Metabolismo de LIP e Dislipidemias

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Alterações metabólicas no metabolismo de LIP que 
repercutem nas concentrações séricas de 
lipoproteínas 
Associada ao aumento do risco de doenças 
cardiovasculares 
 
TIPOS 
Fosfolipídios 
Estrutura básica das membranas celulares 
Uma porção hidrossolúvel = grupos fosfatos 
Uma porção hidrofílica = ác. graxos 
Colesterol 
Precursor dos hormônios esteroides (testosterona, 
progesterona, estrógeno), dos ác. biliares e da 
vitamina D 
Constituinte das membranas celulares 
- fluidez e ativação de enzimas 
Triacilglicerol 
3 ác graxos + 1 glicerol 
Forma de armazenamento energético mais 
importante no organismo 
ÁCIDOS GRAXOS 
Saturados 
 
Monoinsaturados 
 
Poli-insaturados 
 
 
 
BOCA inicialmente degradados por enzimas lipases 
presentes na língua, e continua até o estômago, 
onde a acidez a interrompe 
ESTÔMAGO lipase gástrica 
PÂNCREAS lipases pancreáticas, fosfolipase e 
colesterol esterase 
Depois desse processo de digestão, os lipídios estão 
sob a forma de ác. graxos, monoacilglicerol, 
fosfolipídios, colesterol livre  que serão envoltas 
por sais biliares  formando micelas  que tem 
como função aproximas o LIP da borda em escova 
do intestino delgado e serão absorvidos 
 
Formadas no fígado 
Partículas formadas no seu exterior por fosfolipídios, 
colesterol e apoproteínas (Apo) e no seu inferior 
tem moléculas não solúveis, como TAG e colesterol 
livre 
Sua função é o transporte dos LIP, no meio aquoso 
plasmático como o sangue 
 
 
TIPOS 
 
Quilomícrons 
 Formados no intestino delgado, pelos 
enterócitos 
VLDL 
 Formada no fígado 
IDL e LDL 
 Formada pela ação enzimática no sangue 
HDL 
 Formada no fígado 
 
Digestão de LIP absorção de LIP  no intestino 
 formam os quilomícrons  vai para o sangue  
sofre ação da lipase lipoproteica (degrada TAG, 
liberando ác. graxos para tecidos)  transformando-
os em quilomícrons remanescentes (que são 
partículas menores e com menos TAG)  vão para 
o fígado  onde ocorre síntese 
De novas lipoproteínas  VLDL pela lipase 
lipoproteica presente no vaso se torna uma partícula 
menor e mais densa  IDL pela ação da lipase 
hepática  LDL rica em colesterol pois o TAG já 
foi degradado  retorna ao fígado para ser 
degradado 
Tecidos periféricos cheios de colesterol  sofrem 
ação da enzima LCAT  retira o colesterol 
entregando para uma lipoproteína  HDL  para 
que ela retorne para o fígado  para que ele utilize 
o colesterol 
 
PRIMÁRIA 
Genética 
Indivíduo tem uma alteração na [ ] de dislipidemias 
por conta da genética 
Dois tipos de dislipidemias 
1. Hipercolesterolemia 
monogênicas/hipercolesterolemia familiar 
Tem alteração no gene do receptor do LDLR ou 
no gene que codifica ApoB100 
2. Hipercolesterolemia poligênicas 
Tem alteração em diversos genes e por isso tem 
alteração na [ ] de colesterol e tem outros fatores 
associados como ambientais 
SECUNDÁRIO 
Estilo de vida inadequado 
Obesidade 
Tabagismo e etilismo 
Ingestão excessiva de gordura trans 
DM2 
Hepatopatias 
Insuficiência renal 
Medicamentos 
 
 
 
Processo inflamatório no tec. Adiposo  aumento 
desse processo faz com que estimule a lipólise, ou 
seja, quebra de TAG gerando ác. graxos livres  
aumento de ác. graxos livres vai para a circulação 
sanguínea  que vão para o fígado  aumentando 
a [ ] deles no fígado  que gera TAG pois não 
precisa de energia  aumento de [ ] de TAG  
vai ser transportado pela VLDL  ác graxo que 
vem da lipólise também é transportado pela VLDL 
sob forma de TAG  se eu tenho aumento da [ ] 
de VLDL  forma a IDL  e forma a LDL  que 
pode gerar aumento na [ ] de LDL 
 
Aumento da [ ] de glicose no sangue  pode gerar 
aumento na [ ] de TAG  por isso que se relaciona 
com dislipidemias 
Insulina  hormônio anabólico  que tem como 
objetivo armazenar  promovendo 
glicogênese/lipogênese  mas no diabético tipo 2 
essa insulina não funciona  ativando as vias 
catabólicas, como por exemplo a lipólise  maior 
produção de ác graxos livres  responsáveis por 
gerar mais TAG  podendo gerar quadro de 
dislipidemias 
Através de exames bioquímicos 
Triacilgliceróis (TG) 
EXAME SEM 
JEJUM(mg/dL) 
COM JEJUM 
(mg/dL) 
TG < 175 < 150 
 
Colesterol total (CT) 
EXAME SEM 
JEJUM(mg/dL) 
COM JEJUM 
(mg/dL) 
CT < 190 < 190 
 
LDL-c e HDL-c 
EXAME SEM 
JEJUM(mg/dL) 
COM JEJUM 
(mg/dL) 
LDL-c < 100 < 100 
HDL-c > 40 (H) 
> 50 (M) 
> 40 (H) 
> 50 (M) 
 
Quanto de colesterol está associado à lipoproteína 
No LDL  quanto mais colesterol carregado pior  
pois significa que está distribuído muito colesterol nos 
tecidos  podendo gerar aterosclerose 
No HDL  quanto mais colesterol carregador 
melhor  pois é responsável por retirar colesterol 
dos tec. Periféricos para que seja metabolizado pelo 
fígado 
FÓRMULA DE FRIEDWALD quando não quer dosar 
o LDL-c 
 
Condições TG < 400mg/dL, se maior o laboratório 
é obrigado a dosar LDL-c 
VLDL-c 
ApoB e ApoA-1 
EXAME H M 
ApoA-1 > 120 > 140 
ApoB 56 - 162 51 - 171 
 
ApoB  PTN associada a partículas aterogênicas, 
que são a LDL, VLDL e IDL 
Proporção de 1 partícula por molécula de lipoproteína 
ApoA-1  medida indireta pois a cada partícula de 
HDL eu posso ter várias ApoA-1 
 
Colesterol não-HDL 
EXAME SEM 
JEJUM(mg/dL) 
COM JEJUM 
(mg/dL) 
C não-HDL < 1130 < 130 
 
Serve para estimar quantidade de lipoproteínas 
aterogênicas (HDL, IDL, VLDL) circulantes no plasma, 
especialmente em indivíduos com TG elevados 
Não-HDL-c = CT – HDL-c 
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR, ou seja, o 
aumento da [ ] de CT é devido a uma alteração 
genética 
 Xantomas e xantelasmas – bolinhas de gordura 
nas regiões dos olhos 
 Arco corneano – arco envolta dos olhos 
COMO CONSIDERAR UM INDIVÍDUO COM 
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR? 
Se não tiver acesso ao exame genético, quando o 
CT ≥ 230 mg/dL (crianças e adolescentes) ou LDL-
c > 200 mg/dL 
Outro tipo de alteração genética que pode gerar 
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR 
Quando o indivíduo tem TG > 500 mg/dL 
Além do exame clínico e bioquímicos 
 
Quem faz o diagnóstico concreto é o médico 
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA 
Aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) 
HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA 
Aumento isolado dos TH (TG ≥ 150mg/dL ou ≥ 175 
mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum) 
HIPERLIPIDEMIA MISTA 
Aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG 
(TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for 
obtida sem jejum) 
Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela 
fórmula de Friedwald é inadequado, devendo-se 
considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-
c ≥ 190 mg/dL 
HDL-c BAIXO 
Diminuição do HDL-c (homens < 40 mg/dL e 
mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao 
aumento de LDL-c ou de TG 
 
 
HÁBITOS ALIMENTARES para a redução dos 
valores encontrados nos exames 
1. Hipercolesterolemia 
Substituição parcial de ác graxos saturados por 
mono e poli-insaturados 
Aumento de ác graxos saturados  aumento da 
produção de ROS e aumento do estresse oxidativo 
no RE que tem como função mudar a conformação 
das PTN produzidas na tradução  ativando o 
processo inflamatório  aumento da [ ] citocinas 
pró-inflamatórias  podendo gerar resistência à 
insulina  dislipidemias 
 Manteiga, gordura animal, óleo de coco, óleo 
de palma 
Já os mono e poli-insaturados 
 Óleo de canola, óleo de linhaça, óleo de 
girassol, peixes de água fria, oleaginosas 
Excluir ác graxos trans 
 São responsáveis por inibir a enzima SOAT, 
responsável por converter o colesterol produzido 
pelo hepatócito 
 Estão relacionados com o aumento [ ] de 
colesterol é por meio da redução da produção de 
receptores de LDL fazendo com que essa partícula 
não consiga retornar para o fígado e ser 
metabolizada 
 Presentes nas gorduras hidrogenadas 
 Biscoitos, bolinhos 
Colesterol alimentar 
 Ainda não tem consenso sobre isso, pois o 
organismo tem essa regulação 
 Mas é claro que o individuo continueconsumindo muito colesterol, pois tende a ser rico 
em ác graxos saturados também fitosteróis 
 Recomendação de 2g/dia sendo junto com 
as refeições e podendo ser fracionado 
 Alimentos de origem vegetal (chicória), 
alimentos fortificados com fitosteróis e suplementos 
 Diminuir a absorção de LIP da dieta  pois 
inibem a formação das micelas 
 Estimulam o efluxo de colesterol nos 
enterócitos  estimulando o colesterol a retornar 
ao lúmen e que seja excretado 
 Contribui para a eliminação do colesterol via 
bile 
Fibras solúveis 
 Recomendação de 25g/dia, sendo 7 – 15g/dia 
de Psyllium (mais encontrado como suplemento) e 
3g/dia de Betaglucona (3/4 colheres de sopa de 
aveia/dia) 
 Diminui o esvaziamento gástrico  
consumindo menos alimentos  menos colesterol, 
ác graxos saturados 
 Diminui a ativação da enzima HMG-CoA 
redutase  reduz a síntese endógena de colesterol 
 Diminui a absorção de LIP  menor ativação 
do processo inflamatório 
 Diminui a reabsorção dos sais biliares pelo 
intestino  maior excreção de colesterol 
 Aumenta a [ ] de receptores de LDL  
fazendo com que retorne para o fígado e seja 
metabolizado 
2. Hipertrigliceridemia, aumenta [ ] de TAG 
Controle do peso corporal 
Diminuição de bebida alcóolica 
 Pois ela diminui LPL e induz a lipogênese 
Diminuição de açúcares e de CHO 
 Principalmente CHO de alta carga glicêmica, 
pois pode aumentar a síntese de colesterol e ác 
graxos  gerando aumento de produção de TG 
Substituição parcial de ác graxos saturados por 
mono e poli-insaturados 
Ác graxos ômega 3 
 Presentes em peixes de água fria como: 
salmão, sardinha e cavalinha 
 Diminui o processo inflamatório  reduzindo 
a resistência à insulina  menos chance de ter 
dislipidemias 
 Diminui a síntese endógena de TG  menor 
o risco de hipertrigliceridemia 
 
Frutose 
 Frutas e alimentos ultraprocessados (xarope 
de milho) 
 Se consumir muita frutose o quadro de 
dislipidemia ocorre mais rápido, pois não possui uma 
regulação hormonal 
 Frutose é metabolizada  gerando no final 
o aumento de glicerol-3-fosfato  que se junta com 
o ác graxo  gerando mais TG  formando mais 
VLDL 
 O consumo excessivo de frutas pode levar a 
um quadro de dislipidemias, o que é muito errado 
pois não atingem o limite de frutose 
 
 
 
 
 
 
Menor consumo de CHO, redução de ác graxos 
saturados e ômega 3