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Triagem e avaliação do estado nutricional Desnutrição limitações na alimentação Sintomatologia Acompanhamento da evolução do paciente após o aconselhamento nutricional Garantir oferta adequada de nutrientes ▪ Boca ▪ Esôfago ▪ Faringe ▪ Estômago ▪ Intestino delgado ▪ Intestino grosso ▪ Glândulas acessórias: fígado, pâncreas e vesícula biliar Qualquer dificuldade de deglutição CAUSAS Envelhecimento Xerostomia, redução da peristalse da faringe e prejuízos na abertura do esfíncter esofágico Orofaríngea cuja causa ocorre do comprometimento da boca e da faringe Após um AVC podendo perder o movimento do maxilar Esofágica cuja causa é uma alteração no esôfago DEGLUTIÇÃO Fase preparatório e oral é quando o indivíduo sente o cheiro, visualiza e coloca na cavidade oral, ocorrendo mastigação e salivação Fase faríngea é quando o alimento é empurrado com a língua para a laringofaringe Fase esofágica é quando o alimento vai para o esôfago, e se torna um processo sem controle voluntário Até que o bolo passe pelo esfíncter esofágico inferior e chegue na porção do estômago Dificuldade de iniciar a deglutição decorrente de alterações no mecanismo neuromuscular do controle do palato, da faringe e do esfíncter esofágico superior Dificuldade na propulsão através do esôfago decorrente de alterações em seu peristaltismo TEM COMO OBJETIVOS Estabelecer via de alimentação mais segura Adaptar a dieta para o grau de disfagia Líquidos espessados Manter ou recuperar o estado nutricional Evitar frutas cítricas e condimentos picantes se já apresentar lesão no esôfago, pois como já está lesionado com a acidez estimularia o processo inflamatório Via enteral Disfagia orofaríngea de grau grave – CAUSAS Disfagia esofágica Hérnia de hiato Dilatação da porção final do esôfago fazendo com que o esfíncter inferior não feche deixando-o aberto então o bolo alimentar consegue retornar Gravidez Por conta do crescimento do bebê Obesidade Tabagismo Substâncias Cafeína, teobromina, teofilina e álcool Se o indivíduo tem esofagite, mas mantem a vida e não adere o tratamento ➔ continua com inflamação ➔ o esôfago não se regenera ➔ ele tenta cicatrizar ocorrendo uma adaptação celular ➔ chamada de metaplasia ➔ alteração do tecido original por outro tecido com outra função e estrutura Nosso esôfago tem várias camadas de células por que toda vez que deglutimos um alimento, ele raspa o esôfago levando células com ele Causaria lesões caso houvesse uma única camada Esôfago de Barret Ocorre devido ao refluxo esofágico de longa duração Tem como objetivos Prevenir a irritação da mucosa do esôfago Prevenir refluxo esofágico ↑pressão EEi Manter ou ↓ peso corporal ↓LIP ➔ pois a CCK (hormônio produzido pelo intestino delgado/duodeno) ➔ responsável pela contração da vesícula biliar e liberar a bile ➔ ↓pressão do EEI Diminuição da inervação colinérgica da musculatura esofágica Quando o alimento que está no estômago retorna para o esôfago, podendo causar esofagite Inflamação da mucosa do esôfago decorrente do refluxo do conteúdo gástrico ↓ d a pr es sã o do es fín ct er e so fá gi co ↓consumo de café, mate, chá preto, chocolate ➔ ↓pressão do EEI caso já tenha lesão no esôfago, evitar alimentos ácidos, suco de tomate e condimentos picantes A gastrite pode levar à uma úlcera, quando a inflamação não tem reparo CAUSAS DA GASTRITE Medicamentos AAS Bebidas alcóolicas Tabagismo Dieta rica em gordura CAUSAS DAS ÚLCERAS Pouco conhecida Helicobacter pylori A gastrite e a úlcera são causadas quando há desbalanço nos fatores protetores e nos fatores agressores FATORES PROTETORES Barreira mucosa Prostaglandinas Secreção mucosa FATORES AGRESSORES Ácido clorídrico ➔ produzido pelas células parietais pepsina ➔ células principais no estômago ➔ produz o pepsinogênio ➔ só gera a pepsina se tiver um meio ácido ➔ produzido pelo HCl ➔ ajuda na digestão de PTN Não agride o estômago toda hora pois há uma barreira mucosa com produção de prostaglandina e secreção de muco bile Medicamento ulcerogênicos Tem como objetivo Recuperar e proteger a mucosa intestinal Facilitar a digestão Aliviar a dor Manter ou recuperar estado nutricional Possíveis deficiências nutricionais associadas PTN devido à má digestão tentar colocar de uma forma que seja mais fácil para ser digerida Carne moída, suplementos, peixes Ferro gerando hemorragias VIT B12 nas gastrites crônicas Alteração do trânsito gastrointestinal, levando à menor frequência de evacuações, fezes endurecidas e esforço à defecação CAUSAS Hábitos alimentares Dieta pobre em fibras ↓ingestão de líquidos Sedentarismo Doenças no intestino grosso Alteração de peristaltismo ou obstrução Hemorroidas ESCALA DE BRISTOL Inflamação da mucosa gástrica, podendo levar a atrofia da mucosa Perda tecidual circunscrita Bactéria gram Enzima com atividade mucolítica, ou seja, degrada o muco deixando o epitélio exposto ao ácido do estômago gerando úlcera Frutas ácidas não tem relação com dor Tipo 1 ao tipo 3 é considerado um indivíduo constipado Tipo 4 é o ideal Tipo 5, 6 ou 7 pode ser decorrente da alimentação, de uma doença intestinal ou até uma infecção Avaliar consumo de fibras e líquidos por inquéritos alimentares ↑, se necessário, o aporte de fibras e a ingestão de líquidos da dieta ↑da frequência (> 3 vezes) de eliminação de fezes com consistência semilíquida ou líquida Perda excessiva de eletrólitos (Na e K) e líquidos Investigar a causa antes da intervenção Reposição de líquidos e eletrólitos Evitar leite e derivados Não importa a etiologia da diarreia Pois quando pensamos no intestino delgado ➔ é formado pelas vilosidades que são formadas por vários enterócitos ➔ que possuem protuberâncias chamados de microvilosidades ➔ com enzima lactase ➔ quando tem diarreia ocorre desgaste das microvilosidades levando a enzima lactase junto ➔ devido a acidez das fezes Ofertar alimentos fontes fibras solúveis Pois não aceleram o trânsito intestinal, somente aumentam o volume das fezes Evitar alimentos fontes fibras insolúveis Pois alteram a consistência das fezes e aceleram o trânsito intestinal Dieta antifermentativa Sem leguminosas, repolho, feijão Uso de probióticos Doenças crônicas multifatoriais que acometem o TGI CAUSAS Fatores genéticos Fatores luminais Relacionados a microbiota intestinal Barreira intestinal Incluindo imunidade inata e permeabilidade intestinal Imunorregulação Imunidade adaptativa ou adquirida Evoluem por surtos, ocorrendo períodos de exacerbação e remissão das lesões e dos sintomas ↑da permeabilidade intestinal ➔ as bactérias intestinais são mais facilmente absorvidas ➔ levando ativação do processo inflamatório Frutas vermelhas como a semente de romã, tem como possibilitar reparo da parede intestinal, contribuindo no tratamento ameixa preta ➔ ↑motilidade intestinal ➔ devido, além de fibras, ao ácido dihidroxifinil isotina DOENÇA DE CROHN (DC) Processo inflamatório no intestino Pode ocorrer em qualquer segmento desde a boca até o ânus Lesões intercaladas Sintomas ➔ depende do local onde tem processo inflamatório Boca ➔ pequenas úlceras, odor Intestino ➔ dor abdominal, diarreia exsudativa, perda de peso e fadiga) Presença de sangue/muco/pus nas fezes Pode haver desnutrição, anemia e perda de peso Cólica e dor abdominal Febre Acometimento de todas as camadas do intestino RETROCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA (RCUI) Processo inflamatório nointestino Ocorre somente no intestino grosso (cólon descendente) e reto lesões contínuas Dependendo do grau da doença o indivíduo pode ter que retirar uma parte do intestino Muito mais grave do que a DC, pois pode levar a hemorragia causando morte do indivíduo Sintomas ▪ Presença de sangue nas fezes ▪ Dor abdominal e cólicas ▪ Diarreia ▪ Perda de peso ▪ Febre e desidratação ▪ Tenesmo ▪ Sangramento retal – Pâncreas é uma glândula mista (pois tem funções endócrinas e exócrinas) responsável pela produção de hormônios como insulina e glucagon pelas ilhotas de Langerhans. Também é formado pelas células acinares responsáveis pela produção e secreção de enzimas digestivas para o duodeno para o processo de digestão. CRÔNICA Patogenia Inflamação persistente Complicações Acarreta deficiência funcional (DM) Etiologia Bebida alcóolica Sintomas Dor abdominal, anorexia, náuseas e vômitos, diarreia/esteatorreia, fezes amarelas, desnutrição/perda de peso progressiva, deficiência vit. A/D/K/E, tiamina, Ca, Mg e Zn AGUDA Patogenia Ocorre devido a uma lesão no pâncreas causada pelas células acinares ➔ que produzem enzimas digestivas ➔ mas por alguma obstrução no ducto colédoco ➔ as enzimas pancreáticas não vão para o duodeno permanecendo no canal ➔ e começam a digerir as células que estão ao redor do ducto ➔ gerando processo inflamatório ➔ causando morte celular ➔ quadro de inflamação Complicações Insuficiência orgânica múltipla (pois o pâncreas produz hormônios e substâncias essencial para o corpo), inflamação sistêmica etiologia Bebidas alcóolicas, doenças do trato biliar, hipertrigliceridemia, traumas e cirurgias, infecções virais e medicamentos corticoides sintomas Edema discreto, ↑amilase pancreática, febre (pois é uma inflamação aguda), dor abdominal, vômitos e desnutrição rápida e intensa (pois o pâncreas não secreta a enzima e não digere mais do jeito certo) – Normogicídico dependendo da insulina Dieta hiperproteicas LIP se apresentar esteatorreia deve ser reduzido Usamos TCM porque não depende da formação de micelas para ser absorvido e é rapidamente transportado pela corrente sanguínea – Progressão da dieta, para tentar fazer com que o pâncreas volte ao seu funcionamento normal Jejum para tentar dar um tempo para o pâncreas se reparar O tempo de jejum depende do protocolo do hospital, pois alguns consideram 5 dias muito tempo – Enteral ➔ dieta pastosa ➔ ligada em alguma região do TGI parenteral ➔ não estimula o TGI ➔ dando os nutrientes na corrente sanguínea
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