
reticulares da ponte e desce ipsilateralmente para 
todos os níveis da medula pelo funículo ventral 
medial, e sua ação é aumentar os reflexos 
antigravitacionais da medula, pois facilita os 
extensores dos membros inferiores, auxiliando na 
manutenção da postura ereta. 
b) O trato retículoespinhal bulbar surge a partir do 
núcleo gigantocelular, no bulbo, e desce 
bilateralmente na medula pelas colunas brancas 
laterais. Esse trato se opõe aos reflexos 
gravitacionais. 
5. Trato tectoespinhal: envolvido em reflexos nos 
quais a movimentação da cabeça decorre de 
estímulos visuais. Surge no colículo superior, 
presente no mesencéfalo, o qual recebe fibras da 
retina e do córtex visual. 
 Postura de decorticação: lesão acima do núcleo 
rubro, no mesencéfalo, pois este núcleo permanece 
com suas influências íntegras. 
 Postura de descerebração: lesão pontina, abaixo do 
núcleo rubro (que fica no mesencéfalo inferior), 
devido perda da influência motora deste núcleo 
sobre os neurônios espinhais, restando apenas as 
influências dos tratos responsáveis pela extensão. 
1. Hemiparesia com comprometimento facial: lesão 
hemisférica contralateral. 
2. Decorticação: resposta flexora em membros 
superiores e extensora em membros inferiores 
(lesão supratentorial, acima do núcleo rubro, no 
mesencéfalo). 
3. Descerebração: resposta extensora dos quatro 
membros (lesão mesencéfalo inferior ou ponte alta). 
4. Ausência de resposta: lesão pontina baixa ou bulbar 
(ou ainda lesão do sistema nervoso periférico). 
Diagnóstico diferencial: 
 Distúrbio psiquiátrico: os transtornos conversivos 
apresentam-se caracteristicamente, com posturas 
bizarras, resistência à abertura palpebral, flutter 
palpebral, tônus e reflexos normais. 
 Síndrome do Locked-in: o SARA está íntegro, lesão 
de porção ventral da ponte. 
 Quadro de tetraparesia ou tetraplegia e déficit dos 
movimentos horizontais do olhar. 
 Pode preservar o piscamento e os movimentos 
oculares verticais. 
 Pacientes estão completamente conscientes e 
podem se comunicar com “código Morse” através 
do piscamento. 
 Mutismo acinético: normalmente, ocorre em alguns 
tipos de lesões frontais, hidrocefalia subaguda. 
Observa-se ausência de movimento espontâneo, 
mas com presença de sinais de vigília (abertura 
ocular, piscamento). 
Evolução e prognóstico dos comas: 
 Variáveis como a causa do coma, sinais clínicos 
presentes, características do eletroencefalograma 
(EEG), exames de neuroimagem e dados 
bioquímicos são utilizados para caracterizar o 
prognóstico dos pacientes em coma. 
 Aparentemente, causas metabólicas de coma têm 
melhor prognóstico, quando comparadas a outras 
causas. 
 O coma associado ao trauma tem melhor 
prognóstico do que aquele associado à lesão anóxica. 
 Os sinais clínicos associados ao pior prognóstico do 
coma são: resposta motora da Escala de Coma de 
 
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Glasgow, o tempo de persistência do coma e sinais 
de lesão de tronco cerebral. 
 Pacientes que são capazes de localizar estímulo 
doloroso após 48-72h da retirada dos sedativos após 
uma PCR já são considerados portadores de bom 
prognóstico. 
 Entretanto, se após este período, os pacientes 
apresentarem descerebração ou ausência de 
resposta motora, o prognóstico é ruim em 80% dos 
casos. 
 A ausência de reflexo fotomotor e/ou 
corneopalpebral no primeiro dia e a ausência de 
resposta motora no terceiro dia após a lesão anóxica 
são preditivas de mau prognóstico (estado 
vegetativo persistente ou morte). 
 1/4 dos pacientes sobreviventes de parada cardíaca 
apresentarão crises epilépticas clínicas. 
 Mioclonias eventuais têm muito pouco valor 
prognóstico, sendo que 9% dos pacientes com bom 
prognóstico apresentam mioclonias. 
 No entanto, a ocorrência de status mioclonicus 
(mioclonias generalizadas que persistem por mais de 
30 min) está associada a pior prognóstico, sobretudo 
quando surge no primeiro dia da PCR. 
 Determinados padrões no EEG, como depressão da 
atividade elétrica cerebral, atividade periódica 
generalizada ou surto-supressão, estão associados a 
pior prognóstico. 
 Crises epilépticas no EEG e estado de mal epiléptico 
ocorrem em 10-40% dos pacientes e se associam a 
mau prognóstico. 
 Nos pacientes em coma por trauma, a presença de 
lesões em tronco cerebral, apagamento das cisternas 
da base ou lesão axonal difusa na tomografia têm 
sido associados a pior prognóstico neurológico. 
 Lesões da região dorsolateral do tronco cerebral e 
do corpo caloso identificadas na RNM têm alto valor 
preditivo em definir a persistência do coma. 
Morte encefálica: 
 Situação na qual ocorre cessação irreversível de 
todas as funções do encéfalo, incluindo as do tronco 
encefálico. 
 A causa da morte encefálica deve ser claramente 
conhecida e irreversível. 
 Obviamente, não deve haver evidências de 
intoxicação por drogas, envenenamento, hipotermia 
ou distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos. 
 
Critérios do Conselho Federal de Medicina 2017: 
1. Condições necessárias: causa do coma conhecida 
e irreversível, período de observação hospitalar ≥ 
6h (se encefalopatia hipóxico-isquêmica, ≥24h), 
sinais vitais pré-estabelecidos (T 35,9°C, SaO2 
≥95%, PAS > 100mmHg ou PAM > 65 mmHg para 
adultos) 
2. Procedimentos obrigatórios: 2 exames clínicos com 
intervalos de pelo menos 1h para indivíduos maiores 
de 2 anos de idade, teste da apneia e um exame 
complementar que mostre ausência de atividade 
encefálica 
3. Exame clínico deve evidenciar: coma aperceptivo 
(GCS 3), ausência de reatividade supraespinhal 
manifestada pela ausência dos reflexos fotomotor, 
córneo-palpebral, oculocefálico, vestíbulo-calórico e 
de tosse. 
 Exames devem ser realizados por 2 médicos 
diferentes, especificamente capacitados 
(especialista em uma das seguintes especialidades: 
medicina intensiva, medicina intensiva pediátrica, 
neurologia, neurologia pediátrica, neurocirurgia ou 
medicina de emergência). 
 Na impossibilidade de um destes especialistas, o 
procedimento poderá ser feito por qualquer outro 
médico capacitado. 
4. Teste da apneia: realizado uma única vez e deverá 
comprovar ausência de movimentos respiratórios na 
presença de hipercapnia(PaCO2 superior a 
55mmHg). 
5. Exame confirmatório: deverá mostrar ausência de 
perfusão sanguínea encefálica (Doppler 
transcraniano ou angiografia) ou de atividade 
metabólica encefálica (SPECT) ou de atividade 
elétrica encefálica (EEG). 
6. Nos casos de morte por causas externas a 
DECLARAÇÃO DE ÓBITO será de responsabilidade 
do médico legista, que deverá receber o relatório de 
encaminhamento médico e uma cópia do TERMO 
DE DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA. 
Estado vegetativo: 
 Situação na qual, após período variável de coma, há 
retorno das funções vegetativas com respiração 
espontânea e regulação cardiovascular adequada. 
 O paciente volta a ter olhos abertos e a apresentar 
ciclos de sono-vígilia, porém sem percepção de si e 
do ambiente à sua volta. 
 O diagnóstico é clínico. 
 
6 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
 Chamamos de estado vegetativo persistente ou 
estado de consciência mínima quando o paciente 
permanece nesse estado por mais de 30 dias. 
 As possibilidades para retorno à vida funcional nesses 
casos são praticamente nulas. 
Tópicos importantes: 
1. Herniações cerebrais: 
 As herniações cerebrais podem ocorrer através da 
tenda do cerebelo (transtentoriais), da foice 
cerebral (subfalcinas) ou do forame magno. 
 Se devem à descompensação de uma hipertensão 
intracraniana grave, causada geralmente por lesões 
com efeito de massa, como tumores e hematomas. 
 A HIC descompensada pode ser acompanhada da 
tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial 
e alteração do ritmo respiratório), só é vista em 
pacientes graves, terminais e em coma. 
2. Herniação central: 
 Deslocamento do diencéfalo e de partes dos lobos 
temporais de ambos os hemisférios cerebrais 
através da tenda do cerebelo (herniação 
transtentorial descendente). 
 Costuma haver danos graves em ramos da artéria 
basilar (hemorragia de Duret), com resultado 
usualmente fatal. 
 Compressão do diencéfalo → mesencéfalo → 
ponte → compressão de bulbo, levando a pupilas 
médio-fixas, apneia e ausência de resposta motora. 
o Estágio diencefálico: resposta motora do tipo 
decorticação (flexora em membros superiores), 
pupila pequena (1-3 mm), reativa à luz, conservação 
dos reflexos oculocefálicos e oculovestibulares, 
respiração irregular, ritmo de Cheyne-Stokes. 
o Estágio mesencefálico: resposta motora em 
extensão (descerebração), pupila intermediária (3-
5 mm), reflexos oculocefálico e oculovestibular de 
difícil obtenção, ritmo de Cheyne-Stokes ou 
hiperventilação. 
o Estágio protuberancial (ponte): resposta motora 
em extensão dos quatro membros, pupilas médias 
e não reativas, reflexos oculocefálico e 
oculovestibular abolidos, respiração apnêusica 
o Estágio bulbar: ausência de resposta motora, 
respiração irregular, seguida de apneia, midríase. 
3. Herniação uncal: 
 Ocorre um deslocamento de partes mais mediais 
do lobo temporal (unco) através do tentório, 
comprimindo o tronco encefálico, notadamente o 
mesencéfalo. 
 Nesses casos, há compressão direta do III nervo 
craniano ipsilateral, com midríase ipsilateral à 
herniação. 
 Posteriormente, há compressão da artéria cerebral 
posterior ipsilateral e do pedúnculo cerebral 
contralateral (com déficit motor do mesmo lado da 
herniação pelo acometimento do trato piramidal). 
 Há evolução para um coma progressivo e para 
herniação central, com óbito caso medidas não 
sejam tomadas. 
4. Herniação cerebelar e tonsilar: 
 Aumento da pressão na fossa posterior pode levar 
a herniação tonsilar ou herniação cerebelar 
descendente. 
 Há um movimento das tonsilas do cerebelo para 
baixo através do forame magno. 
 Nessa situação, há compressão do tronco 
encefálico e medula cervical alta, com 
comprometimento de centro respiratório e 
cardiovascular. 
 Mais raramente, pode haver deslocamento da 
tonsila do cerebelo para cima, com consequente 
movimentação do tronco encefálico para cima e 
lesão grave de todas essas estruturas da fossa 
posterior → herniação cerebelar ascendente. 
5. Herniação cingular (ou subfalciana): 
 Um dos tipos mais frequentes de herniação. 
 Nesse caso, ocorre um deslocamento do giro do 
cíngulo (parte medial do lobo frontal) através da 
foice cerebral (camada meníngea de dura-máter 
no topo do cérebro, entre os dois hemisférios 
cerebrais). 
 Assim, esse tipo de herniação costuma pressionar 
bem menos o tronco encefálico. 
 Os sintomas são variáveis, e pode ocorrer 
compressão da artéria cerebral anterior. 
 
 
7 Beatriz Almeida – Medicina UFCG Turma 78 
Principais intoxicações exógenas: 
o Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, 
organofosforados, organoclorados) 
 Na intoxicação colinérgica, o paciente apresenta 
bradicardia, sialorreia, hipersecreção e 
miofasciculações. 
 Além da lavagem gástrica e do suporte clínico, 
deve-se infundir atropina 2-4 mg IV (ataque) e 1-2 
mg IV 15/15 min (manutenção), acompanhando-se a 
resposta com avaliação das pupilas e frequência 
cardíaca, espaçando as doses de atropina para 
30/30 min, 1/1 hora. 
 No caso de intoxicação por organofosforados, 
existe o antídoto: pralidoxima. 
 A atropina não é um antídoto e sim um antagonista 
colinérgico. 
o Drogas de efeito sedativo (benzodiazepínicos, 
opioides, barbitúricos): 
 Benzodiazepínicos: diazepam, lorazepam, 
flunitrazepam, midazolam etc. 
 Opioides: morfina, meperidina, fentanil, anfentanil. 
 Barbitúricos: fenobarbital, pentobarbital, tionembutal. 
 O paciente apresenta-se comatoso, bradipneico e, 
às vezes, hipotenso. 
 Os opioides geralmente deprimem muito a 
ventilação e causam miose fotorreagente. 
 Os barbitúricos podem causar midríase (às vezes 
paralítica) e até mesmo a perda dos reflexos de 
tronco. 
 A intoxicação por benzodiazepínicos é de bom 
prognóstico, revertida facilmente com o flumazenil 
(antídoto). 
 O antídoto dos opioides é a naloxona. 
 Os barbitúricos não têm antídoto. 
 O tratamento é apenas de suporte, e nos casos 
graves pode-se indicar a hemodiálise. 
o Drogas de efeito estimulante (cocaína, anfetamina): 
 Quadro de hipertensão arterial grave, taquicardia, 
taquiarritmias, hipertermia e convulsões, sendo o 
coma precedido por agitação psicomotora e 
delirium (semelhante a um surto psicótico). 
 As pupilas tendem à midríase. 
 O tratamento deve ser a sedação com altas doses 
de benzodiazepínicos. 
o Tricíclicos: 
 Crise convulsiva tonicoclônica generalizada, 
arritmias cardíacas ventriculares, incluindo o 
torsades de pointes. 
 Terapia de suporte. 
o Álcoois e salicilato: 
 A intoxicação por etanol deve ser tratada com 
hidratação venosa, reposição de tiamina 100 mg, 
seguida pela reposição de glicose hipertônica 4-5% 
a 50% se houver hipoglicemia, além da terapia de 
suporte. 
 O salicilato, o metanol e o etilenoglicol causam coma 
com acidose metabólica com anion gap elevado. 
 No tratamento, deve-se repor bicarbonato de sódio 
para correção da acidose. 
 Só para lembrar, a intoxicação com salicilatos é 
comum em crianças e a gasometria mostra 
distúrbio misto (acidose metabólica com alcalose 
respiratória).