Patogênese das doenças gengivais e periodontais

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Patogênese das doenças gengivais e periodontais 
Um epitélio não queratinizado, permite que as toxinas 
bacterianas atravessem esse epitélio chegando no 
conjuntivo. 
Inflamação – perda de função 
Infecção – penetração do microrganismo no interior do 
tecido 
Para ter o início da doença é preciso ter uma agressão 
bacteriana, que causa uma destruição direta nos tecidos 
pela liberação de citosinas ou de enzimas, e também a 
resposta inflamatória imunologia ajuda na destruição 
tecidual, ao mesmo tempo que ela quer combater o 
agressor ela acaba destruindo junto parte do tecido 
contaminado/desorganizado. 
Fatores de risco 
» Fator de retenção 
» Tratamento restaurador não adequado 
» Doença sistêmica que modifica a resposta 
inflamatória e imunológica – diabetes, HIV e 
fumante 
» Risco para gestante, onde é necessário observar o 
risco por controle de placa. Existe uma alteração 
hormonal devido a gestação que pode desenvolver 
mais inflamação gengival. 
Agente agressor locar, um biofilme bacteriano especifico 
subgengival, esse biofilme irá liberar produtos que vão 
atuar substancias que vão ser os agentes agressores 
que iram levar ao desenvolvimento de uma resposta 
inflamatória. A resposta inflamatória não resolve o 
problema pois o agente agressor está longe do alcance 
das células inflamatórias (células de defesa), sendo assim 
essa resposta inflamatória começa a se tornar crônica 
e ativa a resposta imunológica. Nesta resposta o 
hospedeiro irá liberar enzimas, parecidas com a que a 
bactéria libera, onde ambas liberam enzimas para 
destruir colágeno, que acabam destruindo tecido formado 
a base de colágeno. As células que liberam colagenase são 
os fibroblastos e PMN. Existe também a liberação de 
citosinas pro inflamatórias e prostaglandina, que vão 
mediar as células inflamatórias para a região e mediar a 
destruição tecidual, para ter a área restabelecida a saúde 
é preciso eliminar o tecido que foi agredido/contaminado. 
Fatores de risco genético – caracteriza a resposta do 
paciente, condicionamento celular, resposta 
imunológica/inflamatória e também na composição 
tecidual. 
Fator de risco ambiental – anatomia radicular, anatomia 
dental 
Fator de risco adquirido – prótese não está adequada, 
restauração, cárie, doença que o paciente adquiriu. 
Mecanismos de defesa subgengival 
Descamação epitelial no sulco gengival - para não ter 
formação de biofilme ou invasão bacteriana no interior do 
tecido conjuntivo, mas esse epitélio não é queratinizado e 
as bactérias conseguem se alocar nesta região. 
Neutrófilos - migram pelo epitélio juncional até o sulco 
gengival. (os neutrófilos são células de defesa (células 
brancas) a morte deles causam pus) 
Fluído gengival - contém anticorpos. (são plasmócitos que 
produzem os anticorpos). Como o agente agressor está 
fora do organismo, isso dificulta as células a combaterem 
o mesmo. 
Fluido sulcular / fluido gengival 
É um exsudato inflamatório. Quando saudável, o paciente 
apresenta pequenas quantidades desse fluído. 
Esse fluído carrega células inflamatórias e os anticorpos 
(IgG). 
Alterações descritas por Page & Schoroeder, 1976, após 
acúmulo de biofilme patogênico 
» Lesão inicial – gengiva sadia / normal 
» Lesão precoce; lesão estabelecida – gengivite 
» Lesão avançada – periodontite (degradação 
periodontal) 
Lesão inicial – saúde clínica / gengivite 
subclínica 
Apenas lesão microscópica ao redor dos vasos 
sanguíneos. 
» Acúmulo de biofilme bacteriano 02 a 04 dias 
» Células inflamatórias – neutrófilos/macrófagos/ 
linfócitos 
» Perda de colágeno perivascular (há perda de 
colágeno na porção coronária do tecido 
conjuntivo) 
» Clinicamente não há doença 
 O biofilme está acumulado de 2 a 4 dias, não é por conta 
da não escovação, mas sim pela escovação deficiente. 
 
uniforme e não tem microvilosidades, está aderido ao 
dente. 
Bolinhas no ligamento periodontal - são as células de 
defesa, os neutrófilos. 
Epitélio com várias camadas com microvilosidade para 
favorecer que haja uma inter relação desse epitélio 
conjuntivo, favorecendo assim a sua nutrição. 
Lesão precoce – gengivite 
Após 7 dias de acúmulo de biofilme bacteriano. 
Células inflamatórias – linfócitos e neutrófilos 
» Proliferação lateral do epitélio juncional devido a 
perda da inserção conjuntiva que sustenta o 
epitelio juncional 
Clinicamente: gengiva edemaciada, avermelhada, 
alteração em sua forma e contorno, aumento da 
quantidade de fluido gengival 
 
As células de defesa saem dos tecidos e vão para o sulco, 
uma região que eles não estão acostumados a viver e por 
isso morrem sem combater a placa bacteriana. 
O epitélio juncional cria uma alça vascular pois está 
tentando fugir dessa área doente/alterada. Além disso, 
epitélios juncionais não possuem nutrição própria, eles 
necessitam do tecido conjuntivo. A parte azul, que é o 
tecido conjuntivo, está desorganizado e não consegue 
nutrir o epitélio juncional, dessa forma, a alça irá ajudar 
a escapar desse ambiente pobre em nutrientes. 
Quem inflama é o tecido conjuntivo (parte azul) pois ele 
apresenta vascularização. 
 Características do epitélio juncional nessa fase: ainda 
está integro e não causa sangramentos. 
Lesão estabelecida – gengivite 
Acúmulo de biofilme bacteriano por 21 dias ou mais 
Presença de alças vasculares, ocorre ulceração do 
epitelio sulcular e juncional que leva ao sangramento 
gengival 
As células predominantes são os linfócitos, neutrófilos e 
macrófagos. Após 6 meses de perpetuação desse 
quadro inflamatório gengival podem ser detectados 
plasmócitos na região inflamada nos casos de gengivite. 
Clinicamente: sangramento, edema, alteração do 
contorno gengival, pode ocorrer aumento 
gengival/hiperplasia, presença de pseudobolsa, bolsa 
gengival, mas não há perda de inserção 
 
Seta rosa – representa o nível da 
margem gengival 
Manchinha cinza “grudada” no dente 
– placa bacteriana aderida ao dente 
Rosa – epitélio juncional; está 
Parte azul: aumento da área do 
infiltrado inflamatório, as células 
inflamatórias criaram esse 
espaço para poder paralisar a 
agressão e cicatrizar esse tecido 
 
Está ocorrendo uma propagação da 
inflamação, o epitélio juncional (rosa) 
tenta fugir do tecido conjuntivo por 
meio das alças, mas quando há a 
formação de muitas alças, elas acabam 
levando a ulceração do tecido juncional). 
 
Característica do epitélio juncional nessa fase: o epitélio 
começa a ulcerar, levando ao sangramento gengival, ainda 
está no nível junção cemento esmalte e ainda não há 
perda de inserção óssea 
Gengivite 
Sulco clinico ou bolsa, 5mm de profundidade 
Bolsa gengival / pseudobolsa - Aprofundamento 
patológico do sulco gengival como consequência do 
aumento coronário da margem gengival sem destruição 
do periodonto de sustentação / perda de inserção 
Nem toda gengivite evolui para uma periodontite 
 
Toda periodontite evolui de uma gengivite 
Lesão avançada – periodontite 
Linfócitos, macrófagos, neutrófilos e plasmócitos. 
Inflamação propaga-se lateral e apicalmente em direção 
ao osso alveolar e ligamento periodontal ocorrendo 
reabsorção óssea. 
Epitélio juncional migra lateral e apicalmente a junção 
cemento-esmalte (JCE) 
Há perda de inserção, clinicamente caracterizada pela 
formação de bolsa periodontal associada ou não a 
retração gengival 
Progressão por surtos/ períodos de quiescência e 
exacerbação. 
 ocorre a reabsorção óssea e perda do 
ligamento periodontal. 
Nos casos de periodontite devido a influência no aumento 
da profundidade de sondagem, a presença de bolsa se 
for devido a perda de inserção, perda óssea, perda do 
ligamento periodontal, migração apical e lateral do epitélio 
juncional em relação a junção cemento esmalte, 
reabsorção óssea e perda do ligamento periodontal. Essas 
situações são responsáveis por aumentar a profundidade 
de sondagem o que vai originar tipos de bolsa, no caso 
bolsa verdadeira. 
No caso de periodontitetemos bolsa verdadeira onde o 
aumento da profundidade de sondagem é causado pela 
perda de inserção. Profundidade maior que 3mm 
Bolsa supra óssea 
Aprofundamento do sulco gengival devido a migração 
apical do epitélio juncional pela destruição das fibras 
gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar. 
O fundo da bolsa é o epitélio juncional em posição 
coronária à crista alveolar. Periodontite + bolsa verdadeira 
onde o aumento da profundidade de sondagem é causado 
pela perda de inserção, profundidade maior que 3mm. 
 
 
Bolsa infra óssea 
Aprofundamento do sulco gengival devido a migração 
apical do epitélio juncional pela destruição das fibras 
gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar. O fundo 
da bolsa é o epitélio juncional em posição apical à crista 
alveolar. A profundidade da bolsa pode ser diferente 
dependendo dos locais. 
Progressão da doença periodontal 
Teoria da “erupção” diz que a destruição periodontal 
ocorre em episódios periódicos, breves, e não de tempo 
dependente. Socrasnsky, 1989 
Resposta imunológica sistêmica aos 
antígenos no sulco gengival / bolsa 
periodontal 
1) Antígenos do biofilme difundem-se pelo epitélio 
juncional 
Características do epitélio juncional nessa 
fase: o epitélio apresenta úlceras e não 
está mais no nível junção cemento esmalte, 
ele migra para o nível apical da junção 
cemento-esmalte. Perdendo a característica 
de adesão a superfície. Nessa fase já 
ocorre a reabsorção óssea e perda do 
A profundidade da bolsa é igual em 
todos os locais. 
2) e 
3) Células de Langerhans e macrófagos unem-se 
aos antígenos e deixam a gengiva pelos vasos 
linfáticos 
4) Nos nódulos linfáticos, eles estimulam os 
linfócitos e a desencadear a resposta imune 
especifica 
Resposta imune humoral sistêmica 
5) Nos nódulos linfáticos, plasmócitos produzem 
anticorpos contra antígenos, que chegam a 
gengiva pelos vasos sanguíneos 
6) Anticorpos deixam a circulação e chegam ao 
sulco gengival pelo exsudado devido a inflamação 
7) Anticorpos agem nas bactérias do sulco gengival 
e as destroem 
Resposta imunológica celular 
Caracterizada pela chegada do plasmócito 
5) Linfócitos B e T específicos para 
periodontopatógenos proliferam nos nódulos 
linfáticos e penetram na corrente sanguínea 
6) Chegam ao periodonto e iniciam a resposta 
imune celular 
7) Linfócitos T – helper controlam plasmócitos na 
produção de anticorpos no local da agressão 
gengival 
Temos a presença de plasmócito quando temos uma 
gengivite instalada a mais de 6 meses 
 
 
 
 
Conclusão 
O Início e progressão das doenças periodontais dependem 
da presença de um biofilme especifico associado às 
respostas imunológicas e inflamatórias do hospedeiro. 
Toda periodontite é originada a partir de uma gengivite, 
porem nem toda gengivite evolui para uma periodontite. 
Pacientes podem passar a vida toda com gengivite ou 
pacientes em idade jovem podem desenvolver formas 
severas de periodontite, isto é influenciado pelo tipo de 
bactéria e de suas características de resposta 
inflamatória e imunológica. 
A doença periodontal é sitio especifica, portanto em uma 
mesma boca ou ao redor de um mesmo dente podemos 
observar faces com gengivite e faces com periodontite. 
Doenças/alterações sistêmicas que influenciam a 
resposta inflamatória e imunológica do hospedeiro podem 
ser consideradas fatores de risco para ocorrência das 
doenças periodontais.