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VITILIGO E PSORÍASE

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8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 02: VITILIGO E PSORÍASE 
VITILIGO 
CONCEITO 
• É uma dermatose caracterizada por 
manchas acrômicas, em geral bilaterais 
e simétricas, de etiologia 
desconhecida. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorre em qualquer idade 
• Mais frequente na 2a ou na 3a década de 
vida 
• 25% dos pacientes têm menos de 10 
anos 
• 95% dos casos antes dos 40 anos. 
• Sua frequência é de 1% na população 
• Não tem preferência por sexo e raça. 
• É relativamente comum o comprometimento familial (20%) 
• Embora capaz de causar prejuízo apenas estético, muitas vezes desencadeia 
distúrbios psicossociais de grande importância. 
ETIOPATOGENIA 
• O vitiligo não segmentar é uma doença de etiopatogenia multifatorial 
o Interação entre fatores genéticos e ambientais 
o Iniciam um mecanismo de autoimunidade contra os melanócitos da 
pele. 
• Tal fenômeno ocasiona a destruição dos melanócitos 
o As manchas são decorrentes da diminuição ou ausência de 
melanócitos. 
• Historicamente quatro teorias tentam explicar a destruição dos melanócitos: 
NEUROGÊNICA 
• Segundo a qual fatores neuroquímicos, como o neuropeptídio Y, a 
norepinefrina e a acetilcolina, inibem a melanogênese e têm efeito tóxico 
sobre os melanócitos – a disposição metamérica de alguns casos fala a favor 
dessa hipótese; 
AUTOIMUNE 
• Segundo a qual haveria destruição dos melanócitos por mecanismo 
imunológico – a frequente associação de vitiligo com doenças autoimunes e a 
presença no soro de autoanticorpos contra vários órgãos servem de base a essa 
teoria; 
GENÉTICA 
• autodestruição dos melanócitos por substâncias envolvidas na formação da 
melanina (quinonas, fenóis e outras), em indivíduos geneticamente suscetíveis; 
ESTRESSE OXIDATIVO 
• Em função da atividade reduzida de catalase na epiderme e do acúmulo de 
espécies reativas de oxigênio. 
 
• Apesar de diferentes mecanismos influenciarem em graus variáveis a 
patogênese da doença, a hipótese autoimune é a que desempenha papel 
central. 
• Certamente existe um aspecto genético importante na patogênese do vitiligo. 
o Parentes de 1o grau um risco de 6 a 8% de desenvolver a doença, e a 
concordância entre gêmeos monozigóticos é de aproximadamente 
23%. 
o A herança parece ocorrer de forma não mendeliana, multifatorial e 
poligênica, com penetrância incompleta, e diversos genes já foram 
associados. 
o A maioria dos genes identificados associados ao vitiligo exercem 
função imunomodulatória, enquanto uma minoria parece estar ligada 
ao melanócitos em si. 
o Diversos genes na região dos antígenos leucocitários humanos (do 
inglês, human leukocyte antigen [HLA]) estão associados ao vitiligo. 
▪ Os HLAs -A2, -DR4, -DR7 e -DQB1*0303 parecem conferir 
aumento da susceptibilidade e são especialmente importantes 
naqueles casos com história familiar. 
FISIOPATOGENIA 
• Após uma injúria mínima à epiderme, são liberados padrões moleculares 
associados a perigo (do inglês, dangerassociated molecularpatterns [DAMPs]). 
o Entre eles, o principal parece ser a HSP 70 (heat schock protein). 
• Esse aumenta a produção e secreção de interferon gama (IFN) 
o Ativa células dendríticas e aumenta a expressão de citocinas 
responsáveis pela ativação linfocitária. 
• Em paralelo, existe um aumento local do estresse oxidativo e ativação dos 
inflamossomos. 
• Nesse contexto de ativação da imunidade inata, tem importância o aumento 
da expressão de interleucinas (IL) 1 beta e IL-18. 
• Toda esta sinalização pró-inflamatória leva ao processamento de antígenos 
próprios dos melanócitos por parte das células dendríticas e posterior 
apresentação no linfonodo regional. 
• São formados e ativados linfócitos T citotóxicos contra antígenos do 
melanócitos da pele. 
• Como resultado, existe uma regulação negativa da ação de linfócitos T 
regulatórios. 
o Os linfócitos passam a produzir citocinas pró-inflamatórias, 
principalmente IFN gama, TNF-α e IL-17. 
• São ainda ativados plasmócitos e induzida a formação de autoanticorpos 
contra os melanócitos. 
• Todo o processo se regula positivamente, perpetuando o estado inflamatório 
local. 
• Exercem, ainda, importante função as quimiocinas CXCL9 e CXCL10 no 
recrutamento de novos linfócitos T citotóxicos ativados. 
• Todo o cenário culmina com a destruição imunomediada dos melanócitos. 
• Vitiligo segmentar parece decorrer de um mosaicismo somático de 
determinado grupo de melanócitos, levando a uma resposta inflamatória 
localizada e autolimitada que culmina com a formação da lesão acrômica linear 
de vitiligo. 
CLÍNICA 
• Inicialmente, as lesões são hipocrômicas; 
• Em algumas lesões recentes, pode ocorrer uma borda discretamente 
eritematosa; em seguida, instala-se a mancha acrômica com borda, em geral, 
hipercrômica (vitiligo tricrômico). 
• O crescimento da mancha é centrífugo 
o Como se houvesse uma fuga do pigmento para a periferia 
o Por isso as lesões costumam ser ovaladas. 
• Localizações preferenciais: 
o Face 
o Punhos 
o Dorso dos dígitos 
o Genitália 
o Dobras naturais da pele 
o Regiões periorificiais e eminências ósseas (cotovelos, maléolos); 
• Simetria é a regra. 
• O fenômeno de Köebner 
ocorre em 30 a 60% dos casos. 
o É caracterizado pelo 
aparecimento de lesões cutâneas 
típicas de uma dada dermatose 
inflamatória numa área onde a 
pele foi ferida por agentes 
mecânicos, químicos ou 
biológicos. 
 
• O vitiligo pode ser classificado em três formas principais: segmentar, não 
segmentar e mista. 
FORMA NÃO SEGMENTAR 
VULGAR 
• Múltiplas lesões, simétricas, generalizada, mucosas podem estar envolvidas 
UNIVERSAL 
• Despigmentação quase completa frequentemente associada à síndrome de 
poliendocrinopatia 
ACROFACIAL/ACAL 
• Periorificial e ponta dos dedos 
FORMA SEGMENTAR 
SEGMENTAR PROPRIAMENTE DITO 
• As lesões tendem a acometer apenas um segmento do corpo e respeitam a 
linha média. 
• A progressão inicial costuma ser mais rápida e é comum o envolvimento 
precoce dos pelos, mas as lesões tendem a ser mais estáveis uma vez 
estabelecidas 
• Existem ainda os subtipos bi ou multissegmentar 
FOCAL 
• Ocorre apenas uma ou poucas lesões em uma determinada área da pele ou da 
mucosa; neste caso seria o subtipo mucoso. 
• Esta forma pode se manter estável ou evoluir para as formas segmentar ou não 
segmentar. 
• Em alguns casos raros, pacientes com a forma segmentar podem apresentar, 
em geral, mais tardiamente, lesões de vitiligo alhures, configurando a forma 
mista, que até recentemente não era reconhecida nas classificações da doença. 
MISTA: 
• Casos Raros!! 
• Lesões de vitiligo alhures. 
 
• Nem todos os casos se adéquam a esta classificação. 
• A variante em confete, ou 
ponctué, é uma apresentação 
bastante rara. 
• A luz de Wood detecta manchas 
em formação, sendo muito útil, 
sobretudo, em caucasianos. 
• Pode haver: 
o Poliose: 
comprometimento focal 
dos cabelos 
o Anormalidades oculares 
▪ Em geral sem queixas de alteração da visão, por anormalidades 
no pigmento da retina, assim como na orelha interna e na 
meningite asséptica (destruição dos melanócitos da 
leptomeninge). 
• É relatada a associação com outras doenças autoimunes 
o Diabetes do adulto imunodependente 
o Anemia perniciosa 
o Doença tireoidiana 
▪ A mais comum, especialmente o hipotireoidismo, podendo 
ocorrer em até 18% dos pacientes, especialmente naqueles 
com vitiligo generalizado e componente familial. 
• Doença de Addison, lúpus eritematoso, artrite reumatoide, halo nevo e 
alopecia areata são mais alguns exemplos dessa associação. 
• A destruição dos melanócitos meningeanos pode provocar meningite asséptica 
(síndrome de Harada), que é, em geral, precursora das demais manifestações. 
• Síndrome de Vogt-Koyanagi: vitiligo, uveíte, disacusia, alopecia 
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: vitiligo, uveíte, disacusia, alopecia + 
meningite asséptica• Síndrome de Alezzandrini: vitiligo facial, poliose e degeneração unilateral do 
epitélio pigmentar da retina com atrofia da íris, disacusia e alterações visuais 
TRATAMENTO 
• O objetivo do tratamento inclui a estabilização da doença e a repigmentação. 
• O vitiligo pode ser classificado de acordo com a extensão da superfície corporal 
acometida: 
o Menos do que 10% 
o 10 a 25% 
o 25 a 50% 
o Mais do que 50% 
• A doença deve ser considerada estável ou em progressão 
o Define a estratégia para o tratamento. 
• Outro fator na definição da terapêutica é a idade 
o O vitiligo repigmenta melhor nas crianças. 
1. CORTICOSTEROIDES: USO TÓPICO 
• Corticosteroide de alta potência pode ser usado por 1 a 2 meses, com o cuidado 
para surpreender os efeitos colaterais, como atrofia da pele, estrias, 
telangiectasia, hirsutismo e erupção acneiforme. 
• Podem ser usados topicamente, variando a sua potência 
o Melhor resultado na face e no pescoço. 
• Quando o vitiligo está progredindo rapidamente, usa-se a corticoterapia 
sistêmica por via oral ou intramuscular; 
o Crianças: Prednisona 5 a 10 mg/dia durante 2 a 3 semanas 
o Adultos: Prednisona 40 a 60 mg, com retirada gradual 
o Para adultos, pode ser usada uma série de três injeções de 
triancinolona acetonida, 40 mg a cada 4 ou 6 semanas 
2. INIBIDORES DE CALCINEURINA: 
• Os inibidores da calcineurina apresentam atividade imunomoduladora, sem os 
efeitos colaterais dos corticosteroides tópicos. 
• Tacrolimo em unguento a 0,03% ou 0,1%, usado 2 vezes/dia. 
• Pimecrolimo em creme a 1 %, usado 2 vezes/dia. 
3. ANÁLOGOS DE VITAMINA D3: 
• Têm ação imunomoduladora e estimulam a melanogênese. 
• Calcipotriol 
• Quando usados em monoterapia são menos eficazes que os corticosteroides 
tópicos, mas quando usados em combinação (p. ex., com betametasona), as 
taxas de repigmentação aumentam e o tempo para início de resposta diminui. 
• Dependendo da adesão e da compreensão do paciente, pode ser feito o 
tratamento com solução ou creme de oxsoraleno até 0,1%, para uso tópico e 
exposição solar subsequente, meia hora após a aplicação da fórmula, 
principalmente no horário de predomínio de raios ultravioleta A (UVA). 
4. FOTOTERAPIA: 
• UVB narrow band (311 nm), 3 vezes/semana 
• UVA ou UVB promove a migração e proliferação de melanócitos e a 
melanogênese, além de inibir a autoimunidade. 
• Quando o paciente não responder ao UVB de 311 nm, ele pode ser, então, 
encaminhado à PUVA-terapia 
• O uso do laser de 308 nm (excimer laser) tem a vantagem de ser dirigido a uma 
lesão individualizada; assim, reduz a exposição ao UV. 
o Pode ser usado em monoterapia ou em combinação com outras 
modalidades terapêuticas. 
5. ANTIOXIDANTES ORAIS 
• O uso de antioxidantes orais(como a vitamina C, vitamina E e o Polypodium 
leucotomos) ou tópicos (catalase, superóxido desmutase) parece conferir 
benefício, quando associado a outras modalidades terapêuticas. 
6. CIRURGIA: 
• Disponíveis mini-enxertos autólogos utilizando punch ou bolhas por sucção ou 
induzidas por crioterapia 
• Casos de vitiligo segmentar ou estável e cujas lesões são pouco numerosas e 
de pequenas ou médias dimensões 
• O transplante de células epidérmicas obtidas em cultura tem sido empregado 
e tem as mesmas indicações dos demais métodos cirúrgicos. 
 
7. DESPIGMENTAÇÃO COM O MONOBENZILETER DE HIDROQUINONA 
(MBEH): 
• MBEH 10%, 2 vezes/dia, aumentando-se a concentração gradualmente a cada 
mês 
• Quando mais de 80% de área corporal estejam acometidos pelo vitiligo 
• A resposta ao tratamento pode demorar de 1 a 3 meses. Os efeitos colaterais 
mais frequentes dessa terapêutica são prurido, dermatite e xerose. 
8. AUTOBRONZEADORES COM DI-HIDROXIACETONA 
• De 5 a 10%, 1 a 2 vezes/ semana Apoio psicológico pode ser essencial, 
devendo-se ter sempre atenção à qualidade de vida do paciente. 
• É fundamental o uso da proteção solar para evitar queimaduras com 
consequente risco de desencadear fenômeno de Köebner, assim como o 
aparecimento de neoplasias. 
9. PSICOTERAPIA 
• Pode ser de extrema valia para numerosos pacientes. 
EVOLUÇÃO 
• O vitiligo é completamente imprevisível e caprichoso, sujeito a períodos de 
erupção, remissão e recrudescência, embora a regra seja a progressão lenta. 
• A duração é indefinida. 
• Pode existir aumento na incidência de neoplasias cutâneas malignas, 
particularmente nos pacientes tratados com fototerapia prolongada. 
• As lesões sobre áreas de panículo adiposo desenvolvido repigmentam muito 
melhor do que aquelas sobre proeminências ósseas. 
• A repigmentação tem início com os folículos pilosos, ocorrendo na sequência a 
formação de ilhotas de pele pigmentada dentro da área acrômica (daí a 
contraindicação absoluta de epilação a laser nos pacientes), ou a partir da 
periferia da lesão 
 
 
 
PSORÍASE 
CONCEITO 
• Doença imunoinflamatória, cutaneoarticular, crônica e recorrente que se 
caracteriza por hiperplasia epidérmica, ciclo evolutivo acelerado dos 
queratinócitos e ativação imune inapropriada. 
• As doenças eritematoescamosas têm como 
característica principal a presença predominante de 
eritema e descamação. 
• O eritema é a lesão primária e a escama, resultante da 
multiplicação acelerada de queratinócitos que se acumulam na 
superfície da pele, é a lesão secundária. 
• As principais dermatoses incluídas nesse grupo são 
o Dermatite seborreica 
o Psoríase 
o Pitiríase rósea de Gilbert 
o Pitiríase rubra pilar 
• As doenças eritematopapulosas são caracterizadas por presença de eritema e 
pápulas. 
• O eritema dá a característica avermelhada das lesões e as placas os aspectos 
de área elevada com limites nítidos da pele sadia. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Sua distribuição é universal 
o Prevalência variando de 1 a 3% 
• Rara em negros. 
• Apresenta 2 picos de incidência: 
o Entre 20 e 30 anos de idade e após os 50 anos 
• É mais frequente na terceira década (75%) e, quando ocorre antes dos 30 anos, 
tem pior prognóstico 
o Mais frequentemente associada ao HLA-Cw6 e a uma história familial 
positiva para a doença 
• Ambos os sexos são acometidos igualmente. 
ETIOPATOGENIA 
• De causa desconhecida, sabe-se, contudo, que apresenta base hereditária, 
provavelmente multifatorial, o que significa dizer que é de herança poligênica 
e requer fatores ambientais para sua expressão. 
o Em gêmeos univitelinos, a psoríase foi diagnosticada em 70% deles 
contra 23% nos dizigóticos; a observação de psoríase intrafamilial é 
comum. 
• Existe correlação com os haplótipos HLADR7, B13, B16 e B17 nos tipos 
cutâneos e HLA-A26, B27, B38, B39, DR4 e DR7 na artrite periférica e/ou axial. 
• A maior associação tanto cutânea quanto articular é ao HLA-Cw6. 
• Apesar dos inúmeros pontos controversos na patogênese, a participação do 
infiltrado inflamatório de células T e de células dendríticas já está bem 
delineada. 
o Há predomínio da resposta Th1 e recentemente foi constatada a 
participação das células Th17 na patogênese da doença. 
• A derme e a membrana sinovial contêm grande número de linfócitos T CD4 
ativados que secretam interferon gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-α), fator transformador de crescimento alfa (TGF-α) e interleucina-8 (IL-
8). 
• Acredita-se que o TNF-α seja uma das principais citocinas implicadas na 
patogênese da doença. 
• O TGF-α promove a angiogênese e estimula a proliferação de queratinócitos e 
sinoviócitos, ambos aumentados na psoríase. 
• Outros eventos imunológicos são depósitos de imunoglobulinas e frações do 
complemento na epiderme comprometida e a existência de anticorpos contra 
a camada córnea. 
• Alguns estudos constataram alteração do nível de AMP cíclico e, como 
consequência, desequilíbrio na relação GMPc/AMPc, que são reguladores do 
crescimento e da diferenciação celulares. 
• Há também participação de proteases, importantes reguladoras daproliferação celular, com capacidade de produzir mediadores inflamatórios, via 
cascata do complemento, que podem estar aumentadas na psoríase. 
• Em resumo, na placa psoriásica, há células T (CD4) ativadas secretando 
linfocinas, células apresentadoras de antígenos ativadas como células de 
Langerhans, macrófagos e outras células dendríticas, polimorfonucleares 
aumentados e queratinócitos hiperproliferados. 
• O ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido na psoríase do que na 
pele normal 
o Grande produção de escamas (paraceratose). 
• Até o presente momento, se discute não somente o tempo que a célula 
psoriásica levaria para migrar, a partir da camada basal até a parte superior da 
camada de Malpighi, como a velocidade de mitose das células germinativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fatores ambientais são preponderantes para instalação ou agravamento da 
doença. Destacamos: 
o O clima frio (quanto maior a latitude, maior a incidência de psoríase, 
provavelmente pela menor radiação solar) 
o O trauma e microtraumatismos cutâneos, articulares ou 
periarticulares, tanto físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos; 
o Infecções causadas por vírus ou bactérias 
▪ HIV 
▪ Dengue 
▪ Estreptococcias e outros; 
o Alterações metabólicas e endócrinas como: 
▪ Diabetes 
▪ Tireoidopatias 
▪ Hipocalcemia; 
o Estresse emocional representado pelas perdas ou modificações nas 
relações interpessoais; 
o O fumo e o álcool 
o Os fatores psicogênicos 
o Alguns fármacos como lítio 
o Cloroquina 
o Betabloqueadores seletivos ou não 
o Aminoquinoleínas 
o Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
o Análogos dos receptores tipo II da angiotensina 
o Antilipidêmicos (fibratos) 
o Anti-inflamatórios COX-1 preferenciais ou seletivos, com menor 
potencial os inibidores da COX-2; 
o Interferon α e γ e, por conseguinte, imiquimode, que induz a produção 
de IFN-α. 
• Além desse paradoxo, nesses casos, é interessante saber que mesmo após 
afastar o agente biológico desencadeante, a psoríase pode continuar ativa e 
ser controlada, posteriormente, com outro anti-TNF-α. 
CLÍNICA 
LESÕES TÍPICAS 
• São eritematoescamosas, em placas, de limites bem precisos e, por vezes, 
circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff); as escamas são, em 
geral, argênticas. 
• O tamanho das lesões varia de alguns milímetros (psoríase gutata) a grandes 
placas de vários centímetros; 
MORFOLOGIA 
• Pode ser variada: numular, girata, anular e outras. 
• A simetria é a regra, embora possam existir casos de lesão única e isolada. 
LOCAIS MAIS FREQUENTES 
• Face extensora dos membros – sobretudo cotovelos e joelhos 
• Tronco 
• região sacra 
• couro cabeludo 
• há, entretanto, casos com localização nas áreas de flexão (psoríase invertida). 
LOCAIS RAROS 
• Lesões de mucosas são raras, mas podem ocorrer queilite, glossite, língua 
geográfica e fissurada que, inclusive, se associam frequentemente, blefarite, 
conjuntivite e ceratite. 
 
• A curetagem metódica de Brocq é a manobra semiológica que caracteriza a 
placa psoriásica, apesar de não ser patognomônica: 
o Primeiro momento, destacam-se as escamas brancas nacaradas, 
estratificadas (SINAL DA VELA), surgindo a seguir uma membrana 
branca transparente, que uma vez curetada dá lugar a um 
sangramento puntiforme (topo das papilas dérmicas) ou orvalho 
sanguíneo, chamado SINAL DE AUSPITZ. 
• As unhas estão comprometidas em 35 a 50% dos pacientes com psoríase e em 
até 83% daqueles com doença articular; 
o Lesões podem ocorrer por dano na matriz ou por comprometimento 
do leito ungueal. 
o Psoríase afetando a matriz ungueal provoca depressões cupuliformes 
ou puntiformes (pittings ungueais) ou unha em dedal, leuconiquia 
(manchas brancas na lâmina ungueal) ou “esfarelamento” da unha. 
o Quando o acometimento é do leito, há onicólise, onicorrexe, ceratose 
subungueal, hemorragia em estilha e a mancha de óleo/salmão; 
o o comprometimento pode ser de uma, algumas ou todas as unhas e, 
raramente, é a única manifestação da doença. 
• O prurido ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes; 
o Está relacionado com a quantidade de mastócitos presentes no 
infiltrado inflamatório. 
• Muitos pacientes com lesões inflamadas referem sensação de queimação e até 
de “dor” na pele. 
• O FENÔMENO DE KÖEBNER, que se caracteriza por reprodução da lesão em 
locais de traumatismo, está presente na psoríase em porcentagem variável de 
acordo com diferentes autores, de 11 até 75% dos pacientes. 
SUBDIVISÕES: 
VULGAR OU EM PLACAS: 
• É a apresentação típica, com as características já descritas. 
GUTATA OU ERUPTIVA: 
• Tem início abrupto, com lesões pequenas e arredondadas, 
predominantemente no tronco. Ocorre frequentemente 2 a 3 semanas após 
estreptococcia do trato respiratório superior, em adultos jovens e crianças. 
• O uso de antibióticos não parece mudar a evolução do quadro; 33% dos 
pacientes evoluem para psoríase em placa em 10 anos. 
PUSTULOSA: 
• Caracteriza-se por pústulas estéreis. Há uma apresentação generalizada 
(doença de von Zumbusch), eventualmente com morfologia anular, que tem 
início súbito, febre, comprometimento geral e leucocitose que pode evoluir 
para êxito letal; e apresentações localizadas. 
• O impetigo herpetiforme é, atualmente, considerado uma variante de psoríase 
pustulosa generalizada que ocorre durante a gravidez, com febre e 
comprometimento geral intenso e hipocalcemia, podendo provocar 
abortamento. 
• Quadro semelhante pode surgir após tireoidectomias que tenham incluídas as 
paratireoides. Os inibidores de TNF-α podem desencadear qualquer uma das 
apresentações pustulosas, mais frequentemente a localizada. 
ERITRODÉRMICA: 
• É quando mais de 80% do tegumento está comprometido, podendo ocorrer 
alterações gerais na termorregulação, na hemodinâmica, nos equilíbrios 
hidreletrolítico e proteico. 
• Em geral, a forma eritrodérmica é secundária e costuma decorrer de 
tratamentos intempestivos (p. ex., coaltar em altas concentrações) ou pela 
retirada do corticosteroide (rebote); alguns casos podem ser primários. 
UNGUEAL: 
• Caracterizada por ser, em alguns casos, a localização exclusiva da psoríase; seu 
valor semiológico é grande, considerando sua associação (80 a 90%) à artrite 
psoriásica. 
LINEAR OU ZOSTERIFORME: 
• São tipos de difícil diferenciação com os nevos epidérmicos zosteriformes, em 
especial com o tipo inflamatório (NEVIL). 
INVERTIDA: 
• É quando as lesões se situam nas áreas de flexura. Ocorre com frequência em 
HIV-infectados e melanodérmicos. 
MÍNIMA: 
• Restringe-se a pequenas lesões persistentes ou intermitentes, em geral 
eritematoescamosas, mas, às vezes, com vesículas e/ou pústulas, que se 
localizam preferencialmente em um ou vários dígitos. 
CERATODÉRMICA: 
• Palmas e plantas espessadas e descamativas podem ser a única manifestação 
da doença ou fazer parte do quadro. 
ARTROPÁTICA: 
• Artrite crônica inflamatória soronegativa, ou seja, com fator reumatoide 
negativo e ausência de nódulos subcutâneos. 
• Atualmente, são incluídas como manifestações da forma artropática a entesite 
e a dactilite. 
• A doença articular afeta igualmente ambos os sexos, e compromete de 5 a 40% 
dos pacientes com psoríase, de qualquer das suas manifestações clínicas, mas 
com maior frequência nos casos com tipo ungueal, em placas, eritrodérmico e 
pustuloso. 
• O HLA-B27 correlaciona-se com o comprometimento axial, enquanto -B38, -
B39, B57, DR4 e DR7 com o comprometimento periférico. 
• As lesões de pele antecedem em 70% das vezes o acometimento articular, em 
20% dos casos são concomitantes e raramente (10%) o acometimento articular 
pode preceder as lesões cutâneas por tempo variado. 
• Os surtos de agudização da artrite se correlacionam com a piora das lesões 
cutâneas em 30 a 50% dos pacientes. 
• É impossível prever qual apresentaçãoclínica da psoríase se complicará com 
artrite; algumas, graves e difusas, eritematosas e pruriginosas, nunca 
acometem as articulações, e outras, discretas, se acompanham de poliartrite 
grave, não existindo, portanto, paralelismo entre a gravidade do 
acometimento articular e a extensão das lesões de pele. 
• Os pacientes podem apresentar, no início, apenas queixas dolorosas 
articulares, difusas, mal caracterizadas e com caráter migratório, acometendo 
principalmente mãos, pés e joelhos; outras vezes, as queixas são talalgias, 
algias vertebrais ou da articulação escapuloumeral. 
• Existem ainda mialgias, radiculalgias e parestesias precedendo o quadro 
articular característico. 
• Sinais de inflamação podem ser detectados, como: rigidez matinal, febre, 
perda de peso, fadiga e anemia. 
• O acometimento articular pode ser agudo ou insidioso, mono, oligo ou 
poliarticular. 
• PASI (Psoriasis Area Severity lndex): avalia o grau de eritema, espessura e 
descamação com escores de rigor que variam de O a 4 e de extensão de 1 a 6 
com o intuito de escolher e avaliar protocolos de tratamento. 
COMORBIDADES ASSOCIADAS À PSORÍASE 
• Acredita-se que a inflamação crônica presente nas placas de psoríase esteja 
associada a aterosclerose, a maior ativação de plaquetas e a resistência 
periférica elevada à insulina (existe correlação entre o PASI e a secreção de 
insulina). 
• Tais fatos explicam a maior incidência de obesidade, hipertensão, dislipidemia 
aterogênica e hiper-homocisteinemia observada nos pacientes psoriásicos, 
que também apresentam aumento do risco cardiovascular. 
• Por outro lado, do ponto de vista psicológico, poder-se-ia interpretar a 
associação da psoríase às comorbidades descritas como sendo tudo fruto de 
um mesmo processo em que, com níveis variados, observa-se depressão, perda 
da autoestima e “necessidade” de estar e/ou se sentir adoentado. 
DIAGNÓSTICO 
• É feito em bases clínicas. 
o Em geral, não requer complementação laboratorial. 
• Grande valor semiológico é dado à curetagem metódica de Brocq 
• O laboratório é inespecífico, com eventuais aumentos de ácido úrico nas 
apresentações extensas e ativas e de velocidade de hemossedimentação (VHS), 
α2-globulina e proteína C reativa nas formas artropáticas. 
• A leucocitose ocorre nas apresentações pustulosas extensas e, sobretudo, 
agudas; a hipocalcemia é encontrada no impetigo herpetiforme. 
TRATAMENTO 
• Objetivo da terapêutica é o seu controle clínico, de preferência com remissão 
prolongada e reflexos positivos na qualidade de vida. 
• Os diversos medicamentos atuam bloqueando, em níveis diferentes, a 
proliferação exagerada dos queratinócitos e a ativação linfocitária que produz 
muitas e diferentes citocinas próinflamatórias. 
• Na maioria das vezes, há necessidade de associação de mais de uma substância 
tópica e/ou sistêmica. 
• Como medida geral, recomenda-se o uso de óleos ou outros emolientes para 
ajudar na remoção das escamas. 
• Os esquemas terapêuticos atuais incorporam regimes rotatórios de 
medicamentos, visando minimizar os riscos dos efeitos colaterais cumulativos. 
• É realizado de acordo com a classificação da forma, extensão e gravidade da 
psoríase e o grau de comprometimento da qualidade de vida do paciente. 
o Tomando como base a porcentagem de extensão (BSA) 
SEGUNDO A PORCENTAGEM DE EXTENSÃO (BSA - BODY SURFACE AREA): 
o Psoríase leve: < 10% 
o Psoríase grave: > 10% 
• Quando o parâmetro utilizado é o PASI, os escores maiores que 10 classificam 
a psoríase em moderada a grave 
PSORÍASE LEVE 
• Tratamentos tópicos, hidratação e proteção solar 
• Emolientes com ou sem ácido salicílico, antralina, coaltar (método 
Goeckerman), calcitriol ou calcipotriol, tazaroteno e os mais recentes 
imunomoduladores, como o pimecrolimo e o tacrolimo 
• Opção: derivados do alcatrão da hulha como a antralina a 0,1 a 1%, terapia de 
contato, concentrações maiores (1 a 2%) deste medicamento, inicialmente por 
5 min, aumentando gradualmente até 30 min 
PSORÍASE MODERADA-GRAVE 
• Fototerapia: exposição à luz ultravioleta A (PUVA) ou ultravioleta B (banda 
estreita) 
• Imunobiológicos: medicamentos injetáveis. Existem os chamados anti-TNFs 
(como adalimumabe, etanercepte e infliximabe), anti-interleucina 12 e 23 
(ustequinumabe) ou anti-interleucina 17 (secuquinumabe) 
• Imunossupressores como ciclosporina, micofenolato e metotrexato 
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
• Eminentemente crônica, com fases de acalmia e recidiva, sem cronologia 
precisa, trata-se de uma doença que compromete negativamente a qualidade 
de vida dos pacientes. 
• Pode ser incapacitante nos casos de artropatia psoriásica. Raramente, ocorrem 
infecções nas placas e, ocasionalmente, na forma eritrodérmica. 
• Complicações excepcionais como a síndrome de extravasamento capilar 
sistêmico e a síndrome do desconforto respiratório agudo ocorrem nos casos 
de manifestação pustulosa generalizada e eritrodérmica.

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