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8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 02: VITILIGO E PSORÍASE VITILIGO CONCEITO • É uma dermatose caracterizada por manchas acrômicas, em geral bilaterais e simétricas, de etiologia desconhecida. EPIDEMIOLOGIA • Ocorre em qualquer idade • Mais frequente na 2a ou na 3a década de vida • 25% dos pacientes têm menos de 10 anos • 95% dos casos antes dos 40 anos. • Sua frequência é de 1% na população • Não tem preferência por sexo e raça. • É relativamente comum o comprometimento familial (20%) • Embora capaz de causar prejuízo apenas estético, muitas vezes desencadeia distúrbios psicossociais de grande importância. ETIOPATOGENIA • O vitiligo não segmentar é uma doença de etiopatogenia multifatorial o Interação entre fatores genéticos e ambientais o Iniciam um mecanismo de autoimunidade contra os melanócitos da pele. • Tal fenômeno ocasiona a destruição dos melanócitos o As manchas são decorrentes da diminuição ou ausência de melanócitos. • Historicamente quatro teorias tentam explicar a destruição dos melanócitos: NEUROGÊNICA • Segundo a qual fatores neuroquímicos, como o neuropeptídio Y, a norepinefrina e a acetilcolina, inibem a melanogênese e têm efeito tóxico sobre os melanócitos – a disposição metamérica de alguns casos fala a favor dessa hipótese; AUTOIMUNE • Segundo a qual haveria destruição dos melanócitos por mecanismo imunológico – a frequente associação de vitiligo com doenças autoimunes e a presença no soro de autoanticorpos contra vários órgãos servem de base a essa teoria; GENÉTICA • autodestruição dos melanócitos por substâncias envolvidas na formação da melanina (quinonas, fenóis e outras), em indivíduos geneticamente suscetíveis; ESTRESSE OXIDATIVO • Em função da atividade reduzida de catalase na epiderme e do acúmulo de espécies reativas de oxigênio. • Apesar de diferentes mecanismos influenciarem em graus variáveis a patogênese da doença, a hipótese autoimune é a que desempenha papel central. • Certamente existe um aspecto genético importante na patogênese do vitiligo. o Parentes de 1o grau um risco de 6 a 8% de desenvolver a doença, e a concordância entre gêmeos monozigóticos é de aproximadamente 23%. o A herança parece ocorrer de forma não mendeliana, multifatorial e poligênica, com penetrância incompleta, e diversos genes já foram associados. o A maioria dos genes identificados associados ao vitiligo exercem função imunomodulatória, enquanto uma minoria parece estar ligada ao melanócitos em si. o Diversos genes na região dos antígenos leucocitários humanos (do inglês, human leukocyte antigen [HLA]) estão associados ao vitiligo. ▪ Os HLAs -A2, -DR4, -DR7 e -DQB1*0303 parecem conferir aumento da susceptibilidade e são especialmente importantes naqueles casos com história familiar. FISIOPATOGENIA • Após uma injúria mínima à epiderme, são liberados padrões moleculares associados a perigo (do inglês, dangerassociated molecularpatterns [DAMPs]). o Entre eles, o principal parece ser a HSP 70 (heat schock protein). • Esse aumenta a produção e secreção de interferon gama (IFN) o Ativa células dendríticas e aumenta a expressão de citocinas responsáveis pela ativação linfocitária. • Em paralelo, existe um aumento local do estresse oxidativo e ativação dos inflamossomos. • Nesse contexto de ativação da imunidade inata, tem importância o aumento da expressão de interleucinas (IL) 1 beta e IL-18. • Toda esta sinalização pró-inflamatória leva ao processamento de antígenos próprios dos melanócitos por parte das células dendríticas e posterior apresentação no linfonodo regional. • São formados e ativados linfócitos T citotóxicos contra antígenos do melanócitos da pele. • Como resultado, existe uma regulação negativa da ação de linfócitos T regulatórios. o Os linfócitos passam a produzir citocinas pró-inflamatórias, principalmente IFN gama, TNF-α e IL-17. • São ainda ativados plasmócitos e induzida a formação de autoanticorpos contra os melanócitos. • Todo o processo se regula positivamente, perpetuando o estado inflamatório local. • Exercem, ainda, importante função as quimiocinas CXCL9 e CXCL10 no recrutamento de novos linfócitos T citotóxicos ativados. • Todo o cenário culmina com a destruição imunomediada dos melanócitos. • Vitiligo segmentar parece decorrer de um mosaicismo somático de determinado grupo de melanócitos, levando a uma resposta inflamatória localizada e autolimitada que culmina com a formação da lesão acrômica linear de vitiligo. CLÍNICA • Inicialmente, as lesões são hipocrômicas; • Em algumas lesões recentes, pode ocorrer uma borda discretamente eritematosa; em seguida, instala-se a mancha acrômica com borda, em geral, hipercrômica (vitiligo tricrômico). • O crescimento da mancha é centrífugo o Como se houvesse uma fuga do pigmento para a periferia o Por isso as lesões costumam ser ovaladas. • Localizações preferenciais: o Face o Punhos o Dorso dos dígitos o Genitália o Dobras naturais da pele o Regiões periorificiais e eminências ósseas (cotovelos, maléolos); • Simetria é a regra. • O fenômeno de Köebner ocorre em 30 a 60% dos casos. o É caracterizado pelo aparecimento de lesões cutâneas típicas de uma dada dermatose inflamatória numa área onde a pele foi ferida por agentes mecânicos, químicos ou biológicos. • O vitiligo pode ser classificado em três formas principais: segmentar, não segmentar e mista. FORMA NÃO SEGMENTAR VULGAR • Múltiplas lesões, simétricas, generalizada, mucosas podem estar envolvidas UNIVERSAL • Despigmentação quase completa frequentemente associada à síndrome de poliendocrinopatia ACROFACIAL/ACAL • Periorificial e ponta dos dedos FORMA SEGMENTAR SEGMENTAR PROPRIAMENTE DITO • As lesões tendem a acometer apenas um segmento do corpo e respeitam a linha média. • A progressão inicial costuma ser mais rápida e é comum o envolvimento precoce dos pelos, mas as lesões tendem a ser mais estáveis uma vez estabelecidas • Existem ainda os subtipos bi ou multissegmentar FOCAL • Ocorre apenas uma ou poucas lesões em uma determinada área da pele ou da mucosa; neste caso seria o subtipo mucoso. • Esta forma pode se manter estável ou evoluir para as formas segmentar ou não segmentar. • Em alguns casos raros, pacientes com a forma segmentar podem apresentar, em geral, mais tardiamente, lesões de vitiligo alhures, configurando a forma mista, que até recentemente não era reconhecida nas classificações da doença. MISTA: • Casos Raros!! • Lesões de vitiligo alhures. • Nem todos os casos se adéquam a esta classificação. • A variante em confete, ou ponctué, é uma apresentação bastante rara. • A luz de Wood detecta manchas em formação, sendo muito útil, sobretudo, em caucasianos. • Pode haver: o Poliose: comprometimento focal dos cabelos o Anormalidades oculares ▪ Em geral sem queixas de alteração da visão, por anormalidades no pigmento da retina, assim como na orelha interna e na meningite asséptica (destruição dos melanócitos da leptomeninge). • É relatada a associação com outras doenças autoimunes o Diabetes do adulto imunodependente o Anemia perniciosa o Doença tireoidiana ▪ A mais comum, especialmente o hipotireoidismo, podendo ocorrer em até 18% dos pacientes, especialmente naqueles com vitiligo generalizado e componente familial. • Doença de Addison, lúpus eritematoso, artrite reumatoide, halo nevo e alopecia areata são mais alguns exemplos dessa associação. • A destruição dos melanócitos meningeanos pode provocar meningite asséptica (síndrome de Harada), que é, em geral, precursora das demais manifestações. • Síndrome de Vogt-Koyanagi: vitiligo, uveíte, disacusia, alopecia • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: vitiligo, uveíte, disacusia, alopecia + meningite asséptica• Síndrome de Alezzandrini: vitiligo facial, poliose e degeneração unilateral do epitélio pigmentar da retina com atrofia da íris, disacusia e alterações visuais TRATAMENTO • O objetivo do tratamento inclui a estabilização da doença e a repigmentação. • O vitiligo pode ser classificado de acordo com a extensão da superfície corporal acometida: o Menos do que 10% o 10 a 25% o 25 a 50% o Mais do que 50% • A doença deve ser considerada estável ou em progressão o Define a estratégia para o tratamento. • Outro fator na definição da terapêutica é a idade o O vitiligo repigmenta melhor nas crianças. 1. CORTICOSTEROIDES: USO TÓPICO • Corticosteroide de alta potência pode ser usado por 1 a 2 meses, com o cuidado para surpreender os efeitos colaterais, como atrofia da pele, estrias, telangiectasia, hirsutismo e erupção acneiforme. • Podem ser usados topicamente, variando a sua potência o Melhor resultado na face e no pescoço. • Quando o vitiligo está progredindo rapidamente, usa-se a corticoterapia sistêmica por via oral ou intramuscular; o Crianças: Prednisona 5 a 10 mg/dia durante 2 a 3 semanas o Adultos: Prednisona 40 a 60 mg, com retirada gradual o Para adultos, pode ser usada uma série de três injeções de triancinolona acetonida, 40 mg a cada 4 ou 6 semanas 2. INIBIDORES DE CALCINEURINA: • Os inibidores da calcineurina apresentam atividade imunomoduladora, sem os efeitos colaterais dos corticosteroides tópicos. • Tacrolimo em unguento a 0,03% ou 0,1%, usado 2 vezes/dia. • Pimecrolimo em creme a 1 %, usado 2 vezes/dia. 3. ANÁLOGOS DE VITAMINA D3: • Têm ação imunomoduladora e estimulam a melanogênese. • Calcipotriol • Quando usados em monoterapia são menos eficazes que os corticosteroides tópicos, mas quando usados em combinação (p. ex., com betametasona), as taxas de repigmentação aumentam e o tempo para início de resposta diminui. • Dependendo da adesão e da compreensão do paciente, pode ser feito o tratamento com solução ou creme de oxsoraleno até 0,1%, para uso tópico e exposição solar subsequente, meia hora após a aplicação da fórmula, principalmente no horário de predomínio de raios ultravioleta A (UVA). 4. FOTOTERAPIA: • UVB narrow band (311 nm), 3 vezes/semana • UVA ou UVB promove a migração e proliferação de melanócitos e a melanogênese, além de inibir a autoimunidade. • Quando o paciente não responder ao UVB de 311 nm, ele pode ser, então, encaminhado à PUVA-terapia • O uso do laser de 308 nm (excimer laser) tem a vantagem de ser dirigido a uma lesão individualizada; assim, reduz a exposição ao UV. o Pode ser usado em monoterapia ou em combinação com outras modalidades terapêuticas. 5. ANTIOXIDANTES ORAIS • O uso de antioxidantes orais(como a vitamina C, vitamina E e o Polypodium leucotomos) ou tópicos (catalase, superóxido desmutase) parece conferir benefício, quando associado a outras modalidades terapêuticas. 6. CIRURGIA: • Disponíveis mini-enxertos autólogos utilizando punch ou bolhas por sucção ou induzidas por crioterapia • Casos de vitiligo segmentar ou estável e cujas lesões são pouco numerosas e de pequenas ou médias dimensões • O transplante de células epidérmicas obtidas em cultura tem sido empregado e tem as mesmas indicações dos demais métodos cirúrgicos. 7. DESPIGMENTAÇÃO COM O MONOBENZILETER DE HIDROQUINONA (MBEH): • MBEH 10%, 2 vezes/dia, aumentando-se a concentração gradualmente a cada mês • Quando mais de 80% de área corporal estejam acometidos pelo vitiligo • A resposta ao tratamento pode demorar de 1 a 3 meses. Os efeitos colaterais mais frequentes dessa terapêutica são prurido, dermatite e xerose. 8. AUTOBRONZEADORES COM DI-HIDROXIACETONA • De 5 a 10%, 1 a 2 vezes/ semana Apoio psicológico pode ser essencial, devendo-se ter sempre atenção à qualidade de vida do paciente. • É fundamental o uso da proteção solar para evitar queimaduras com consequente risco de desencadear fenômeno de Köebner, assim como o aparecimento de neoplasias. 9. PSICOTERAPIA • Pode ser de extrema valia para numerosos pacientes. EVOLUÇÃO • O vitiligo é completamente imprevisível e caprichoso, sujeito a períodos de erupção, remissão e recrudescência, embora a regra seja a progressão lenta. • A duração é indefinida. • Pode existir aumento na incidência de neoplasias cutâneas malignas, particularmente nos pacientes tratados com fototerapia prolongada. • As lesões sobre áreas de panículo adiposo desenvolvido repigmentam muito melhor do que aquelas sobre proeminências ósseas. • A repigmentação tem início com os folículos pilosos, ocorrendo na sequência a formação de ilhotas de pele pigmentada dentro da área acrômica (daí a contraindicação absoluta de epilação a laser nos pacientes), ou a partir da periferia da lesão PSORÍASE CONCEITO • Doença imunoinflamatória, cutaneoarticular, crônica e recorrente que se caracteriza por hiperplasia epidérmica, ciclo evolutivo acelerado dos queratinócitos e ativação imune inapropriada. • As doenças eritematoescamosas têm como característica principal a presença predominante de eritema e descamação. • O eritema é a lesão primária e a escama, resultante da multiplicação acelerada de queratinócitos que se acumulam na superfície da pele, é a lesão secundária. • As principais dermatoses incluídas nesse grupo são o Dermatite seborreica o Psoríase o Pitiríase rósea de Gilbert o Pitiríase rubra pilar • As doenças eritematopapulosas são caracterizadas por presença de eritema e pápulas. • O eritema dá a característica avermelhada das lesões e as placas os aspectos de área elevada com limites nítidos da pele sadia. EPIDEMIOLOGIA • Sua distribuição é universal o Prevalência variando de 1 a 3% • Rara em negros. • Apresenta 2 picos de incidência: o Entre 20 e 30 anos de idade e após os 50 anos • É mais frequente na terceira década (75%) e, quando ocorre antes dos 30 anos, tem pior prognóstico o Mais frequentemente associada ao HLA-Cw6 e a uma história familial positiva para a doença • Ambos os sexos são acometidos igualmente. ETIOPATOGENIA • De causa desconhecida, sabe-se, contudo, que apresenta base hereditária, provavelmente multifatorial, o que significa dizer que é de herança poligênica e requer fatores ambientais para sua expressão. o Em gêmeos univitelinos, a psoríase foi diagnosticada em 70% deles contra 23% nos dizigóticos; a observação de psoríase intrafamilial é comum. • Existe correlação com os haplótipos HLADR7, B13, B16 e B17 nos tipos cutâneos e HLA-A26, B27, B38, B39, DR4 e DR7 na artrite periférica e/ou axial. • A maior associação tanto cutânea quanto articular é ao HLA-Cw6. • Apesar dos inúmeros pontos controversos na patogênese, a participação do infiltrado inflamatório de células T e de células dendríticas já está bem delineada. o Há predomínio da resposta Th1 e recentemente foi constatada a participação das células Th17 na patogênese da doença. • A derme e a membrana sinovial contêm grande número de linfócitos T CD4 ativados que secretam interferon gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator transformador de crescimento alfa (TGF-α) e interleucina-8 (IL- 8). • Acredita-se que o TNF-α seja uma das principais citocinas implicadas na patogênese da doença. • O TGF-α promove a angiogênese e estimula a proliferação de queratinócitos e sinoviócitos, ambos aumentados na psoríase. • Outros eventos imunológicos são depósitos de imunoglobulinas e frações do complemento na epiderme comprometida e a existência de anticorpos contra a camada córnea. • Alguns estudos constataram alteração do nível de AMP cíclico e, como consequência, desequilíbrio na relação GMPc/AMPc, que são reguladores do crescimento e da diferenciação celulares. • Há também participação de proteases, importantes reguladoras daproliferação celular, com capacidade de produzir mediadores inflamatórios, via cascata do complemento, que podem estar aumentadas na psoríase. • Em resumo, na placa psoriásica, há células T (CD4) ativadas secretando linfocinas, células apresentadoras de antígenos ativadas como células de Langerhans, macrófagos e outras células dendríticas, polimorfonucleares aumentados e queratinócitos hiperproliferados. • O ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido na psoríase do que na pele normal o Grande produção de escamas (paraceratose). • Até o presente momento, se discute não somente o tempo que a célula psoriásica levaria para migrar, a partir da camada basal até a parte superior da camada de Malpighi, como a velocidade de mitose das células germinativas. • Fatores ambientais são preponderantes para instalação ou agravamento da doença. Destacamos: o O clima frio (quanto maior a latitude, maior a incidência de psoríase, provavelmente pela menor radiação solar) o O trauma e microtraumatismos cutâneos, articulares ou periarticulares, tanto físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos; o Infecções causadas por vírus ou bactérias ▪ HIV ▪ Dengue ▪ Estreptococcias e outros; o Alterações metabólicas e endócrinas como: ▪ Diabetes ▪ Tireoidopatias ▪ Hipocalcemia; o Estresse emocional representado pelas perdas ou modificações nas relações interpessoais; o O fumo e o álcool o Os fatores psicogênicos o Alguns fármacos como lítio o Cloroquina o Betabloqueadores seletivos ou não o Aminoquinoleínas o Inibidores da enzima conversora de angiotensina o Análogos dos receptores tipo II da angiotensina o Antilipidêmicos (fibratos) o Anti-inflamatórios COX-1 preferenciais ou seletivos, com menor potencial os inibidores da COX-2; o Interferon α e γ e, por conseguinte, imiquimode, que induz a produção de IFN-α. • Além desse paradoxo, nesses casos, é interessante saber que mesmo após afastar o agente biológico desencadeante, a psoríase pode continuar ativa e ser controlada, posteriormente, com outro anti-TNF-α. CLÍNICA LESÕES TÍPICAS • São eritematoescamosas, em placas, de limites bem precisos e, por vezes, circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff); as escamas são, em geral, argênticas. • O tamanho das lesões varia de alguns milímetros (psoríase gutata) a grandes placas de vários centímetros; MORFOLOGIA • Pode ser variada: numular, girata, anular e outras. • A simetria é a regra, embora possam existir casos de lesão única e isolada. LOCAIS MAIS FREQUENTES • Face extensora dos membros – sobretudo cotovelos e joelhos • Tronco • região sacra • couro cabeludo • há, entretanto, casos com localização nas áreas de flexão (psoríase invertida). LOCAIS RAROS • Lesões de mucosas são raras, mas podem ocorrer queilite, glossite, língua geográfica e fissurada que, inclusive, se associam frequentemente, blefarite, conjuntivite e ceratite. • A curetagem metódica de Brocq é a manobra semiológica que caracteriza a placa psoriásica, apesar de não ser patognomônica: o Primeiro momento, destacam-se as escamas brancas nacaradas, estratificadas (SINAL DA VELA), surgindo a seguir uma membrana branca transparente, que uma vez curetada dá lugar a um sangramento puntiforme (topo das papilas dérmicas) ou orvalho sanguíneo, chamado SINAL DE AUSPITZ. • As unhas estão comprometidas em 35 a 50% dos pacientes com psoríase e em até 83% daqueles com doença articular; o Lesões podem ocorrer por dano na matriz ou por comprometimento do leito ungueal. o Psoríase afetando a matriz ungueal provoca depressões cupuliformes ou puntiformes (pittings ungueais) ou unha em dedal, leuconiquia (manchas brancas na lâmina ungueal) ou “esfarelamento” da unha. o Quando o acometimento é do leito, há onicólise, onicorrexe, ceratose subungueal, hemorragia em estilha e a mancha de óleo/salmão; o o comprometimento pode ser de uma, algumas ou todas as unhas e, raramente, é a única manifestação da doença. • O prurido ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes; o Está relacionado com a quantidade de mastócitos presentes no infiltrado inflamatório. • Muitos pacientes com lesões inflamadas referem sensação de queimação e até de “dor” na pele. • O FENÔMENO DE KÖEBNER, que se caracteriza por reprodução da lesão em locais de traumatismo, está presente na psoríase em porcentagem variável de acordo com diferentes autores, de 11 até 75% dos pacientes. SUBDIVISÕES: VULGAR OU EM PLACAS: • É a apresentação típica, com as características já descritas. GUTATA OU ERUPTIVA: • Tem início abrupto, com lesões pequenas e arredondadas, predominantemente no tronco. Ocorre frequentemente 2 a 3 semanas após estreptococcia do trato respiratório superior, em adultos jovens e crianças. • O uso de antibióticos não parece mudar a evolução do quadro; 33% dos pacientes evoluem para psoríase em placa em 10 anos. PUSTULOSA: • Caracteriza-se por pústulas estéreis. Há uma apresentação generalizada (doença de von Zumbusch), eventualmente com morfologia anular, que tem início súbito, febre, comprometimento geral e leucocitose que pode evoluir para êxito letal; e apresentações localizadas. • O impetigo herpetiforme é, atualmente, considerado uma variante de psoríase pustulosa generalizada que ocorre durante a gravidez, com febre e comprometimento geral intenso e hipocalcemia, podendo provocar abortamento. • Quadro semelhante pode surgir após tireoidectomias que tenham incluídas as paratireoides. Os inibidores de TNF-α podem desencadear qualquer uma das apresentações pustulosas, mais frequentemente a localizada. ERITRODÉRMICA: • É quando mais de 80% do tegumento está comprometido, podendo ocorrer alterações gerais na termorregulação, na hemodinâmica, nos equilíbrios hidreletrolítico e proteico. • Em geral, a forma eritrodérmica é secundária e costuma decorrer de tratamentos intempestivos (p. ex., coaltar em altas concentrações) ou pela retirada do corticosteroide (rebote); alguns casos podem ser primários. UNGUEAL: • Caracterizada por ser, em alguns casos, a localização exclusiva da psoríase; seu valor semiológico é grande, considerando sua associação (80 a 90%) à artrite psoriásica. LINEAR OU ZOSTERIFORME: • São tipos de difícil diferenciação com os nevos epidérmicos zosteriformes, em especial com o tipo inflamatório (NEVIL). INVERTIDA: • É quando as lesões se situam nas áreas de flexura. Ocorre com frequência em HIV-infectados e melanodérmicos. MÍNIMA: • Restringe-se a pequenas lesões persistentes ou intermitentes, em geral eritematoescamosas, mas, às vezes, com vesículas e/ou pústulas, que se localizam preferencialmente em um ou vários dígitos. CERATODÉRMICA: • Palmas e plantas espessadas e descamativas podem ser a única manifestação da doença ou fazer parte do quadro. ARTROPÁTICA: • Artrite crônica inflamatória soronegativa, ou seja, com fator reumatoide negativo e ausência de nódulos subcutâneos. • Atualmente, são incluídas como manifestações da forma artropática a entesite e a dactilite. • A doença articular afeta igualmente ambos os sexos, e compromete de 5 a 40% dos pacientes com psoríase, de qualquer das suas manifestações clínicas, mas com maior frequência nos casos com tipo ungueal, em placas, eritrodérmico e pustuloso. • O HLA-B27 correlaciona-se com o comprometimento axial, enquanto -B38, - B39, B57, DR4 e DR7 com o comprometimento periférico. • As lesões de pele antecedem em 70% das vezes o acometimento articular, em 20% dos casos são concomitantes e raramente (10%) o acometimento articular pode preceder as lesões cutâneas por tempo variado. • Os surtos de agudização da artrite se correlacionam com a piora das lesões cutâneas em 30 a 50% dos pacientes. • É impossível prever qual apresentaçãoclínica da psoríase se complicará com artrite; algumas, graves e difusas, eritematosas e pruriginosas, nunca acometem as articulações, e outras, discretas, se acompanham de poliartrite grave, não existindo, portanto, paralelismo entre a gravidade do acometimento articular e a extensão das lesões de pele. • Os pacientes podem apresentar, no início, apenas queixas dolorosas articulares, difusas, mal caracterizadas e com caráter migratório, acometendo principalmente mãos, pés e joelhos; outras vezes, as queixas são talalgias, algias vertebrais ou da articulação escapuloumeral. • Existem ainda mialgias, radiculalgias e parestesias precedendo o quadro articular característico. • Sinais de inflamação podem ser detectados, como: rigidez matinal, febre, perda de peso, fadiga e anemia. • O acometimento articular pode ser agudo ou insidioso, mono, oligo ou poliarticular. • PASI (Psoriasis Area Severity lndex): avalia o grau de eritema, espessura e descamação com escores de rigor que variam de O a 4 e de extensão de 1 a 6 com o intuito de escolher e avaliar protocolos de tratamento. COMORBIDADES ASSOCIADAS À PSORÍASE • Acredita-se que a inflamação crônica presente nas placas de psoríase esteja associada a aterosclerose, a maior ativação de plaquetas e a resistência periférica elevada à insulina (existe correlação entre o PASI e a secreção de insulina). • Tais fatos explicam a maior incidência de obesidade, hipertensão, dislipidemia aterogênica e hiper-homocisteinemia observada nos pacientes psoriásicos, que também apresentam aumento do risco cardiovascular. • Por outro lado, do ponto de vista psicológico, poder-se-ia interpretar a associação da psoríase às comorbidades descritas como sendo tudo fruto de um mesmo processo em que, com níveis variados, observa-se depressão, perda da autoestima e “necessidade” de estar e/ou se sentir adoentado. DIAGNÓSTICO • É feito em bases clínicas. o Em geral, não requer complementação laboratorial. • Grande valor semiológico é dado à curetagem metódica de Brocq • O laboratório é inespecífico, com eventuais aumentos de ácido úrico nas apresentações extensas e ativas e de velocidade de hemossedimentação (VHS), α2-globulina e proteína C reativa nas formas artropáticas. • A leucocitose ocorre nas apresentações pustulosas extensas e, sobretudo, agudas; a hipocalcemia é encontrada no impetigo herpetiforme. TRATAMENTO • Objetivo da terapêutica é o seu controle clínico, de preferência com remissão prolongada e reflexos positivos na qualidade de vida. • Os diversos medicamentos atuam bloqueando, em níveis diferentes, a proliferação exagerada dos queratinócitos e a ativação linfocitária que produz muitas e diferentes citocinas próinflamatórias. • Na maioria das vezes, há necessidade de associação de mais de uma substância tópica e/ou sistêmica. • Como medida geral, recomenda-se o uso de óleos ou outros emolientes para ajudar na remoção das escamas. • Os esquemas terapêuticos atuais incorporam regimes rotatórios de medicamentos, visando minimizar os riscos dos efeitos colaterais cumulativos. • É realizado de acordo com a classificação da forma, extensão e gravidade da psoríase e o grau de comprometimento da qualidade de vida do paciente. o Tomando como base a porcentagem de extensão (BSA) SEGUNDO A PORCENTAGEM DE EXTENSÃO (BSA - BODY SURFACE AREA): o Psoríase leve: < 10% o Psoríase grave: > 10% • Quando o parâmetro utilizado é o PASI, os escores maiores que 10 classificam a psoríase em moderada a grave PSORÍASE LEVE • Tratamentos tópicos, hidratação e proteção solar • Emolientes com ou sem ácido salicílico, antralina, coaltar (método Goeckerman), calcitriol ou calcipotriol, tazaroteno e os mais recentes imunomoduladores, como o pimecrolimo e o tacrolimo • Opção: derivados do alcatrão da hulha como a antralina a 0,1 a 1%, terapia de contato, concentrações maiores (1 a 2%) deste medicamento, inicialmente por 5 min, aumentando gradualmente até 30 min PSORÍASE MODERADA-GRAVE • Fototerapia: exposição à luz ultravioleta A (PUVA) ou ultravioleta B (banda estreita) • Imunobiológicos: medicamentos injetáveis. Existem os chamados anti-TNFs (como adalimumabe, etanercepte e infliximabe), anti-interleucina 12 e 23 (ustequinumabe) ou anti-interleucina 17 (secuquinumabe) • Imunossupressores como ciclosporina, micofenolato e metotrexato EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO • Eminentemente crônica, com fases de acalmia e recidiva, sem cronologia precisa, trata-se de uma doença que compromete negativamente a qualidade de vida dos pacientes. • Pode ser incapacitante nos casos de artropatia psoriásica. Raramente, ocorrem infecções nas placas e, ocasionalmente, na forma eritrodérmica. • Complicações excepcionais como a síndrome de extravasamento capilar sistêmico e a síndrome do desconforto respiratório agudo ocorrem nos casos de manifestação pustulosa generalizada e eritrodérmica.
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